DIC的现代治疗 ppt课件

,弥漫性血管内凝血的诊断与治疗,1,汇报内容,DIC的概念病因与发病机理诊断与鉴别诊断分期与分型DIC的一般治疗特殊类型DIC的治疗,2,DIC的定义,Disseminateded Intravascular Coagulation (DIC)是由多种疾病引起的一种临床病理综合征是不同病因损伤微血管体系导致凝血活化,全身微血管透明血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进的临床综合征其临床特征是器官功能衰竭，血小板减少，凝血因子消耗和减少、出血表现,3,认识DIC的重要性与危险性,大约占住院病人的1%病死率 40 - 80%独立的死亡危险因素是:年龄、器官衰竭、出血,80%,1%,4,认识DIC的重要性与危险性,5,DIC的病因,MalignancyLeukemiaMetastatic diseaseCardiovascularPost cardiac arrestAcute MIProsthetic devicesHypothermia/Hyperthermia,PulmonaryARDS/RDSPulmonary embolismSevere acidosisSevere anoxiaCollagen vascular diseaseAnaphylaxis,6,DIC的病因,Infectious/SepticemiaBacterialGm - / Gm +ViralCMVVaricellaHepatitisFungalIntravascular hemolysisAcute Liver Disease,Tissue Injurytraumaextensive surgerytissue necrosishead traumaObstetricAmniotic fluid emboliPlacental abruptionEclampsiaMissed abortion,7,DIC患者的常见病因分析,8,易至DIC的疾病及其DIC发生率,9,DIC的发病机制,血管内皮损伤激活,启动内源性凝血系统,组织因子释放,启动外源性凝血系统,凝血酶增加,广泛微血栓形成,致病因素,血小板被激活凝血因子被激活,大量凝血因子、血小板被消耗，继发纤溶亢进,出血、休克、器官功能障碍,血小板减少,Activation of Coagulation,Porth, 2004,组织损伤,血管损伤,10,常见病因诱发DIC的发病机制,11,常见病因诱发DIC的发病机制,12,严重组织损伤等,发病机制：组织因子释放,启动外凝系统,13,血管内皮损伤,激活,启动内凝系统,血管内皮损伤,凝血酶生成增加,广泛微血栓形成,14,肿瘤相关DIC的病因与发病机理,APL含丰富促凝物质,腺癌分泌黏蛋白,放化疗损伤,内外源凝血系统启动,合并感染,血管新生过度,细胞因子,DIC,15,促凝物质入血导致DIC,16,DIC休克的机理,17,Pathogenesis of DIC,Coagulation,Fibrinolysis,Fibrinogen,FibrinMonomers,FibrinClot(intravascular),Fibrin(ogen)DegradationProducts,Plasmin,Thrombin,Plasmin,Release of thromboplastic material intocirculation,Consumption ofcoagulation factors; aPTT PT TT FibrinogenPresence of plasmin FDPIntravascular clot PlateletsSchistocytes,DIC发病机理小结,18,DIC的临床表现（除外原发病）,19,DIC的临床表现,Ischemic Findingsare earliest!,Bleeding is the most obvious clinical finding,20,DIC突出的四大临床表现,出血：特点是广泛性、突发性、出血程度不一，常规止血药疗效不佳器官功能障碍：缺血性器官功能障碍，导致肺、脑、肾、垂体后叶及肾上腺功能异常休克：常规扩容及血管活性药物疗效欠佳微血管病性溶血性贫血：外周血破碎红细胞,21,DIC各期特点及实验室指标变化,22,中华医学会DIC的诊断标准 -2012中华医学会血液学分会血栓止血学组专家共识(草案）,23,DIC的诊断标准（国际）,ASH Education Book .December 6, 2013vol. 2013no. 1286-291,24,DIC的诊断标准(ISTH-DIC),若积分5，则可诊断为显性DIC，每天重复评分；若100=0, 6s=2) .纤维蛋白原(1g/l=0, 1g/l=1) .计数总分 .,ISTHs Scientific Subcommittee on DIC, July 2001,YES,NO,stop,continue,是否存在引起DIC的原发病,85 1,8 3,+3 1,1 0,5,26,DIC临床分型,根据发病缓急和程度急性DIC:感染、病理产科、恶性肿瘤（如AL）、外伤或手术。慢性DIC：实体肿瘤、胎死宫内、大血管瘤、心瓣膜病、进展性肝病。根据代偿情况：显性DIC（overt-DIC）非显性DIC（non-overt DIC）,Otto, 2001,27,DIC临床分型,28,慢性DIC的特点,机制：慢性持续性或间歇性启动血管内凝血临床特点：栓塞出血实验室：血小板数轻度减少Fbg轻度减少、正常或升高。PT、APTT可能正常或轻度延长。FDPs、D-Dimer明显升高。破碎RBC常见、但程度逊于TTP者。,29,DIC的鉴别诊断：与重症肝病鉴别,30,DIC的鉴别诊断：与TTP鉴别,31,DIC的鉴别诊断：稀释性凝血病,是一种DIC假象，患者无DIC相关的基础疾病，多见于手术或创伤患者，先有大出血或休克经历，继之接受大量输血和补液（常循环血量）。创伤部位及引流量较多，而全身出血表现较轻。APTT、 PT明显延长（甚至不能测出），Fbg水平和PLT数显著下降。原因：器官组织损伤、血管未缝合或缝合不佳，大量出血而消耗血小板、凝血因子、同时大量输液使血液稀释处理原则：再次手术或介入，支持替代。,32,DIC的治疗原则,关键是去除病因改善微循环凝血因子替代支持：凝血因子消耗、纤溶期有出血表现或风险肝素治疗 高凝期：使用低分子肝素，或低剂量普通肝素 凝血因子消耗期（低凝、纤溶）：慎用肝素抗纤溶治疗：继发纤溶亢进期慎用抗凝剂,33,去除病因治疗,34,肝素在DIC 处理中的应用,35,肝素在DIC 处理中应用适应症,1.DIC早期（高凝期），采血极易凝固，CT、PT、APTT缩短2.有多发血栓栓塞表现3.顽固性休克，抗休克治疗效果不显著4.慢性DIC伴血栓形成（实体瘤、血管瘤等）5.经积极支持治疗后仍不能改善出血和实验室指标,36,肝素制剂在DIC时的用法,普通肝素（UFH）小剂量用药：静脉或皮下，按治疗剂量的1/32/3量给予（一般12500U/d）。首次给予SH 5000U，随后2500 U 812h，可连续使用35天BCSH则推荐治疗剂量：静脉10 U/kg/hLMWH：原则同UFH，剂量5000 U /d,37,肝素抗凝-禁忌症,1.既往有严重遗传性或获得性出血性疾病2.近期有活动性出血：如术后24小时内，消化道溃疡出血等3.伴有严重肝病4.胎盘早剥5.纤溶为主型DIC6.蛇（虫）咬伤所致DIC,38,DIC的替代治疗,39,DIC的替代治疗目标,FFP：使Fbg1.0g/LPT、APTT基本纠正血小板：使PLT20-30109/L，若进行创伤检查或治疗则需更多输注必要时：纤维蛋白原（3g可提高血浆水平1g/L）、凝血酶原复合物（PCC）、rhFVIIa,40,DIC的支持治疗,休克：补液、儿茶酚胺低氧血症：氧疗、通气肾功衰竭：利尿剂、替代治疗严重贫血：输血治疗多器官衰竭综合征：支持治疗,41,抗纤溶药物在DIC治疗中的应用,42,DIC抗纤溶治疗,慎用纤溶抑制剂，否则可能阻断DIC代偿机能、妨碍组织灌注恢复适应症：伴纤溶亢进的疾病：APL、羊水栓塞、前列腺癌； 严重出血、替代治疗无效，可在肝素抗凝基础上给以纤溶抑制剂。制剂及用法：氨甲环酸：0.5-1g iv q8h。,43,实验性治疗：活化蛋白C,44,Randomised trials on the use of AT in patients with sepsis or evidence of DIC,0,0,1,0,2,0,0,37 (0,15-0,88)0,43 (0,20-0,92)0,63 (0,28-1,39),AT vs. Hep (N = 133)AT vs. Placebo (N = 130)AT+Hep vs. Hep (N = 150),Mortality odds ratio,AT reduces mortality significantly when used alone but not when accompanied by heparin treatment,实验性治疗：抗凝血酶,45,DIC各期治疗,早期首选肝素加血小板聚集抑制药；禁用纤溶抑制药；不需输血及补充凝血因子；,46,DIC各期治疗,中期肝素治疗为主；适当输血及补充凝血因子；在应用肝素基础上慎重使用