病理学

第七章 心血管系统疾病,第二节 慢性心瓣膜病,第三节 原发性高血压,第四节 动脉粥样硬化,第一节 风湿病,学习目标,1. 掌握风湿病概念、病因、发病、分期、 基本病变及各器官风湿病变；2. 理解心瓣膜病概念、病因、发病、分 类及特点；3. 掌握原发性高血压概念、病因、发病、 病理特点及各器官病变；4. 掌握动脉粥样硬化概念、病因、发病、 病理特点、并发症及冠心病。,典型案例,余，男，65岁，因突然昏迷2小时而入院。患者10年前有高血压，波动在180/100260/110mmHg之间。近半月来后枕部疼痛，头晕，心悸，四肢发麻，今晨上厕所时突然跌倒不省人事。查体：T 38，P 60次/min，R 16次/min，血压220/110mmHg。昏迷，右侧鼻唇沟变浅，右侧瞳孔较左侧大，心浊音界向左略扩大，右侧上下肢呈弛缓性瘫痪，腱反射消失。入院后疗效不明显，昏迷加深，终因呼吸、心搏停止而死亡。尸检：见右脑内囊有3cm2cm2cm血肿；心脏增大为死者右拳1.5倍，左心室肌明显增厚；两肾缩小，表面颗粒状，镜检见肾小球玻璃样变及肥大肾单位。,典型案例,讨论题：1.本例患者是什么病？死亡原因是什么？2.请对心脏病变作出诊断，并指出其相应的症状和体征。3.肾脏病变与此病关系如何？,第一节 风湿病,二、分期及基本病变,一、病因及发病,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,第一节 风湿病,风湿病（rheumatism）是一种累及全身结缔组织的变态反应性炎症性疾病。病理特点：主要侵犯心脏、关节和血管，尤以心脏病变最为严重。查血：血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）滴度增高等。,第一节 风湿病,临床表现：急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、小舞蹈症（见图7-1）。,图7-1 风湿病,第一节 风湿病,发病情况：本病可发生于任何年龄，始发于515岁儿童，多见于寒冷地区。常反复发作，急性期过后，可造成心瓣膜器质性损害。,一、病因及发病,本病病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为与A组乙型溶血性链球菌的感染有关。依据是：本病的高发地区、季节，与链球菌感染一致；95%急性期的病人血清“ASO”增高，并发生在咽峡炎等之后；抗生素应用可明显减少风湿病的发生和复发。但本病不是链球菌直接感染引起，依据：风湿病变常出现在其感染后23周；风湿病灶中无化脓性病灶；免疫荧光检查证明，病灶有弥漫的免疫球蛋白沉积。,一、病因及发病,发病机制有以下学说：变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为型变态反应）。自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可被证实含有对心内膜、血管壁等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与结缔组织成分之间存在交叉反应。,二、分期及基本病变,风湿病是累及全身结缔组织的炎症性病变，其病变发展过程大致可分为三个阶段（见图7-2）。,图7-2 风湿病病程分期,二、分期及基本病变,（一）变质渗出期 病变早期，此期持续约1个月。局部结缔组织的基质、纤维发生粘液样变性和纤维蛋白样变性（纤维蛋白样坏死）。周围有少量浆液渗出和炎性细胞浸润。,二、分期及基本病变,（二）增生期（肉芽肿期） 此期特点是形成风湿小体（Aschoff body），又称风湿性肉芽肿，对本病具有诊断意义。此期经过约23个月。风湿小体体积小，显微镜下才能看见（见图7-3）。,图7-3 心肌间质之风湿小体200,二、分期及基本病变,（三）瘢痕期（愈合期） 风湿小体最后演变成瘢痕。中央坏死物被吸收，风湿细胞演变为成纤维细胞，产生胶原纤维后变为纤维细胞，风湿小体机化成小瘢痕。此期经过约23个月。上述病变自然经过为46个月，但常反复发作，往往新旧病变同时并存；发作次数越多，形成的瘢痕越多，破坏器官组织的结构和功能；浆膜处病变以浆液或浆液纤维蛋白性炎为主。,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,风湿病引起的心脏病变可表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎。若三者同时出现，称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。（一）风湿性心内膜炎 常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，腱索和左心房壁内膜有时可被侵犯，右心瓣膜一般不被累及。,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,病变特点：,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,风湿性心内膜炎造成的二尖瓣狭窄（见图7-4）。,图7-4 二尖瓣高度狭窄 呈鱼口状,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,（二）风湿性心肌炎一般与心内膜炎并存，主要累及左心室后壁、室间隔、左心房等处心肌间质（小血管旁）的结缔组织。,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,病变特点：具有风湿病的基本病变，形成典型的风湿小体（见图7-5）。少数儿童型以渗出性病变明显，心肌间质明显水肿及弥漫性炎细胞浸润。,图7-5 风湿性心肌炎心肌间质见梭形风湿小体,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,（三）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）病变特点：心包的浆液性或浆液纤维蛋白性炎症。如心包积液、绒毛心病变主要累及心包脏层（见图7-6）。少数病例形成缩窄性心包炎。,图7-6 绒毛心心外膜上覆盖一层纤维蛋白，绒毛状,三、风湿性心脏病的形成、特点及结局,此外，还会出现皮肤病变，渗出性病变时为环形红斑（直径约3cm），增生性病变时为皮下结节（见图7-7）。,图7-7 皮下结节,第二节 慢性心瓣膜病,二、二尖瓣关闭不全,一、二尖瓣狭窄,三、主动脉瓣关闭不全,四、主动脉瓣狭窄,第二节 慢性心瓣膜病,定义：慢性心瓣膜病（chronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。病因：慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。,一、二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）（见图7-8）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过障碍。多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。,图7-8 二尖瓣狭窄,一、二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄的程度可分3种类型：隔膜型；增厚型；漏斗型。血流动力学变化：X线显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。,二、二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）（见图7-9）。,图7-9 二尖瓣关闭不全,三、主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由主动脉瓣疾病引起。病人可出现水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。,四、主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。X线显示心脏呈靴形。,第三节 原发性高血压,二、分期及病理特点,一、病因及发病机制,第三节 原发性高血压,原发性高血压（primary hypertension）是以体循环血压升高为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。高血压可分为原发性高血压（约占90%）和继发性高血压（症状性高血压）。据世界卫生组织（WHO）建议，高血压的诊断标准：成年人收缩压为140mmHg、舒张压90mmHg，舒张压升高是判断高血压的重要依据。,一、病因及发病机制,本病的病因和发病机制尚未完全明了，目前认为与以下因素有关（见图7-10）。,图7-10 高血压发病相关因素,二、分期及病理特点,按病变发展可分为三个时期（见图7-11）。,图7-11 高血压病程分期,二、分期及病理特点,（一）功能障碍期 此期为早期。全身细、小动脉间歇性痉挛收缩致血压升高，舒张压在90100mmHg，但有波动，痉挛缓解后血压可恢复到正常水平，患者偶有头晕、头痛等症状。,二、分期及病理特点,（二）动脉血管病变期 此期为中期。基本病变：细动脉玻璃样变及硬化（见图7-12）。小动脉内膜及中膜纤维组织增生。,图7-12 高血压之细动脉玻璃样变,二、分期及病理特点,（三）器官病变期： 此期为后期。疾病进一步发展，可出现重要器官功能障碍，其中累及最严重的是心、脑、肾和视网膜。此期舒张压可达120mmHg。,二、分期及病理特点,1.高血压性心脏病高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。主要表现为左心室肥大，即左心向心性肥大（见图7-13）。叩诊时心界向左向下扩大，X线检查显示左心室明显肥大。严重者可发生心力衰竭。,图7-13 原发性高血压之向心性肥大（横断面）左侧为左心腔及增粗之乳头肌右侧为右心腔,二、分期及病理特点,2.其他器官病变（1）脑的病变,二、分期及病理特点,（2）肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾（见图7-14）。,图7-14 原发性颗粒性固缩肾,二、分期及病理特点,肉眼观察：为双侧对称性、弥漫性病变。肾体积缩小变硬，重量减轻，肾皮质变薄，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒状固缩肾。镜下观察：肾细动脉硬化明显，入球小动脉和肾小球玻璃样变，相应的肾小管萎缩、消失。肾脏的固缩是由于肾小球入球小动脉硬化、肾小球缺血所致，严重者可出现肾衰竭、尿毒症。,二、分期及病理特点,（3）视网膜的病变 眼底镜检查可见视网膜中央动脉迂曲、硬化呈银丝样改变（见图7-15）。严重时有视乳头水肿、出血，病人视力减退。,图7-15 视网膜病变,第四节 动脉粥样硬化,二、分期及病理特点,一、病因及发病,三、冠心病的形成、特点及结局,第四节 动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病。常累及大、中动脉，主要病变是动脉内膜纤维脂质斑块形成、管壁失去弹性。发病情况：近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势，4049岁人群中，冠状动脉和主动脉粥样斑块的检出率分别为58.36和88.31，并随着年龄的增长而逐渐增加。是严重危害人类健康的常见疾病。,一、病因及发病,动脉粥样硬化的病因及发病有以下五点（见图7-16）。,图7-16 动脉粥样硬化病因,二、分期及病理特点,根据病变过程可分为四期（见图7-17）。,图7-17 动脉粥样硬化病程分期,二、分期及病理特点,（一）脂纹脂斑期 是本病的早期病变。肉眼观察：动脉内膜见黄色斑点和条纹（见图7-18）。镜下观察：病灶位于动脉内膜下，有大量泡沫细胞和脂质沉积。,图7-18 动脉粥样硬化之斑点、斑纹、斑块,二、分期及病理特点,（二）纤维斑块期 肉眼观察：纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色或瓷白色斑块，似蜡滴状。切面见黄色脂质被埋于深层。镜下观察：斑块表面为纤维帽，由多量的SMC、胶原、脂质、泡沫细胞组成（见图7-19）。,图7-19 动脉粥样硬化纤维斑块、粥样斑块切面结构示意图显示纤维斑块为纤维帽及坏死中心,二、分期及病理特点,（三）粥样斑块期 肉眼观察：灰黄色斑块隆起于内膜表面，深部为多量黄色粥糜样坏死斑块。镜下观察：表层为纤维结缔组织，深部为大量无定形坏死物质、胆固醇结晶（为针状空隙，见图7-20）。,图7-20 斑块深层400,二、分期及病理特点,（四）复合病变期复合病变期（见图7-21）。,图7-21 动脉粥样硬化的复合病变示意图,二、分期及病理特点,常见并发症（见图7-22）。,图7-22 复合病变期,三、冠心病的形成、特点及结局,冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。（一）冠心病的形成原因（见图7-23）。,图7-23 冠心病的形成原因,三、冠心病的形成、特点及结局,1.冠状动脉粥样硬化 为最常见的原因，约占90%，好发部位：以左冠状动脉前降支发病最多（ 见图7-24）。2.冠状动脉痉挛。 3.炎症性冠状动脉狭窄。,图7-24 心的外形和血管（前面观）,三、冠心病的形成、特点及结局,（二）病变特点早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄（见图7-25、7-26）。,图7-25 冠状动脉粥样硬化示一侧管壁明显增厚，向腔内呈月牙状突出，管腔狭窄。,图7-26 冠状动脉粥样硬化 示血栓形成致管腔狭窄,三、冠心病的形成、特点及结局,（三）影响及结局1. 心绞痛（angina pectoris）,三、冠心病的形成、特点及结局,2. 心肌梗死（myocardial infarction） 是指由于严重而持续性缺血缺氧而引起的部分心肌坏死。表现为持续性心前区疼痛，口含硝酸甘油不能缓解；可伴有发热、白细胞增多、血沉加快、心电图改变、血清转氨酶增高等。（1）部位和范围 多发生在左心室壁：,三、冠心病的形成、特点及结局,（2）形态特点：梗死属于贫血性梗死。梗死灶黄白色、形状不规则，呈地图状（见图7-27）。,图7-27 心肌梗死 肌层大部呈土黄色，质软，坏死几乎累及心壁全层,三、冠心病的形成、特点及结局,梗死6小时后肉眼才能辨认，89小时后梗死灶呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。4天后梗死灶周边出现明显充血、出血带。23周后肉芽组织增生，5周后逐渐被瘢痕组织所取代（陈旧性梗死灶）。,三、冠心病的形成、特点及结局,（3）生化改变 CPK入血对心肌梗死的临床诊断有帮助。（4）合并症及后果心律失常： 是早期最常见的并发症。心力衰竭及休克：是患者常见死亡原因之一。,三、冠心病的形成、特点及结局,心脏破裂：是心肌梗死的严重合并症。多见于梗死初期1-3天或1周内，好发部位是左心室前壁的下三分之一处（见图7-28）。,图7-28 心肌梗死并破裂（）,三、冠心病的形成、特点及结局,附壁血栓形成（mural thrombosjs）室壁瘤（ventricular aneurysm）（见图7-29） 。心肌梗死主要的死亡原因是：心力衰竭、休克、心脏破裂等。,图7-29 主动脉瘤形成,三、冠心病的形成、特点及结局,3.心肌硬化 广泛的心肌纤维化称为心肌硬化（cardiac myosclerosis）。主动脉粥样硬化 以腹主动脉病变最严重，多发生于主动脉后壁和分支开口处，病变严重者可形成动脉瘤如图7-29所示，偶见动脉瘤破裂引起致命性大出血。,三、冠心病的形成、特点及结局,脑动脉粥样硬化 发生较晚，一般在40岁以后才出现，病变以Willis环和大脑中动脉最