急性胰腺炎 内科学八版ppt演示课件

.,1,消化系统疾病,第十八章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,.,2,定义： 是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的水肿、出血、坏死等炎症性损伤。化学性炎症临床特点：分型：轻症预后好、重症死亡率高,概述：,.,3,.,4,.,5,常见病因：1、胆道疾病：（70-80% 共同通道假说）胆汁逆流入胰管；十二指肠液反流入胰管；细菌毒素等经胆胰间淋巴管扩散到胰腺。2、酒精：个体差异刺激胰液分泌氧化代谢-活性氧,病因(Pathogenesis)一：,.,6,3、胰管阻塞：阻塞分泌旺盛假说、胰腺分裂4、十二指肠降段疾病：穿透性溃疡、憩室炎5、手术与创伤：手术、外伤、ERCP等6、内分泌与代谢障碍：高脂、高钙等7、药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等，最初两月8、感染及全身炎症反应：病毒、细菌等9、其他：自身免疫性的血管炎、血管栓塞、遗传性AP10、病因不明：特发性胰腺炎（约8%-25%）,病因二：,.,7,.,8,.,9,胰酶存在形式：前体或酶原形式胰酶抑制物：1-抗胰蛋白酶 2巨球蛋白正常的压力梯度：局部血液循环：,胰腺的防御机制：*,.,10,胰管高压 腺泡细胞内Ga离子升高 溶酶体激活酶原 胰酶消化胰腺：1、损伤腺泡细胞，激活炎症介质，导致渗出2、胰腺微循环障碍至胰腺组织出血、坏死3、炎症过程的炎症因子相互作用，逐级放大,发病机制：,.,11,发病机制：*,胰蛋白酶原 前磷脂酶 磷脂酶A 2 溶血磷脂酰胆碱 溶血脑磷脂 胰蛋白酶 组织坏死、溶血 前弹性蛋白酶 弹性蛋白酶 血管弹性纤维 出血、血栓形成,致病因素,激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽酶原 缓激肽、胰激肽 水 肿、休克（二）、脂肪酶 胰腺及周围脂肪坏死、液化,（一）、,.,12,发病机理,重症胰腺炎的发病过程,.,13,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,.,14,.,15,.,16,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,.,17,急性胰腺炎：急性水肿型：大体：肿大组织学：充血、水肿、炎症细胞浸润急性出血坏死型：大体：不一定肿大组织学：脂肪坏死、出血重症急性胰腺炎：炎症波及全身其它脏器,病理分型及特点：*,.,18,.,19,腹痛：起病缓急、诱因、程度、性质、持续时间、部位、放射痛、加重缓解因素腹痛机制：恶心呕吐及腹胀：发热：低血压或休克：原因：水电解质及酸碱平衡紊乱：其他：ARDS、ARF、AHF、胰性脑病等,临床表现-症状：*,.,20,急性水肿型胰腺炎：急性出血坏死型：其他体征：Grey-Turner征，Cullen征,临床表现-体征：*,.,21,Grey Turner 、Cullen 征,.,22,轻症急性胰腺炎(MAP)：重症急性胰腺炎(SAP)：常用APACHE II评分 主要特点：器官功能障碍中度重症急性胰腺炎(MSAP)：48h内,临床表现-临床分型：,.,23,SAP症状、体征及病生改变,.,24,腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),ACS是指由于急剧的腹腔内压升高所引起的一系列病理生理改变.最易受累的系统是呼吸循环系统、泌尿系统、胃 肠道和中枢神经系统.引发ACS的最常见原因是腹部创伤(钝性或是开放性)、胰腺炎、肠管扩张、腹部包扎、腹膜炎、烧伤、大量的液体复苏、人工气腹等,.,25,.,26,胰瘘：胰液从胰管漏出7天以上胰内瘘：假性囊肿、胰性胸腹水等胰外瘘：经腹腔引流管或切口流出体表者胰腺脓肿：发热、腹痛、消瘦等左侧门静脉高压：假性囊肿压迫和炎症，脾静脉血栓形成，脾肿大、为敌静脉曲张,胰腺局部并发症(Complications),.,27,胰腺脓肿,.,28,胰腺囊肿,.,29, 以下指标3倍正常值才可以诊断淀粉酶测定：血淀粉酶：尿淀粉酶：胸、腹水中的淀粉酶：淀粉酶的亚型：血清脂肪酶测定：,实验室检查（一）：,.,30,.,31,实验室检查（二）：SAP指标,.,32,腹部B超：腹部CT：,影像学检查：脏器形态改变,.,33,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,.,34,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,.,35,急性胰腺炎CT评分：,.,36,确定AP：（三条中两条）急性、持续性中上腹痛血淀粉酶或脂肪酶升高3倍急性胰腺炎的典型影像学改变,诊断(Diagnosis)一：定性诊断,.,37,诊断(Diagnosis)二：分级诊断,.,38,努力寻找病因、预防SAP急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤：病史及初筛MRCP：CT不适宜病因诊断ERCP/EUS,诊断(Diagnosis)三：寻找病因,.,39,消化性溃疡：胆石症和急性胆囊炎：急性肠梗阻：心肌梗死：,鉴别诊断(Differential Diagnosis),.,40,去除病因控制炎症,治疗(Therapy),.,41,1、监护：生命体征，临床体征，实验室检查，影像学变化2、器官支持：液体复苏：48h内200-250ml/h呼吸功能支持：吸氧、机械通气、利尿剂肠功能维护：导泻、口服抗生素、胃肠减压连续性血液净化：ARF、SAP早期使用,治疗(Therapy),.,42,3、减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压；抑制胃酸；生长抑素及其类似物：4、镇痛：哌替啶,治疗(Therapy),.,43,5、急诊内镜或外科手术去除病因：6、预防感染：导泻：硫酸镁、芒硝、大黄口服抗生素：恢复肠内营养：7、抗感染：G-和厌氧菌，喹诺酮、头孢、甲硝唑,.,44, 禁用或慎用抗胆碱能药物的使用 番泻叶及大黄的使用 清胰汤 针炙 其他,改善胃动力的方法,.,45,抗生素使用问题 MAP建议不使用抗生素，除非胆源性胰腺炎 SAP使用抗生素 方法：选用针对G-菌兼顾厌氧菌为主，并能通过血胰屏障 且脂溶性强的抗生素。 首选：环丙沙星+灭滴灵，次选泰能等 疗程：1-2周 注意：二重感染,.,46,8、营养支持：9、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因：10、胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染：腹腔间隔室综合征：胰腺假性囊肿：6cm(观察6-8周),治疗(Therapy),.,47,肠内外营养问题 MAP只需短期禁食 SAP先肠外营养，待病情缓解后再行肠内营养 SAP营养支持的优点： 减少胰液分泌，使胰腺“休息” 改善营养状态 纠正代谢异常 维护肠粘膜屏障功能，减少细菌移位 及内毒素吸收。,.,48,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养,肠内营养（EN）,.,49,ABP内镜治疗适应症AP梗阻性黄疸AP急性胆管炎,.,50,ABP内镜治疗方法,EST,ENBD,.,51,壶腹部结石嵌顿切开取石,.,52,空肠营养应用,(P E J),.,53,鼻空肠营养应用,.,54,抑肽酶：胰血管舒缓素；蛋白酶、糜蛋白酶等5-氟尿嘧啶，CCD-choline：抑制DNA、RNA合成，减少胰液分泌，抑制磷脂酶A、胰蛋白酶Iniprol：抗弹力纤维酶叶绿素a：蛋白酶加贝酯（FOY）：蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶、凝血酶原等,抑制胰酶活性的药物：*,.,55,男性患者，30岁，有“胆囊结石”史3年。突发中上腹痛8小时。为持续性绞痛，无放射痛，伴有恶心呕吐。病前有饱餐史。查体：中上腹压痛，无其他阳性体征。请思考： 1.最可能诊断是什么？ 2.还需考虑