低血容量休克复苏指南PPT课件

低血容量休克复苏指南,1,目录,1 简介2 病因与早期诊断3 病理生理学4 组织氧输送与氧代谢5 监测6 治疗 6.1 病因治疗 6.2 液体复苏 6.3 输血治疗 6.4 血管活性药物与正性肌力药物 6.5 酸中毒 6.6 胃肠黏膜保护 6.7 体温控制7 复苏终点与预后的评估8 未控制出血的失血性休克复苏,2,2,定义,低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,3,流行病学,近三十年来治疗已取得较大进展，但其临床死亡率仍较高。主要死因是低灌注以及大出血、感染、和再灌注损伤等原因导致的MODS。目前仍缺乏较全面的流行病学资料 创伤失血是低血容量休克最常见的原因 创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡人数的1040%。,4,有效循环容量减少的不良后果,有效循环血容量急剧减少，导致： 组织低灌注 无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤 内毒素移位 细胞损伤，最终导致MODS,5,推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克以及由组织低灌注引起的系列不良后果。（E级）,6,病因,循环容量丢失包括外源性和内源性丢失外源性丢失是指循环容量丢失至体外 失血是典型的外源性丢失 也可由于呕吐、腹泻、脱水、利尿等因素所至内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内。 血管通透性增高，血管外渗出或进入体腔内,7,早期诊断指标的变化,传统诊断标准的局限性 病史、症状、体征 收缩压下降（90mmHg或较基础下降40mmHg）或脉压差20mmHg 尿量0.5ml/Hr/kg 心率100次/分 CVP5cmH2O，PAWP8cmH2O氧代谢与组织灌注指标对早期诊断有重要价值 血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中有重要意义 对于SV、CO、DO2、VO2、PgCO2、SVO2等指标，具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。每搏排量（SV）心排量（CO）氧输送（ DO2 ）与氧消耗（ VO2 ）混合静脉氧饱和度（SvO2）血乳酸（BL）胃黏膜内PH（PHi）和胃黏膜内CO2分压（PgCO2 ）,8,低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度,9,病因与早期诊断,推荐意见2：传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定局限性。（C级）推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。（E级）,10,有效循环容量丢失病理生理反应,低血容量 交感神经肾上腺素轴 肾素血管紧张素II醛固 酮系统 儿茶酚胺类激素 醛固酮 抗利尿激素 心肌收缩力心 皮肤、内脏 肾小管对钠和水的率心排量 肌肉血管收缩 重吸收 动脉收缩外周 CAP前括约肌 静脉收缩增加 血管阻力 收缩静水压 回心血量 保存体液，维持灌注，保证心脑重要器官的血液灌流,11,代偿反应带来的潜在风险,代偿反应在保证心、脑等重要器官血液灌注的同时，也具有潜在的风险： 使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感 对心脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价 *持续肾脏缺血可以导致急性肾衰 *胃肠黏膜缺血可以诱发细菌、毒素移位机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响组织细胞缺氧是休克的本质,12,病理生理,推荐意见4：应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下组织细胞缺氧。（E级）,13,组织氧输送与氧消耗,氧输送(DO2)降低，下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响氧消耗(VO2)是否下降尚没有明确结论 当DO2未下降到一定阈值时，VO2能基本保持不变 DO2下降到一定阈值时，VO2回下降血红蛋白下降时，PaO2对血氧含量的影响增加，通过氧疗增加血氧分压对提高氧输送有效外科手术后高危患者及严重创伤患者进行超高氧输送与以正常氧输送为复苏目标相比，对死亡率的影响仍有争论在出现器官功能损害前，尽早复苏可以减少死亡率，对其中病情更为严重患者可能更有效。,14,组织氧输送与氧消耗,推荐意见5：低血容量休克早期复苏中，应强调在MODS发生之前尽早改善氧输送。（C级）,15,监测,有效的监测可以对休克的病情和治疗反应做出正确及时的评估和判断，以利指导和调整治疗计划，改善患者预后,16,为什么需要有创动脉血压（IBP）监测,低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP可靠。血压变化需要严密地动态监测，IBP可连续监测血压及变化。IBP还可提供动脉采血通道。IBP较NIBP高520mmHg。“可允许低血压”：目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在6080mmHg比较恰当。,17,必须重视血流动力学的综合评估,任何一种监测方法所得到的数值都是相对的单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态实施综合评估时应注意： 结合症状、体征综合判断 分析数值的动态变化 多项指标的综合评估,18,有创血流动力学监测,推荐意见6：对于低血容量休克，应尽早采用有创动脉血压监测。（E级）推荐意见7：低血容量休克的患者需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。（E级）,19,氧代谢与动脉血乳酸监测,氧代谢监测 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 休克治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态调控动脉血乳酸监测 是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一 持续动脉监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义 创伤后失血性休克患者，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关BE可以间接反映血乳酸水平BE与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法,20,氧代谢监测,推荐意见8：应重视低血容量休克的监测过程中血乳酸及碱缺失水平与持续时间。（C级）,21,提高救治成功率的关键,低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关提高救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞锝氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,22,病因治疗,尽快纠正容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。 休克所至的组织器官损害程度与容量丢失量和持续时间直接相关。对于出血部位明确的失血性休克患者，早期进行手术止血可以提高生存率。 创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，多项研究表明尽可能缩短创伤和进入手术室的时间能够改善预后，提高存活率。 “60分钟急诊科时间限制”培训，可以明显降低失血性休克患者的死亡率。 手术室死亡的创伤失血患者主要原因是延迟入室，并且应该能够避免。,23,病因治疗,对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，进一步评估很重要。 床边B超 CT检查,24,病因治疗,推荐意见9：积极纠正低血容量休克的病因治疗的基本措施。（D级）推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽早进行手术或介入止血。（D级）推荐意见11：对于出血部位不明确的、存在活动性失血的休克患者，应进一步检查和评估。（D级）,25,液体复苏,液体选择 晶体溶液 1、生理盐水 2、等张平衡液 胶体溶液 1、白蛋白 2、人工胶体 5%葡萄糖溶液不推荐用于复苏治疗,高张盐溶液复苏研究中正在进行中 荟萃分析表明HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但对死亡率没有影响。 1、高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。 2、应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张CAP前小动脉。 3、对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中。 4、初步证明高张盐溶液有免疫调理作用。主要危险在于医源性高渗状态及高钠血症，脱髓鞘病变，但并发症发生率很低。,26,液体复苏高张盐溶液,推荐意见12：没有足够循证医学证据证明高张盐水作为复苏液体更有利于低血容量休克。（E级）,27,胶体液,羟乙基淀粉 输注1L能使循环容量增加7001000ml 扩容效应能维持48h 体内主要经肾清除使用安全性：对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应。 分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。 平均分子质量越大，取代程度越高，血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但对肾功能及凝血系统的影响也越大。 具有一定的剂量相关性目前缺乏大规模的随机研究。,28,液体复苏胶体液,推荐意见13：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题。（C级）,29,复苏治疗时液体的选择,对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响。白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异；28天院内病死率无统计学差异；白蛋白容量复苏是安全的，但复苏效果并不明显优于生理盐水。目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。,30,复苏治疗时液体的选择,推荐意见14：对于低血容量休克液体复苏，尚无证据表明选用晶体液或胶体液有显著的疗效与不良反应的差异。（B级）,31,静脉通路的重要性,推荐意见15：为保证低血容量休克液体复苏速度，必须尽快建立有效的静脉通路。（E级）必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路。在紧急容量复苏时应该不首选放置中心静脉导管。肺动脉导管和中心静脉三腔导管的内径不足以进行容量复苏。,32,容量负荷试验,推荐意见16：复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导。（E级）容量负荷试验的目的 量化输液时的心血管反应 快速纠正容量缺失 尽可能减少容量过负荷的风险和可能的副反应，尤其肺水肿 应该积极用于血流动力学不稳定的危重患者 对septic shock患者选择1000ml晶体溶液或500ml胶体在30分钟内输入进行容量负荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。目前在其他危重情况时尚无明确推荐。,33,输血治疗,失血性休克并不需要全部补充血液，关键是应该抓紧时机及时进行容量复苏。浓缩红细胞 对输血采取谨慎态度，目前输血标准为70g/L. 对于有活动性出血的患者、老年人、以及有心梗风险的 人，使血红蛋白保持在100g/L也是合理的。 没有活动性出血的患者每输注一个单位的浓缩红细胞其血红蛋白升高10g/L，红细胞压积升高3%。 输血量增加是导致患者不良预后的独立因素。,34,输血治疗,血小板： 主要用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。 血小板计数100109/L，可以不用输注。 血小板计数50109/L，应该考虑输注。 血小板计数在50100109/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定。 如术中出现不可控渗血，确定血小板低下，输注血小板不受上述限制。新鲜冰冻血浆 早期复苏是红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。冷沉淀Hb替代用品 全氟化碳,35,输血治疗,推荐意见17：失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应该进行输血治疗。（C级）推荐意见18：重度失血性低容量休克治疗，应注意积极纠正凝血功能异常。（E级）推荐意见19：失血性低容量休克复苏时输注红细胞的同时，必须重视新鲜冰冻血浆的使用。（C级）,36,血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药物。 有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅在足够的液体复苏后仍在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。,37,血管活性药与正性肌力药,多巴酚丁胺 研究表明，尽管血压、心率、尿量正常，仍然有8085%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低。 在外科大手术后实施早期目标（CVP812 cmH2O；MAP65 cmH2O ；尿量0.5ml/kg/hr SvcO270%）复苏中，有58%的患者SvcO270%在使用多巴酚丁胺后，降低了术后并发症和缩短住院时间。 低血容量休克充分液体复苏后仍存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。多巴胺去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克。,38,血管活性药与正性肌力药,推荐意见20：对于失血性低血容量休克，不主张积极使用血管活性药物。在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可以选择使用。（E级）推荐意见21：对创伤失血性低血容量休克患者实施早期目标治疗，可以改善预后。（D级）,39,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒 有效循环量减少导致组织灌注不足 严重程度与创伤的严重性及持续时间有关BE BE增加明显与低血压、凝血时间、高创伤评分相关 BE的变化可以提示早期干预治疗的效果 BE-15mmol/L，死亡率达到25%。乳酸 乳酸水平2448H恢复正常，其死亡率为25%，48H小时未恢复正常的死亡率可达86%。 早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。碳酸氢钠 不主张常规使用 处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗 碳酸氢钠的治疗只用于紧急情况或PH7.15,40,酸中毒,推荐意见22：评估低血容量休克复苏的指标时，应关注碱缺失、乳酸水平。（C级）推荐意见23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）,41,肠黏膜屏障功能的保护,推荐意见24：低血容量休克复苏要注意肠黏膜屏障功能的保护。（E级）,42,体温控制,严重低血容量休克常伴有顽固的低体温、严重酸中毒、凝血功能障碍。失血性休克合并低体温是疾病严重的临床征象。 低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的死亡率。 低体温（0.5ml/kg/hr高达50%85%达到传统指标后低血容量休克患者仍存在组织低灌注，这种状态的持续最终可能导致患者死亡。,46,推荐意见28：氧动力学参数可作为一个较好的预后评估指标。（C级）超正常氧输送：心指数4.5L/min/m2、氧输送600 ml/min/m2及氧消耗170ml/min/m2作为复苏目标复苏后达到正常氧输送的生存率较未达标的患者无明显改善开始复苏时已达标的，生存率明显上升。,47,血乳酸（BL）,以BL清除率正常化作为复苏终点优于尿量和MAP，也优于以DO2 、VO2和CI作为复苏终点。复苏第一个24小时内患者的血乳酸降至正常，患者存活率100%。血乳酸水平与低血容量休克患者预后密切相关，持续高水平的血乳酸（4mmol/L）预示患者的预后不佳。血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更好的反映患者的预后。,48,推荐意见29：动脉血乳酸浓度原始水平及恢复正常的时间与预后密切相关，复苏是应在24小时内将血乳酸水平降至正常水平。（C级）,49,推荐意见30：碱缺失的水平与预后密切相关，在复苏时应持续监测。（B级）,50,未控制出血的失血性休克复苏,是低血容量休克的一种特殊类型。死亡的原因主要是大量出血导致严重