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血气分析城站 ICU 张美动脉血气分析Arterial blood gas analysis动脉血气分析是指对动脉血不同类型气体和酸碱物质进行分析的技术血气分析常用指标氧合指标动脉血氧分压 PaO2中心静脉血氧饱和度SCVO2动脉血氧饱和度 SaO2肺泡 -动脉氧分压差混合静脉血氧分压Pv02动脉血氧含量 CaO2二氧化碳指标动脉血二氧化碳分压酸碱物质pH值标准碳酸氢盐 SB实际碳酸氢盐 AB即 HCO3-缓冲碱 BB碱剩余 BE血浆 CO2含量 T-CO2阴离子间隙 AG乳酸动脉 /静脉血氧分压PaO2年龄预计公式：PaO2=100mmHg-(年龄 *0.33)+-5mmHg参考值： 80-100mmHgPvO2 40mmHg动脉 /静脉血氧饱和度SaO2即氧合血红蛋白占血红蛋白的百分比95%-98%SpO2:经皮血氧饱和度中心静脉血氧饱和度 SCVO2=70%混合静脉血氧饱和度 SVO2=65%氧合血红蛋白解离曲线 (ODC)Oxygen dissociation curveODC受 pH,PaCO2,温度和 2,3二磷酸甘油酸含量等因素影响而左右移动右移氧合解离曲线的 3、 6、 9法则 PaO2 30mmHg时 SaO2 60% PaO2 60mmHg时 SaO2 90%氧降阶梯159海平面 149气道 105肺泡 100肺毛细血管 95动脉血40混合静脉血肺泡动脉血氧分压差 PA-aO2 1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响 A-aDO2增加的主要因素有 3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡 -毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使 PaO2下降和 A-aDO2上升，造成低氧血症。肺泡动脉血氧分压差 PA-aO2由于通气不足（主要表现为 PCO2上升）造成的低氧血症，若 A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若 PO2下降，而 PaCO2与 A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。肺泡动脉血氧分压差 PA-aO2参考 值：儿童 0.66kPa(5.0mmHg)； 年轻人 1.06kPa(8.0mmHg)； 60 80岁 3.2 4.0kPa(24 30mmHg）。 年龄经验公式（ mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21 年龄）计算公式：PA-aO2=（ 760-47）*FiO2-PaCO2/0.8-PaO2氧合指数PaO2/FiO2 正常值 400-500300:呼衰缺氧的原因u外界大气中氧分压底u肺泡通气量不足u通 气血流比失调u动静脉分流u弥散障碍u贫血u携氧，释放氧障碍u用 氧障碍u耗 氧增加O2PaCO2判断呼吸衰竭类型与程度判断呼吸性酸碱失衡判断代谢性酸碱失衡的代偿反应乳酸 乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，产生于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可以反映组织氧供和代谢状态及灌注量不足。 乳酸的消除： 1、直接氧化分解为 CO2和 H2O; 2、糖异生成葡萄糖和糖原 3、合成脂肪酸、丙氨酸等 4、随尿液和汗液排除血乳酸升高的原因乳酸生成过多 组织氧供不足 组织灌注不足：休克，心衰 应激性高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧 恶性肿瘤乳酸清除不足 严重肝病 肾衰 糖尿病 高 D-乳酸血症 ARDS先天性高乳酸血症阴离子间隙（ anion gap AG） 定义： AG 血浆中未测定阴离子（ UA) 未测定阳离子（ UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子， HCO3-、 CL-为主要阴离子，Na+ + UC HCO3- + CL- + UAAG UA UC Na+ -（ HCO3- + CL-） 参考值： 8 16mmol阴离子间隙（ anion gap AG）增高： 肾功能不全导致 氮质血症 或 尿毒症 时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。降低：低蛋白血症阴离子间隙增加机制酸性物质的 H与 HCO3-相结合乳酸酮体硫化物HCO3-硫酸根乙酰乙酸根乳酸根 HCO3- AG潜在 HCO3- 定义： 高 AG代酸（继发性 HCO3-降低）掩盖 HCO3-升高。 潜在 HCO3- = 实测 HCO3- + AG ，即无高 AG代酸时，体内应有的 HCO3-值。 意义： 1）排除并存高 AG代酸对 HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的 HCO3-下降。 2）揭示被高 AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。 计算： 潜在 HCO3- = 实测 HCO3-+AG =实测 HCO3-+（ AG-12） =实测 HCO3-+（ Na+ -（ HCO3- + CL-） -12） = Na+ - CL- -12酸碱平衡紊乱分为五型： 代谢性酸中毒 根据 AG值又可分为 AG增高型和 AG正常型。 AG增高型代酸 ：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点： AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸 ：指 HCO3- 浓度降低，而同时伴有 Cl-浓度代偿性升高时，则呈 AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点： AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒 按病程可分为 急性 呼吸性酸中毒和 慢性 呼吸性酸中毒。 代谢性碱中毒 根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆 HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 按病程可分为 急性 和 慢性 呼吸性碱中毒。 混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱一致性 ： 呼酸 +代酸；呼碱 +代碱。 酸碱混合性 ： 呼酸 +代碱；呼碱 +代酸；代酸 +代碱。 三重性酸碱平衡 紊乱 ： 呼酸 +代酸 +代碱；呼碱 +代酸 +代碱。 混合性酸中毒 ：高 AG代酸 +高 Cl-性代酸。酸碱来源 可经肺排出的挥发酸 碳酸；是体内产生最多的酸性物质。 H2CO3HCO 3-+H+ 肾排出的固定酸 主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、 羟丁酸和乙酰乙酸等。 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体调节 1、 血液缓冲系统 ： HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统 ）。两者的比值决定着 pH值。正常 为 20/1，此时 pH值为 7.4。其次红细胞内的 Hb-/HHb，还有 HPO42-/H2PO4-、 Pr-/HPr。 2、 肺呼吸 ： PaCO2 或 PH 使呼吸中枢兴奋， PaCO2 或 PH 使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于 20/1，维持 PH值的相对恒定。3、 肾脏排泄和重吸收： H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在 CA作用下 )H 2CO3H +HCO3- 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。 肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+H 2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与 HPO42-成 H2PO4- 。 NH4+的分泌：谷氨酰胺 (在谷氨酰胺酶的作用下 )NH 3+HCO3- NH3+H+NH 4+通过 Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的 NH3结合成为 NH4+。 4、 细胞内外离子交换：细胞内外的 H+-K+、 H+-Na+、 Na+-K+、 Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。 血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大， 30分钟达高峰，仅对 H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在 1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久 。血气分析步骤H+=24(PaCO 2)/HCO3-pH 估测 H+