有机磷农药中毒病例分析PPT课件

一例重度有机磷农药中毒的病情演变,延安大学附属医院 重症医学科 袁伟伟,1,个人情况：姓名：马*性别：男年龄：51岁主诉：意识不清30小时,2,入院情况,主诉：主诉：意识不清30小时现病史摘要： 1天前无明原因及诱因出现意识模糊，双上肢不自主抖动，无恶心呕吐，就诊市人民医院，行颅脑CT及MRI未见异常；心电图正常；期间出现呼吸费力，吐呕，大小便失禁，大便刺鼻气味；查胆碱酯酶300U/L，初步考虑有机磷中毒，行洗胃，阿托品、氯解磷定静注；气管插管，转我院，收我科。,3,既往史,强直性脊柱炎15年，间断口服双氯芬酸钠止痛；高血压病史5年，口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制可；3月前曾因病毒性脑炎、冠心病于我院神经内科治疗；出院后有性格改变，抑郁。有烟酒史；,4,入科阳性体征,P128次/min R28次/min SPO268% BP138/75mmHg 浅昏迷，皮肤黏膜干燥，瞳孔4mm（阿托品治疗后），对称，反应迟钝，经口气管插管，颈软，双下肺可闻及湿性啰音；心率128次/分，心率齐，心音可；腹软，肠鸣音1-3次/分。双下肢病理征未引出。,5,入院辅助检查,血常规 : WBC 13.83109/L， N 87.6% 血气分析:PH 7.361， PO2169mmHg，PCO232.7mmHg SiO2 60%（呼吸机），BE-7mmol/L.CK1115U/L HHCHE13U/L LLBNP 100pg/ml肾功、肝功电解质正常胸片双下肺炎症,6,颅脑CT及核磁,7,诊断,1、意识不清原因待查 有机磷农药中毒？2、急性呼吸衰竭3、吸入性肺炎4、急性心肌损伤5、高血压病6、病毒性脑炎后遗症期7、强直性脊柱炎,8,有机磷农药简介,是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（)。高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类：敌百虫、乐果甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等,9,原则：减少吸收、促进排泄、特效解毒剂一般处理：脱离现场、清洗皮肤、催吐洗胃（敌百虫忌2%碳酸氢钠，对硫磷忌1：5000高锰酸钾）、导泻特效解毒剂的使用原则：早期、足量、足疗程肟类复能剂-氯解磷定（PAM-CL）的规范应用,10,各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格,11,12,中毒症状：（1）、毒蕈碱样症状：（2）、烟碱样症状：（3）、中枢神经系统症状：（4)、局部症状：,13,有机磷农药中毒症状和体征作用类型 作用部位 作用性质 症状和体征毒蕈碱样 腺体: 汗腺 分泌增加 出汗作用 唾液腺 分泌增加 流涎 泪腺 分泌增加 流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌: 支气管 收缩 胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道 收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩 尿频 膀胱括约肌 松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头 呼吸困难中枢作用中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹,14,1.轻度中毒 出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降到 50%70% 。 2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到3050% 。 3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在30%以下,15,【急救處理】 1.迅速清除毒物 2.应用解毒剂 3.中间综合征的治疗 4.血液净化治疗 5.对症支持治疗 6.预防感染 7.恢复期治疗和处理,16,治疗,多考虑有机磷农药中毒心电血氧监护，呼吸机辅助呼吸SIMV留置胃管，洗胃，导泻阿托品化，碘解磷定1.5g 静注q2h 长托宁 2mg 静注Q6H血液灌流、血浆支持营养心肌、营养神经、营养支持、抑酸头孢曲松他唑巴坦 2.0 q8h预防长期卧床并发症：胸部物理电按摩Q6H、 双下肢气压泵Q6H 翻身q4h,17,上级医师查房,因患者昏迷，病史不详，目前资料分析：颅脑CT/MRI基本除外脑血管疾病，CHE明显降低，全血ChE活力在30%以下；胃液有刺鼻气味，肝功除外肝衰，同意诊断急性重度有机磷农药中毒。治疗：适度镇静，机械通气，检测阿托品化、解毒剂，增加呼气末正压，洗胃，皮肤、毛发擦洗，再次灌流（3次），脏器保护。,18,治疗一周总结,神经系统：意识渐清楚，评估后拔出气管插管；患者出现谵妄，胡言乱语，瞳孔5mm，灵敏；肌肉震颤。-抑郁症循环：P100次/分,BP140/80mmHg,消化：腹软，肠鸣音未闻及，灌肠后大便仍有刺激气味。-毒素残留泌尿：多尿，尿量大于5000ml/h，血钠118mmol/l。-脑耗盐综合征胆碱酯酶130.0 PO2 85 BE-4.治疗：行气管切开,？,28,?,重度中毒阿托品用量不足？中间综合征？反跳？,29,有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素,1. 中枢呼吸抑制；2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。,30,呼吸中枢（延桥脑）,主要吸气中枢,背侧呼吸细胞群M受体 N受体,膈神经,腹侧呼吸细胞群M受体 N受体,肋间外神经,辅助吸气中枢,ChE活力,ACh,M、N受体,神经,节律性传出冲动紊乱和停止,膈肌和,肋间外肌停止节律性收缩,吸气停止,有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用,膈 肌,肋间外肌,31,总结入院 复查,32,接下来,阿托品化复能剂 长托宁 2mg Q6H继续血浆支持补充B族维生素呼吸肌锻炼并发症预防、对症治疗,33,气切10天后,间断脱机锻炼精神可，吞咽可，咳嗽力量可，无胸闷气短，肺部感染防止佳。逐渐下地活动，需搀扶，心率快，出汗较多，间断有双下肢乏力。CHE265U/L,34,13天后-完全脱机，停长托宁15天后（1月）-闭管 阳性体征：P130次/分 意识清，多言，偶有遗忘，双侧瞳孔4mm，反应灵敏；心音有力，肠鸣音正常；肌力四级。治疗:营养神经，高压氧治疗。,35,发病40天后,神经系统：意识清，无认知、记忆功能明显下降，无胸闷气短，SPO250%, 双上肢肌力V级，双下肢肌力下降循环系统：稳定消化系统：正常,36,迟发型多发性神经病,急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。后期治疗时间长，转上级医院治疗,37,治疗期间胆碱酯酶变化,38,思考,1、2、3、,39,谢 谢 ！,40,（一）抗胆碱能药物常用的有: (1)、 阿托品 （2）、长托宁 原则为早诊断、早应用、足量反复用药 ，达到阿托品化后减量维持， 防止出现反跳或阿托品中毒。,41,阿托品的抗胆碱作用点,1. 对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受 体无明显作用。2. 持续作用较短（T1/2 2h），有时必须频繁重复给药。3. 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。,42,抗胆碱药阿托品的用量,43,阿托品化,阿托品化的常见指征为：（1）皮肤干燥，面色潮红；（2）瞳孔散大；（3）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至120140次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安；,44,阿托品中毒,阿托品化与阿托品中毒在临床上是很难分开界限。阿托品化的主要指标是1 皮肤干燥2 口干3 心率不低于正常值4 瞳孔散大5颜面潮红其中1-3项为可靠指标。阿托品中毒的症状烦躁不安，呼吸加深加快 谵妄幻觉 惊厥等，严重中毒时兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。,45,长托宁： 对胆碱能受体亚型具有选择 性抑制，比阿托品毒性作用轻， 作用强而全面，持续作用时间长。,46,长托宁的用法： 首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒着：1-2、氯解磷定500-1000 中度中毒者：2-4 、 氯解磷定500-1000 重度中毒者： 4-6 、 氯解磷