中暑PPT课件

呼吸内科 彭银,中暑,1,内容,定义致病因素、发病机制临床特点、实验室检查、生命指征评估常见护理问题救治原则、具体措施、健康宣教,2,中暑的定义,是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多，散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤性疾病。,3,中暑的致病因素,高温环境作业，或在室温32、湿度60%、通风不良的环境中长时间或强体力劳动，是中暑的致病因素。,4,高温、高湿、太阳辐射和气流4个气象因素与中暑的发生有密切关系，在正常情况下，人体通过传导、对流、辐射及蒸发4种途径散热，如果气温超过皮肤温度(3235 ）机体则不能通过传导、对流和辐射散热，反而从外界受热。,5,高温作业人员，特别是刚中暑人员及年老体弱、各种慢性疾病患者等在这种条件下，使体内产热增多而散热相对减少，体内热量大量蓄积，从而导致体温调节中枢功能障碍，心血管功能紊乱，心输出量减少，汗腺功能亢进，水、电解质丢失过量，继而汗腺功能衰竭，临床症状逐渐加重。,6,机体对高温环境的适应能力不足，如年老、体弱、产妇、肥胖、发热、甲状腺功能亢进和应用某些药物（如苯丙胺、阿托品）、汗腺功能障碍（如硬皮病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成）等可成为中暑易发因素。,7,发病机制,中暑是严重影响生命健康和劳动效率的一种夏季常见病 ,国内外学者通过动物实验不断研究中暑发病机制。 (1)热适应中，热应激蛋白发挥十分重要的作用 ,但热适应是有一定限度的 ,超过这个限度就会引起热损伤。,8,(2 )高热使肾上腺素能受体等发生相应改变 ,使人体耐热 ,同时过热会使细胞膜、细胞器、酶类受损 ,导致细胞受损甚至凋亡 ,组织功能障碍。 (3)高热作用于低位脑干 ,使呼吸循环中枢病变 ,导致呼吸循环衰竭。 (4)神经系统出现损伤并出现神经精神症状是热射病的关键指征。,9,临床特点,10,一、先兆中暑,患者在高温环境工作或生活一定时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中，体温正常或略高。,11,二、轻症中暑,先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠、恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快、体温轻度升高。,12,三、重症中暑,13,一）热痉挛,高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐分大量丢失，仅补充水或低张液而补盐不足，造成低钠、低氯血症，导致骨骼肌痉挛伴疼痛。,14,临床表现为以活动较多的四肢肌肉、腹部、背部肌肉的肌痉挛和收缩疼痛，尤以腓肠肌痛为特征，常呈对称性和阵发性。也可出现肠痉挛性剧痛。患者意识清楚，体温一般正常。热痉挛可以是热射病的早期表现。,15,二）热衰竭,常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在热应激情况时因机体对热环境不适应引起脱水、电解质紊乱、外周血管扩张、周围循环容量不足而发生虚脱。可表现为头晕、眩晕、头痛、恶心、呕吐、脸色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、呼吸增快、脉搏细数、心律失常、晕厥、肌痉挛、血压下降甚至休克，但中枢神经系统损害不明显，其中病情轻而短暂者也称为热昏厥，可发展成为热射病。,16,三）热射病,又称中暑高热，属于高温综合征，是中暑最严重的类型。在高温、高湿或强烈的太阳照射环境中作业或运动数小时（劳力性），或老年、体弱、有慢性疾病患者在高温和通风不良环境中持续数日（非劳力性），热应激机制失代偿，使中心体温骤升，导致中枢神经系统和循环功能障碍。,17,患者在全身乏力、出汗、头晕、头痛、恶心等早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42甚至更高。可有皮肤干燥、灼热、谵妄、昏迷、抽搐、呼吸急促、心动过速、瞳孔缩小、脑膜刺激征等表现，严重者出现休克、心力衰竭、脑水肿、肺水肿、ARDS、急性肾功能衰竭、急性重型肝炎、DIC、MOF。,18,实验室检查,根据不同病情程度可有白细胞总数增高和中性粒细胞增高、尿常规异常、转氨酶升高、血肌酐和尿素氮升高、血乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）增高、血液浓缩、电解质紊乱、呼吸性和代谢性酸中毒、心电图改变、血小板减少、凝血功能异常等。,19,生命指征评估,。,评估中暑的轻程度、注意体温、水与电解质紊乱。,严密观察生命八征。,.评估中暑原因、持续时间以及开始施救时间。,20,常见护理问题,高热体液不足潜在并发症：休克、昏迷、出血知识缺乏,21,救治原则,虽然中暑类型和病因不同，但治疗基本相同。治疗原则为迅速降温，有效纠正水、电解质和酸碱平衡失常，保护重要器官，预防并发症。,22,一）快速降温的重要性,中暑的治疗首先应采取各种措施迅速降温，这是取得疗效的关键所在。只有通过有效的辐射、对流和传导等物理降温，促使机体散热，体温下降，可以降低脑耗氧量，减少脑脊液中乳酸的堆积，稳定生物膜，保护脑血管内皮细胞，抑制磷酸酯酶活化，抑制氧自由基和脂质过氧化反应，抑制多种内源性介质释放等作用，从而保护脑细胞不受损。,23,高热能快速导致脑细胞死亡，脑水肿和局部出血、颅内压增高，甚至昏迷、惊厥，还可出现心力衰竭、肺水肿、肝肾功能衰竭、休克、代谢性酸中毒、弥散性血管内凝血等表现，病情危重，病死率相当高。因此，快速降温非常重要，降温速度决定患者预后，力争在发病1h内使肛温降至38。C左右，以减少高热对细胞的损伤。临床证明，中暑病人体温越高，持续的时间越长，对机体损害越严重。,24,二）降温的方法 体外降温：头部降温可采用冰帽、或用装满冰块的塑料袋紧贴两侧颈动脉处及双侧腹股沟区。全身降温可使用冰毯，或用冰水擦拭皮肤。 体内降温：用4-10冰盐水200ml进行胃或直肠灌洗，也可用4-10冰5%GS1000-2000ml静脉滴注，开始时滴速控制在30-40滴/分，或用低温透析液（10）进行血液透析，现在临床上还有亚低温治疗仪进行全面降温。,25,药物降温：病人出现寒战或抽搐时，可在物理降温的同时配合药物降温，可达到保护中枢神经系统、抗惊厥的良好效果。常用氯丙嗪20-50mg，加入500ml液体中静脉滴注，1-2小时滴完药可调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗，是协助物理降温的常用药物。或地塞米松10mg静脉推注，可以降温，还可维持血压和防休克，预防脑水肿。,26,亚低温治疗的实施：用氯丙嗪100mg、异丙嗪50mg及杜冷丁50mg加生理盐水稀释到50ml，用微量注射泵先以5mlh的速度从静脉泵入。待病人逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，用冰袋联合控温机的控温帽、控温毯或单独利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温。,27,具体急救措施,一）先兆中暑与轻症中暑1.将病人撤离高温、高湿现场，移至通风阴凉处或用空调的房间。2.平卧休息，松解或脱去衣服。3.用冷水擦拭皮肤，以利皮肤散热。4.口服清凉、含盐饮料，或用仁丹、十滴水，外擦清凉油及清热解暑中药。,28,二）重症中暑,1.热痉挛 治疗主要为补充氯化钠，静脉滴注5%葡萄糖盐水或生理盐水1000-2000ml.,29,2.热衰竭,及时补足血容量，防止血压下降。可用5%葡萄糖盐水或生理盐水静脉滴注，可适当补充血浆。必要时监测中心静脉压指导补液。,30,3.热射病,（1）将患者转移到通风良好的低温环境，可使用电风扇、空调，迅速降温，监测体温、心电、血压、凝血功能等。（2）给予吸氧：昏迷、意识朦胧以及过度换气的病人代谢率高，动脉内含氧量低，缺氧时脑细胞代谢损害严重，应立即给予吸氧。高压氧（HBO）在中暑昏迷病人的治疗中已取得满意的效果。,31,（3）及时补液是纠正中暑脱水的有效途径。采取迅速有效的措施大量补充水及电解质，对保持重要脏器的正常血供至关重要，具体补液量的多少视病情而定。对于热痉挛型的病人，在补足液体的情况下，若仍出现阵发性肌肉挛缩和疼痛，用10%的葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢推注。,32,（4）防治脑水肿和抽搐：应用甘露醇0.5-1g/kg,15-20分钟输入。糖皮质激素有一定的降温、改善机体的反应性、降低颅内压作用，可用地塞米松。可酌情应用白蛋白。有抽搐发作者，可静脉输注地西泮。,33,（5）积极给予器官支持治疗防治多脏器功能障碍（MODS）。中暑合并心脏情况及其他多脏器功能损伤的病例时有报道，故特别强调，在抢救中暑时应重点注意心脏及肝、肾功能的监测、保护，预防DIC、MOF的发生。,34,（6）低血压、休克、血压下降的病人应使收缩压维持在90mmHg以上，对降温后血压仍未上升者，输入生理盐水、血浆等扩容，但要注意因心肌损害而导致心源性休克。,35,（7）综合与对症治疗：保持呼吸道通畅，昏迷或呼吸衰竭者行气管插管，用人工呼吸机辅助通气；肺水肿时刻给予毛花苷C、呋塞米、糖皮质激素和镇静剂；应及时发现和治疗肝、肾、心功能不全；控制心律失常；预防上消化道出血；适当使用抗生素预防感染等。,36,（8）影响重症中暑患者预后的因素主要有体温、昏迷程度、基础疾病、心律失常、休克、低血钠、低血钾、血液浓缩。治疗应针对各危险因素，应早期阻断高热引起的恶性循环，及时纠正水、电解质紊乱；防止各主要脏器的衰竭；晚期则主要预防肺部感染等并发症。,37,健康宣教,1.高温环境下，加强自我保健意识，注意防暑降温。2.了解有关中暑的基本知识，做好自我防护。一旦出现中暑先兆症状，能采取有效措施自救，并注意在中暑恢复期避免再度在高温下剧烈活动和暴露在阳光下。,38,3.加强年老体弱者、慢性疾病病人、孕产妇的生