急救脏器功能衰竭ppt课件

1,脏器功能衰竭,2,教学目标掌握急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）的护理问题、救治与护理。熟悉急性左心衰竭、呼吸衰竭、 ARDS、 MODS 的概念，MODS的护理评估、诊断要点。了解急性心衰、呼衰、病因、诱因； MODS的病因、发病机制及临床分型。,3,第一节 急性心力衰竭,心力衰竭的概念：是心排血量不足，不能满足组织代谢的一种病理生理状态。常用的分类方法如下：（1）以起病速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。（2）以心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰及全心衰。（3）以主要功能的改变可分为收缩性和舒张性心衰.以急性左心衰竭最常见。本章重点介绍急性左心衰竭。,4,第一节 急性心力衰竭,急性心力衰竭的概念： 是指由于心排血量 显著、急骤下降， 组织器官灌注不足 和急性淤血的综合症。,5,病因1.急性心肌的严重损害2.急性机械性阻塞：如主动脉或二尖瓣重度狭窄3.前负荷过重：4.急性心室舒张受限：5.恶性心律失常：发病机制：起病迅速，心肌收缩力严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流等，造成体循环和肺循环淤血。,第一节 急性心力衰竭,6,急性左心衰竭-临床表现 ： 1.急性肺水肿：1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。呼吸频率可达到3040次分钟，夜间阵发性呼吸困难。2）端坐呼吸：频繁咳嗽，可咯出或从口、鼻腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰。3）缺氧：唇指紫绀，大汗淋漓，烦躁不安，面色苍白，恐惧和濒死感觉。甚至咯血。4）体征：心率100次/min，双肺对称性地布满湿罗音或哮鸣音。心尖部第一心音低钝，可闻及舒张期奔马律。,2.心排出量降低心源性休克：由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。 表现：当收缩压降至80mmHg以下，脉压 20mmHg以下时，心率增快，脉搏细弱，皮肤湿冷，尿量减少，烦躁不安，意识模糊等神志的变化。,8,急性心力衰竭-辅助检查,辅助检查1. 胸部x线：2. 心电图：3. 超声心动图：4. 血气分析：,9,第一节 急性心力衰竭,护理问题：1.气体交换受损：与急性肺水肿有关。2.清理呼吸道无效：与呼吸道出现大量泡沫痰有关。3.恐惧：与病情突然加重，伴窒息感和担心预后有关。4.潜在并发症：心源性休克、猝死。,10,第一节 急性心力衰竭,救治与护理（一）救治原则 急性肺水肿病情危急，必须争分夺秒抢救。 其原则是：减轻心脏负担； 增加心脏收缩力； 保持呼吸道通畅； 去除病因，消除诱因。,11,救治与护理,（二）救治措施1.体位：端坐或半做，双腿下垂。2.纠正缺氧：立即吸氧，68Lmin,可在湿化瓶中加入30% 50%酒精。无创通气或气管插管通气。3.立即建立静脉通道。4.镇静：吗啡35mg静脉注射，必要时间隔15min可重复一次，共23次。老年人可选用皮下或肌肉注射，镇静、扩张血管、扩张气管。注意观察不良反应。,12,第一节 急性心力衰竭,5.利尿剂： 速尿2040mg静脉注射，10min发挥利尿作用，维持34h，4h后可重复一次。6.氨茶碱：0.25g用20ml液体稀释后缓慢静推（510分钟推完）。7.血管扩张药：可以减少心脏的前、后负荷。首选硝酸甘油，主要是扩张静脉减少回心血量；可舌下含化或静脉滴入；也可使用酚妥拉明、硝普钠以扩张动脉降低血管的外周阻力减低心脏的后负荷。注意用药监护。,13,第一节 急性心力衰竭,7.强心剂：洋地黄类：西地兰首次0.420.8mg稀释后缓慢注射（15分钟内静脉注射完毕）。心梗24h内不得用洋地黄类药。8.多巴酚丁胺：可加强心肌的收缩力，增加心排血量，很少引起心动过速和心律失常。9.糖皮质激素：通过降低毛细血管的通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体的损伤，对肺水肿有一定的治疗价值。常用地塞米松或氢化可的松。,14,第一节 急性心力衰竭,护理要点：1.病情观察：生命特征、呼吸困难程度、咳嗽咳痰情况、肺内啰音变化。2.做好用药监护？3.体位护理？4.做好心理护理，减轻心脏负荷。5.吸氧护理？6.镇静：7.做好病人和家属的健康教育。,15,第二节 急性呼吸衰竭,起病急骤，进展迅速，特别是完全窒息或呼吸骤停最危险，可在数分钟内死亡，主要死于缺氧。,16,一、呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭概念:是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸功能严重障碍动脉氧分压：PaO260mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍。,17,二、分类,1.根据动脉血气分析分类:型呼吸衰竭：低氧血症（hypoxemia)型PaO250mmHg。,18,二、分类,2.根据发病机制不同：分为通气性和换气性呼吸衰竭。3.根据原发病变不同：可分为中枢性和外周性呼衰。4.根据病程可分为：急性和慢性呼衰 本章重点介绍急性呼吸衰竭：,19,三、病因,1.神经肌肉系统疾病：呼吸中枢神经疾病或颅脑损伤、神经肌肉如脊髓灰质炎、重症肌无力等2.胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液。3.肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等。4.呼吸道疾病：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛、慢支、哮喘、肺肿瘤等使气道阻力增加。,20,四、发病机制,1.肺通气功能障碍：肺泡扩张受限和气道阻塞。2.肺泡通气与血流比例（VQ）失调：正常情况下，肺泡通气量为4Lmin ，心排血量为5Lmin，约为0.8。3.肺弥散功能障碍：气体分压差、膜的面积、厚度、气体的弥散能力（CO2是O2的弥散能力的20倍）。,21,肺通气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,22,六、临床表现,急性呼吸衰竭主要表现为：低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1.呼吸困难: 周围性呼衰表现 鼻翼煽动、呼吸急促、点头或提肩呼吸、三凹征等；中枢性呼衰表现呼吸频率和节律的改变。2.发绀：是缺氧的典型症状。SaO290%可观察到紫绀。3.神经系统表现：缺氧、二氧化碳潴留表现。4.心血管系统:轻度缺氧？重度？ 5.其他：消化系统、泌尿系统的影响。,23,心血管系统表现,心血管缺氧：早期：心率增快，血压升高。晚期：心律失常（窦缓、期前收缩）。周围循环衰竭、室颤、停搏。肺血管：缺氧 肺小动脉收缩 通气血流比例正常。严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰。,24,七、救治原则,（一）救治原则： 迅速，果断，争分夺秒。1.加强呼吸支持：2.病因和诱因治疗：3.一般支持治疗：4.对重要脏器的监测的支持。,25,七、救治原则,（二）救治措施1.保持呼吸道通畅，纠正缺氧（1）保持呼吸道通畅：体位：气道负压吸引：建立人工气道：气道湿化：,26,（二）救治措施,（2）氧疗 型呼吸衰竭氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧24h，60%氧浓度应48h，以后逐渐降低吸入氧浓度，以防氧中毒。 型呼吸衰竭：持续低流量吸氧，Fi02 35%加呼吸兴奋剂，不缓解用机械通气法。,27,七、救治原则,（3）机械通气: 维持通气，改善换气，减少呼吸耗能。氧疗、药疗无效时及时应用。原则：早上早下。2. 纠正水电介质、酸碱失衡 （1）维持酸碱平衡 （2）维持电解质平衡3. 病因治疗,28,八、护理要点,病情监测 1.临床观察 （1）意识状态、皮肤黏膜、出血倾向 （2）监测生命体征的变化 （3）其他：如尿量，营养，电解质变化等 2.仪器监测 （1）动脉血气分析:采血部位，注意点，意义 （2）SaO2监测：连续无创监测,29,八、护理要点,氧疗护理 遵医嘱氧疗，掌握型呼衰的氧疗方法，呼衰的氧疗方法。避免氧中毒。做好相关记录。机械通气病人的护理 1. 做好人工气道的护理：如雾化 、湿化、换药、气囊的定时冲放气等 2. 吸痰的护理 3. 避免脱管 4. 做好心理护理 5. 完善相关记录,30,急性呼吸窘迫综合征,31,定义,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性进行性呼吸衰竭。 临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。,32,一、病因,根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 ： 1.肺内因素：:（直接损伤因素） 化学性因素：如吸入毒性气体、烟尘、胃内容物氧中毒等。 物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。 生物性因素：如弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核等 ）。,33,一、病因,2. 肺外因素（间接损伤）各种原因所致的严重休克脓毒症综合征严重的非胸部创伤多发性骨折脂肪栓塞急诊大量输血（液）重症胰腺炎大面积烧伤等,34,二、发病机理,ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成ARDS。,35,三、临床表现,典型的ARDS临床过程可分为四期： 第一期：损伤期 在损伤后46小时以原发病为主，呼吸可增快。本期可无ARDS特异性表现，PaO2仍可正常。本期胸部听诊和线检查可无异常。,36,三、临床表现,在急性损伤后48内，经积极救治，循环稳定。患者逐渐呼吸困难，低氧血症，过度通气、 PaO2 降低，肺体征不明显。X线胸片常可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影。提示肺血管周围液体集聚增多和间质性水肿。如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及血pH等有异常。,第二期：相对稳定期。,37,三、临床表现,在损伤后48，呼吸困难、呼吸窘迫和紫绀，不能用其他原发心肺疾病来解释，出现顽固性低氧血症。 呼吸频率加快，可达 3550次/min，最快可达60次/min以上。随着呼吸困难加重，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动。X线胸片见双肺散在斑片状阴影，可见支气管充气征由于大量的肺内分流，低氧血症不能用提高FiO2来纠正。,第三期：急性呼吸衰竭期。,38,三、临床表现,第四期：终末期极度呼吸困难和严重紫绀，出现精神神经症状。 X线胸片见双肺融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析提示：严重低氧血症和二氧化碳潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。,39,四、实验室检查及辅助检查,（一）线胸片：（二） 血气分析 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。以低Pa02、 低PaC02和高pH值为典型表现。 （二）床边肺功能监测：肺顺应性降低，无效腔气量比例增加。 （二）血流动力学监测：一般毛细血管楔压 （PCWP） 12mmHg, 若 16mmHg，则支持左心衰竭的诊断。,40,五、心理反应,因极度呼吸困难患者烦躁、焦虑、恐惧及频死感。,41,1.清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多、粘稠，咳嗽无力有关。 2.焦虑/恐惧：与担心疾病预后有关3.睡眠剥夺：与ICU环境有关。4.有受伤的危险：与使用PEEP有关5.语言沟通障碍：与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：重要脏器损伤、心力衰竭、休克等,六、主要护理问题,42,1.氧疗：面罩高浓度给氧（50100 ）Pa02 60 mmHg，PaC02 90100mmHg2.机械通气：3.液体管理：在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。4.积极治疗原发病：如纠正休克，控制感染等。5.营养支持与监护，纠正酸碱和电解质紊乱6.其他治疗探索：肾上腺糖皮质激素、表面活性物质替代治疗。,七.救治措施,43,（一）观察病情 1. 判断呼吸困难的程度：严密观察呼吸频率、节律、深度。 2. 观察缺氧及二氧化碳潴留情况：动态观察血气分析，监测血氧饱和度、动脉血氧分压及发绀程度。 3. 循环状况：监测生命体征，尤其是心律、血压、体温的变化。 4. 意识状况的观察：判断有无肺性脑病症状。 5. 液体平衡状态： 6. 实验室检查结果：,八. 护理措施,44,（二）配合抢救（三）建立通畅气道，改善通气功能 1.湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者可用导管吸痰。 2.必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。,八. 护理措施,45,（四）药物治疗的护理 1. 输液管理 准确记录出入量，以防止液体大进大出，加重肺水肿。 2. 糖皮质激素应用：早期大量应用地塞米松减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛。 3. 血管活性药物应用：ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，改善肺循环。应严密监测血流动力学的变化，最好用输液泵经中心静脉输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。,八. 护理措施,46,（五）控制感染、纠正酸碱和电解质失衡根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。,八. 护理措施,47,（六）呼吸机使用的护理 1. 应严密监视呼吸机的工作状态，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及时调整和排除故障。 2. 注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步；观察实际吸入气量，有效潮气量，吸气压力水平、等指标。 3. 如患者安静，表明自主呼吸与呼吸机同步；如出现烦躁，则不同步，或是由于通气量不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。,八. 护理措施,48,（七）心理护理 1. 理解病人的感受，分析病人紧张、焦虑情绪产生的原因。 2. 主动向病人介绍环境，消除病人的陌生和紧张感 3. 护理操作时，保持稳准和耐心。耐心向病人解释病情，对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除心理紧张和顾虑。 4. 因人工通气不能讲话时，可用笔或手势与病人交流。 5. 加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。 6. 保持环境安静，保证病人的休息。,八. 护理措施,49,（八）健康教育操作前告：呼吸锻炼的指导：活动与休息：,八. 护理措施,50,单选题,1. 关于ARDS病人呼吸变化的描述，错误的是（）A 初期呼吸突然加快，有呼吸窘迫感B 早期一般吸氧症状常得到缓解C 进展期明显呼吸困难、发绀D 末期呼吸极度困难，意识障碍 E 晚期吸氧很难有效 2. ARDS导致的顽固性低氧血症伴高碳酸血症患者应采取（） A 机械通气，高压供氧B 酒精湿化吸氧C 间歇吸氧D 高浓度吸氧E低浓度低流量吸氧,51,多选题,3. 心功能衰竭患者呼吸困难，一般常见以下那些类型()A 劳力型呼吸困难B 端坐呼吸C 阵发性夜间呼吸困难D 潮式呼吸E 点头样呼吸 4. 呼吸衰竭保持呼吸道通畅的方法有()A 正确的体位B 畅通呼吸道C 解除支气管痉挛D 建立人工气道 E 吸氧,52,第三节 多器官功能障碍综合征,(MODS),53,多器官功能障碍综合征,一、MODS概念 由严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的同时或相继发生的两个或两个以上的器官功能障碍。,54,二、病因,1.组织损伤：如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、冻伤等所导致的组织损伤。2.严重感染：为主要原因。一般以脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染和肺部感染较常见3.各种休克:可导致组织器官灌注不良，缺血缺氧。4.呼吸、心跳骤停:可造成各器官缺血、缺氧及功能障碍，而复苏后又可引起再灌注损伤，也可诱发。,55,三、主要发病机制,病因不同，发病机制可略有不同，但往往多种机制共同存在并相互作用，促使多器官功能障碍综合征的发生。目前主要发病学说如下：,56,1.缺血再灌注损伤假说 当心跳骤停，休克发生时，器官缺血、缺氧，组织细胞的能量代谢障碍，产生次黄嘌呤。再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，经氧化酶的作用分解为尿酸，在此 过程中生产大量的氧自由基（氧原子被夺去一个电子氧自由基）和毒性代谢产物，从而引起细胞损伤。（氧自由基对机体的危害：主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能量来源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时可使细胞壁上的粘合剂遭受破坏，使细胞的通透性增加，发生渗血、渗液，导致水肿和紫癜。）,57,三、主要发病机制,2. 炎症失控假说 炎症细胞激活和炎症介质异常释放，出现全身炎症反应综合征，造成广泛的组织破坏。 3. 两次打击或双相的预激假说 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等直接损伤，成为第一次打击，器官损害轻，炎性细胞被激活，若病情继续发展或再次出现致伤因素，就构成第二次打击，使被激活的炎性细胞释放大量的炎性介质，导致组织细胞损害和后期器官功能障碍，两次打击间隔的时间常由于几天或数周，表现为双相预激的临床特征。看下表：,57,58,休克 大量失血 失液 严重损伤 心跳骤停,组织缺血,器官功能失常,机体应激,儿茶酚胺血管加压素,血管收缩微循环障碍,输液输血,缺血再灌注,58,59,三、主要发病机制,4.胃肠道假说 肠道菌群与内毒素易位。,59,60,肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤,应激反应,肠粘膜屏障破坏,肠道细菌、内毒素移位,激活肝脏的库普弗细胞,释放炎症介质和细胞因子,加重全身炎症反应,MODS,60,61,四、临床表现,1. 呼吸系统变化： 肺：是MODS时最先累及的器官之一。 在MODS过程中最常见的是ARDS。其表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 常见病因： 1）直接原因导致的肺损伤，如误吸、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺炎等。 2）间接原因如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、脓毒血症、急性坏死性胰腺炎、大量输库存血等。,62,四、临床表现,MODS临床表现主要为：除原发病外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，其呼吸系统主要表现为：突发性呼吸窘迫，气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是：呼吸深快、费力，伴明显的发绀，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他的原发疾病解释。,63,四、临床表现,2. 肾功能的变化也是一个容易受累的器官。主要表现为：急性肾功能衰竭(ARF)，即是由各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为：氮质血症、水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。根据发病原因ARF分为:肾前性、肾性、肾后性。,64,四、临床表现,3. 胃肠道的变化：主要是应激性溃疡的形成。原因是：机体收到严重打击时，儿茶酚胺分泌增多，引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力减弱，从而造成胃粘膜的损伤和溃疡。表现是：重症患者可出现：呕血或柏油样大便，反复大量出血，可导致休克、贫血。,65,四、临床表现,4. 肝功能的变化急性肝功能衰竭在MODS中出现较早，主要是创伤、休克和全身感染导致肝血流量减少，直接影响肝细胞的能量代谢所致。主要表现：黄疸和肝功能不全。 5. 循环系统的变化急性左心衰多见，心排血量的急剧下降，可出现晕厥、休克、急性肺水肿和心搏骤停。在MODS中发生率较低。,66,四、临床表现,6. 脑功能的变化在创伤、休克、感染等情况下，组织因缺血、缺氧、电解质紊乱和酸碱平衡失调等均可导致脑功能的严重受损。表现为：意识