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文档简介

常见脑损伤的诊断与治疗,1,概述,原发性脑损伤:指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤、主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。原发性脑损伤如果有症状或体征,是在受伤当时立即出现,并且不再继续加重。 继发性脑损伤 :指受伤一定时间后出现的脑受损病变,主要有脑水肿和颅内血肿。脑水肿继发于脑挫裂伤,颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成。与原发性脑损伤可相伴发生,也可单独发生;继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。,2,概述,同样的症状或体征,如果不是在受伤当时出现,而是在伤后过一段时间(长短依病变性质和发展速度而定)出现,且有进行性加重趋势;或受伤当时已出现的症状或体征,在伤后呈进行性加重趋势,皆属于继发性脑损伤所致。临床意义:前者无需开颅手术,其预后主要取决于伤势轻重;后者,尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术,其预后与处理是否及时、正确有密切关系,尤其是原发性脑损伤并不严重者。,3,原发性脑损伤,4,脑震荡,1.头部外伤史:排除TIA发作。2.主要症状:受伤当时立即出现短暂的意识障碍,可为神志不清或完全昏迷,常为数秒或数分钟,一般不超过半小时。清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况,称为逆行性遗忘。较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现,但随着意识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状,短期内可自行好转。,5,脑震荡,3.查体:神经系统检查无阳性体征。4.辅助检查: CT检查颅内无异常发现。脑脊液检查无红细胞。如果CSF有红细胞,可诊断为tSAH。,6,脑挫裂伤,概念:脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻,软脑膜尚完整者;脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破坏,伴有外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)。两者常同时并存,临床上又不易区别,故常合称为脑挫裂伤。,7,脑挫裂伤,临床意义:脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。前者通常属于血管源性水肿,可于伤后早期发生,一般37天内发展到高峰,在此期间易发生颅内压增高甚至脑疝。伤情较轻者,脑水肿可逐渐消退,伤灶日后可形成瘢痕、囊肿或与硬脑膜粘连,成为外伤性癫痫的原因之一。如蛛网膜与软脑膜粘连,影响脑脊液吸收,可形成外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩。,8,脑挫裂伤临床表现,1意识障碍 受伤当时立即出现。意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关,绝大多数在半小时以上,重症者可长期持续昏迷。少数范围局限的脑挫裂伤,如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤,可不出现早期意识障碍。 2局灶症状与体征 受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征,如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫,语言中枢损伤出现失语等。发生于“哑区”的损伤,则无局灶症状或体征出现。,9,脑挫裂伤临床表现,3头痛与恶心呕吐 可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关,后者尚可有脑膜刺激征、脑脊液检查有红血球等表现。4颅内压增高与脑疝 为继发脑水肿或颅内血肿所致,使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重,或意识好转、清醒后又变为模糊,同时有血压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。,10,脑挫裂伤,辅助检查:颅脑CT:不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤处表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围脑水肿的程度(低密度影范围),还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。,11,脑挫裂伤,12,继发性脑损伤,13,概述,颅内血肿是颅脑损伤中最多见而且最危险的继发病变,每因诊断处理不及时而威胁病人生命。其发生率约占闭合性颅脑损伤的10%,但在重型头外伤中几乎有半数病人并发颅内血肿。分类:1.按伤后至血肿症状出现的早迟可分为:(1)急性血肿(3天内);(2)亚急性血肿(4一21天);(3)慢性血肿(22天以上);(4)另有迟发性血肿,系属伤后首次CT检查阴性,而后在复查CT时又发现血肿者。,14,概述,2.根据血肿所在解剖部位不同又可分为;(1)硬膜外血肿;(2)硬膜下血肿;(3)脑内血肿;(4)特殊部位血肿,如脑室内血肿。危害: 颅内血肿的主要危害,是压迫、推移脑组织,引起进行性颅内压增高,形成脑疝,危及病人生命。,15,硬膜外血肿,16,硬膜外血肿,硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿,好发于幕上半球凸面,十分常见,约占外伤性颅内血肿的30%左右,其中绝大部分属急性血肿(86.2%),次为亚急性(10.3%),慢性较少(3.5%)。有学者又将伤后324小时内即出现脑疝的颅内血肿,称为特急型血肿。,17,硬膜外血肿,伤因: 典型的急性硬脑膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折病人,以额颞部和顶颞部最多,这与颞部(翼点)含有脑膜中动、静脉,又易为骨折所撕破有关。特别是发展急速的硬脑膜外血肿,其出血来源多属动脉(脑膜中动脉)损伤所致。血肿迅猛增大,可在数小时内引起脑疝,威胁病人生命。,18,硬膜外血肿,若出血源于静脉。如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦,则病情发展稍缓,可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部及颅底较少,因该处硬膜与颅骨贴附较紧,且常属静脉性出血。,19,硬膜外血肿,病理: 血肿的大小与病情的轻重关系密切,愈大愈重。不过出血速度更为突出,往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状,而出血慢的血肿,则于数日甚至数周,始表现出颅内压增高。,20,硬膜外血肿,位于半球凸面的急性血肿,常向内向下推压脑组织,使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下,压迫大脑脚,动眼神经、大脑后动脉,并影响脑桥静脉及岩上窦的回流,称为小脑幕切迹疝。,21,硬膜外血肿,症状与体征 硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同,但从临床特征看,仍有一定规律及共性,即昏迷-清醒-再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例,概述如下:一、意识障碍: 由于原发性脑损伤程度不一,这类病人的意识变化,有三种不同情况: 原发性脑损伤较轻,伤后无原发昏迷,至颅内血肿形成后,始出现进行性颅内压增高及意识障碍,这类病人容易漏诊。,22,硬膜外血肿,原发性脑损伤略重,伤后曾一度昏迷,随后即完全清醒或有意识好转,但不久又再次陷人昏迷状态,这类病人即所谓典型病例,容易诊断。 原发性脑损伤严重,伤后持续昏迷,且有进行性加深表现,颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖,较易误诊。,23,硬膜外血肿,二、颅内压增高: 随着颅内压增高,病人常有头疼、呕吐加剧,躁动不安和四曲线的典型变化,即Cushings反应,出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应,等到衰竭时,则血压下降、脉博细弱及呼吸抑制。,24,硬膜外血肿,三、神经系统体征: 单纯的硬膜外血肿,早期较少出现神经受损体征。仅在血肿形成压迫脑功能区时,才有相应的阳性体征。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时,病人则不仅有意识障碍加深,生命体征紊乱,同时将相继出现患侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫等典型征象。,25,硬膜外血肿,辅助检查:颅脑CT:方便快捷。,26,硬膜外血肿,核磁共振: 检查时间长,不适合急症患者使用。,27,硬膜外血肿,诊断与鉴别 幕上急性硬膜外血肿的早期诊断,应判定在颞叶钩回疝征象之前,而不是昏迷加深、瞳孔散大之后。故临床观察殊为重要、当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时,即应高度怀疑颅内血肿,及时给予必要的影像学检查,如CT扫描。,28,硬膜外血肿,颅内血肿的手术指征为:意识障碍程度逐渐加深;颅内压的监测压力在2.7kPa(270mmH2O)以上,并呈进行性升高表现;有局灶性脑损害体征;尚无明显意识障碍或颅内压增高症状,但CT检查血肿较大(幕上者40ml,幕下者10ml),或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位1cm)、脑室或脑池受压明显者;在非手术治疗过程中病情恶化者。颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝。手术指征应放宽;硬脑膜外血肿因不易吸收,也应放宽手术指征。,29,硬膜外血肿,30,31,硬膜下血肿,32,硬膜下血肿,硬脑膜下血肿是颅脑损伤常见的继发损害。由于出血来源的不同又分为复合型硬脑膜下血肿与单纯型硬脑膜下血肿。按临床病程表现快慢又分为急性和亚急性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿。,33,硬膜下血肿,急性和亚急性硬脑膜下血肿 急性(3天内)硬脑膜下血肿发生率最高占70%,亚急性(4一21天)约占5%。两者致伤因素与出血来源基本相同,均好发于额颞顶区。临床病程发展的快慢,则据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。,34,硬膜下血肿,(1)伤因与病理 急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血,故均属复合型硬膜下血肿,所不同者,仅是病程急缓上略有差异而已。两者致伤因素和损伤病理亦雷同。,35,硬膜下血肿,(2)症状与体征 急性者大多为复合型硬脑膜下肿,故临床表现酷似脑挫裂伤,所不同的是进行性颅内压增高更加显著。病人伤后意识障碍较为突出,常表现为持续性昏迷,并有进行性恶化,较少出现中间清醒期。 亚急性者,由于原发性脑挫裂伤较轻,出血速度稍缓,故血肿形成至脑受压的过程略长,使颅内容积代偿力得以发挥。,36,硬膜下血肿,颅内压增高症状 急性者,主要表现为意识障碍加深,生命体征变化突出,同时,较早出现小脑幕切迹疝的征象; 亚急性者,则往往表现头疼、呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化,至脑疝形成时即转人昏迷。局灶性体征 伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区,伤后即有相应的体征,如偏瘫、失语、癫痛等;若是在观察过程中有新体征出现,系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重等,均应考虑颅内继发血肿的可能。,37,硬膜下血肿,(3)诊断 a.外伤史;b.查体:昏迷、病理征等;c.辅助检查: *CT扫描,主要辅助检查,既可了解脑挫裂伤情况,又可明确有无硬脑膜下血肿; *颅骨X线平片:约有半数病人可出现骨折,但定位意义没有硬膜外血肿重要,只能用作分析损伤机理的参考; *磁共振成像(MRI)不仅能直接显示损伤程度与范围的优点,同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果。,38,硬膜下血肿,(4)治疗与预后 急性硬脑膜下血肿病情发展急重,尤其是特急性病例,死亡率高达50%-80%。一经诊断,刻不容缓,应争分夺秒,尽早施行手术治疗。亚急性硬脑膜下血肿中,有部分原发性脑损伤较轻,病情发展较缓的病例,亦可在严密的颅内压监护下或CT扫描动态观察下,采用非手术治疗获得成功。但治疗过程中如有病情恶化,即应改行手术冶疗,任何观望、犹豫都是十分危险的。,39,硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿 慢性硬脑膜下血肿系属头伤后3周以上始出现症状,位于硬脑膜与蛛网膜之间,具有包膜的血肿。好发于小儿及老年人,占颅内血肿的10 %,为硬脑膜下血肿的25%,其中双侧血肿的发生率高达14. 8%,本病头伤轻微。起病隐袭,临床表现无明显特征,容易误诊。从受伤到发病的时间,一般在1一3个月,文献中报告有长达34年之久者。,40,硬膜下血肿,伤因 绝大多数都有轻微头部外伤史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在颅腔内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇人上矢状窦的桥静脉,其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。对慢性硬膜下血肿扩大的原因,过去认为血肿腔内高渗透压造成,现已被否定。目前多数研究证明,促使血肿不断扩大,与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。,41,硬膜下血肿,病理 慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于:占位效应引起颅内高压,局部脑受压,脑循环受阻、脑萎缩及变性,且癫痈发生率高达40%。为期较久的血肿,其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化,以致长期压迫脑组织,促发癫痛,加重神经功能缺失。,42,硬膜下血肿,症状与体征 主要表现为慢性颅内压增高,神经功能障碍及精神症状,多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿,偶有癫痛或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多,易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆。,43,硬膜下血肿,诊断 由于这类病人的头部外伤往往轻微。出血缓慢,加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大,故常有短至数周、长至数月的中间缓解期,可以没有明显症状。在临床上怀疑此症时,应尽早施行辅助检查,明确诊断。近年来依靠CT更提高了早期诊断水平。,44,硬膜下血肿,鉴别 1、慢性硬脑膜下积液:又称硬病膜下水瘤,多数与外伤有关。鉴别主要靠CT或MR,否则术前难以区别。 2、正常颅压脑积水与脑萎缩:影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩,为其特征。,45,46,硬膜下血肿,治疗与预后 一旦出现颅内压增高症状,即应施行手术治疗,而且首选的方法是钻孔引流,疗效堪称满意,如无其他并发症,预后多较良好。 骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术:适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。,47,急性硬膜下血肿转为慢性血肿1例,48,慢性硬膜下血肿一例,49,硬膜下血肿,术后血肿复发的处理 无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除,都有血肿复发的问题。 常见的复发原因有:老年病人脑萎缩,术后脑膨起困难;血肿包膜坚厚,硬膜下腔不能闭合;血肿腔内有血凝块未能彻底清除;新鲜出血而致血肿复发。因此,须注意防范,术后宜采用头低位、卧向患侧,多饮水。不用强力脱水剂,必要时适当补充低渗液体;对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除。,50,脑内血肿,51,脑内血肿,概述 脑内血肿是指脑实质内的血肿,可发生在脑组织的任何部位,好发于额叶及颞叶前端,占全数的80% ,其次是顶叶和枕叶约占10%左右,其余则分别位于脑深部、脑基底节、脑干及小脑内等处。,52,脑内血肿,急性及亚急性脑内血肿 外伤性脑内血肿绝大多数均属急性,少数为亚急性,特别是位于额、颞前份和底部的浅层脑内血肿,往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发,临床表现急促。深部血肿多于脑白质内,系因脑受力变形或剪力作用致使深部血管撕裂出血而致,出血较少、血肿较小时,临床表现亦较缓。血肿较大时,位于脑基底节、丘脑或脑室壁附近的血肿,可向脑室溃破造成脑室内出血,病情往往重笃,预后不良。,53,脑内血肿,(1)伤因 外伤性脑内血肿好发于额叶及颞叶,约占全数的80% ,常为对冲性脑挫裂伤所致,其次是顶叶及枕叶,约占10%,系因直接打击的冲击伤或凹陷性骨折所引起,其余则为脑深部、脑干及小脑等处的脑内血肿,为数较少。,54,

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