急性肾功能衰竭的病因和分类ppt课件

急性肾功能衰竭,Acute Renal failure,病理生理学教研室,本章节主要内容：,急性肾功能衰竭的发病过程及机能代谢变化,急性肾功能衰竭的病因及其分类；,概述：急性肾衰的概念；,急性肾功能衰竭防治的病理生理学基础。,急性肾功能衰竭的发病机制；,肾脏功能,1、排泄功能：排出代谢废物、毒物和药物。2、调节功能：调节水、电解质和酸碱平衡，维持内环境稳定,调节血压。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1,25-二羟维生素D3等物质。灭活胃泌素、胰岛素、降钙素、甲状旁腺素等.,一、概述：,急性肾衰的概念： 指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能的急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为少尿或无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒等。,少尿型急性肾衰,非少尿型急性肾衰,二、急性肾功能衰竭的病因和分类,病因,肾前因素,肾性因素,肾后性因素,分类,肾前性ARF,肾性ARF,肾后性ARF,功能性ARF,器质性ARF,梗阻性ARF,(一)肾前性急性肾功能衰竭,定义：由各种原因导致肾血流灌注急剧减少，GFR降低，由此而引起的肾功能不全，由于肾脏本身无器质性病变，又称为功能性肾功能衰竭(Funcational renal failure)。,常见原因,有效循环血量减少：休克、心衰、脱水、创伤等。,肾血管收缩,(二) 肾性急性肾功能衰竭,定义：由各种原因引起肾实质病变而引起的急性肾功能不全，也称为器质性肾功能衰竭。,常见原因：,1.肾小球、肾间质和肾血管病变,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、间质性肾炎、肾动脉栓塞等,2. 急性肾小管坏死（最常见和最重要的原因）,(2)肾中毒:各种肾毒性物质直接引起肾小管上皮细胞变性坏死。,(1)肾缺血和再灌注损伤,常见的肾毒性物质：,包括内源性和外源性两种毒性物质。, 药物 （庆大霉素、卡拉霉素、新霉素、磺胺药等）, 重金属（砷、汞、铅、锑）,生物毒素：毒蘑菇、蛇毒、生鱼胆等,有机化合物：氯仿、甲醇、酚类物质等, 杀虫剂、农药等,外源性肾毒性物质有：,三聚氰胺化学式：C3N6H6，分子量：126kD,含氮量达66%，加入假奶粉后，会使假奶粉总体含氮量升高，达到国家标准。,1-苯基偶氮-2-萘酚,除具有很强的致癌性外，还具有较强的肝和肾毒性。,挤压综合征（crush syndrome) : 在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后,坏死肌肉会释放出大量肌红蛋白和钾离子等分解物质进入血循环，从而导致休克和肾功能衰竭，这就是挤压综合症 。,主要指血红蛋白和肌红蛋白,内源性肾毒性物质：,(三) 肾后性急性肾功能衰竭,定义：由肾盂到尿道口的任何部位梗阻所引起的肾功能不全，也称为肾后性氮质血症。早期亦无器质性损害。,常见原因,前列腺肥大,双侧尿路结石,肿瘤压迫,三、急性肾功能衰竭的发病机制,急性肾衰发病机制的中心环节是：GFR降低,肾血管及血流动力学机制,肾小管机制,肾小球机制,着重阐述少尿型急性肾衰的发生机制：,三个方面,（一）肾血管及血流动力学机制,1.肾灌注压降低：低于80mmHg,2.肾血管收缩,儿茶酚胺增多,血管紧张素增多,前列腺素减少,内皮素增高：缺血、缺氧作用于内皮细胞,3.肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP 钠泵失灵,4.肾血管内凝血：,血管内皮受损 ，血小板的粘附和聚集能力增强；,（二）肾小管机制（肾小管损伤）,脱落的上皮细胞,肌红蛋白,磺胺药结晶,血红蛋白,1、肾小管阻塞,管型,管型尿是尿液中的蛋白质及坏死脱落的细胞碎片等在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物 。,管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。,2、肾小管原尿回漏,在持续性肾缺血和肾中毒等因素的作用下，肾小管上皮细胞变性坏死，原尿经受损的肾小管壁返漏入肾间质，除直接导致尿量减少外，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管和周围毛细血管，导致尿量进一步减少，称为原尿回漏（back-leakage of the glomerular filtrate),3、管-球反馈机制失调,管-球反馈:（tubuloglomerular feedback):肾小管原尿的流速和离子浓度变化，可经致密斑和近球细胞感受和传递，从而调节肾小球的血流量和肾小球率过滤。,腺苷是介导因子？,（三）肾小球机制（肾小球滤过系数降低）,滤过系数（filtration corfficient,Kf）：是指单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜滤过的液体量。一般认为，Kf值主要由滤过膜的有效通透系数k和滤过膜的面积s决定，即Kf=ks,（一）少尿型急性肾功能衰竭,四、急性肾功能衰竭的发病过程及功能代谢变化,少尿期,多尿期,恢复期,移行期,四个时期,1.少尿期,（1）尿的变化 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）,功能性急性肾衰,器质性急性肾衰,其少尿的发病机制和尿液的特点有显著差异,功能性与器质性急性肾衰尿液的特点,尿指标,器质性ARF,功能性ARF,尿比重,1.020,1.015,尿渗透压,40：1,250mmol/L,尿肌酐/血肌酐,甘露醇利尿效应,700mmol/L,20：1,好,差,尿沉渣镜检 轻微 显著，褐色颗粒管,型及坏死上皮细胞,尿蛋白,阴性或微量,+ +,尿钠浓度,20mmol/L,40mmol/L,（2）水中毒,发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。,后果:稀释性低钠血症和细胞内水肿,严重时可引起脑水肿、肺水肿并诱发心衰，导致病人死亡。,（3）高钾血症,少尿期最危险的并发症，最常见死因。 机制： 肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织细胞破坏，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠致远曲小管K+-钠交换减少。,GFR降低，肾脏排酸保碱功能障碍(肾小管泌H+和泌NH3减少）,发生机制：,（4）代谢性酸中毒,分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多,高钾血症、低钠血症和酸中毒被称之为急性肾衰的 “死亡三角”,（5）氮质血症,肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加（400mg/L），称为氮质血症。,发生机制：,肾脏不能排泄含氮代谢废物,体内蛋白质分解代谢增强,2.移行期,以尿量恢复到400ml/d以上为进入该期的标志,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒,3.多尿期,成人24小时尿量超过2000ml称为多尿（polyuria),出现多尿的机制：,可能加重（刚开始修复）,少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,4. 恢复期：持续3个月至一年,严防脱水、低钾和低钠血症。,禁用或慎用损害肾功能的药物。,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,1.定义：非少尿型急性肾功能衰竭是无少尿或无尿表现的急性肾衰，患者尿量平均每日为400-1000ml以上。,2. 临床特点：发病初期不出现少尿，尿量多为400ml/d1000ml/d, 而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，尿比重低，尿钠含量亦较低、高钾血症较轻，病程相对较短，并发症少，病死率低，预后较好。,3.非少尿型肾衰有增多趋势，其原因：,（1）医院检测和诊断水平的提高；,（3）利尿剂和肾血管扩张剂（如多巴胺）的预防性使用，容易形成非少尿型急性肾衰；,（2）药物中毒性急性肾衰发病率增高；,（4）危重疾病时采取营养和支持疗法，使肾脏功能得到一定程度的保护。,少尿型和非少尿型急性肾衰可以相互转化,五、防治原则,（一）去除病因，慎用肾毒性药物；,（二）积极处理并发症,（三）营养和支持疗法,区分功能性与器质性，采取不同补液原则,积极处理高钾血症,积极处理代谢性酸中毒,（四）透析疗法,本章小结,1、掌握急性肾前性（功能性）肾功能衰竭、急性肾性（器质性）肾功能衰竭、急