消化性溃疡的药物治疗ppt课件

消化性溃疡的药物治疗消化性溃疡 （ peptic ulcer， PU ）n 胃溃疡（ gastric ulcer， GU）n 十二指肠溃疡（ duodenal ulcer， DU）n 全球性常见病： 10%发病机制n 问题：胃液为什么不能消化胃自身？n 胃 黏膜防御机制的存在黏膜防御机制示意图黏膜损伤因子n 胃酸及胃蛋白酶n 幽门螺杆菌n 药物： NSAIDs、 酒精 n 其他：饮食、环境、应激、 胆汁n n GU： 胃酸分泌中等或减低n 但黏膜防御机制削弱，故实际损伤增强n DU： 胃酸分泌亢进酸性胃液的消化作用增强H.pylori致溃疡机制n 破坏粘膜屏障n 损伤上皮细胞n 诱导中性粒细胞浸润n 增加泌酸NSAIDs致溃疡机制n 局部刺激（ H+）n 抑制 COX-1活性n 自由基 n 胆汁反流胃十二指肠动力异常n GUn 胃排空延迟n 十二指肠胃反流n DUn 胃排空加速n 十二指肠逆蠕动增加攻击系统胃酸及蛋白酶幽门螺杆菌药物、应激防御系统上皮前上皮后上皮后消化性溃疡发生机制消化性溃疡发生机制示意简图转归n 愈合n 梗阻n 穿孔n 出血n 癌变临床表现n 腹痛：上腹部节律性周期性疼痛n 消化不良症状n 体征：轻辅助检查n 粪隐血试验n 胃液分析及 24h pH测定n 血浆促胃液素测定n H.pylori检测n 钡餐 X线造影：直接和间接征象n 内镜；首选和确诊手段治疗n 一般治疗n 消除病因n 改变生活方式n 镇静n 药物治疗n 手术治疗n 中药治疗药物治疗目标n 近期目标n 缓解症状n 促进溃疡愈合n 远期目标n 根除 Hpn 预防溃疡复发n 预防并发症治疗药物n 制酸剂n 抗酸剂n H2受体拮抗剂n 质子泵抑制剂n 黏膜保护剂n 促胃肠动力药物n 根除 H.pylori药物抗酸剂n 机制n 中和 H+n 降低胃蛋白酶活性n 制剂： 铝碳酸镁、铝碳酸钙 、碳酸氢钠、氢氧化铝、 碳酸钙、氧化镁、三硅酸镁抗酸剂n 效应：液体 粉剂 片剂餐后 餐前n 特点：复方制剂，作用快（ 5 10）副作用少 n 心肾疾患者慎用抑制胃酸分泌药物H2受体拮抗剂（ H2RA）n 机制：选择性竞争结合壁细胞 H2受体n 常用药物：n 西咪替丁n 雷尼替丁n 法莫替丁n 三种 H2RA药理参数西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁常用 剂 量（治 疗 量 维 持量） (mg/d)800/400 300/150 40/20平均生物利用度（） 60 80 50 60 40 50血 浆 半寿期（ h） 2 2.5 2.5 3 3 3.5抑制 50酸分泌血 浆浓 度(ng/ml）500 600 100 200 20 3024小 时 抑酸率（） 60 70 70口服 剂 量尿中排出率（） 60 70 60 70 60 70三种 H2RA临床比较代表 药 物 西咪替丁甲 氰 咪呱、泰胃美雷尼替丁呋 喃硝胺善胃得法莫替丁高舒达信法丁剂 量与 疗 程 400mg tid 400mg qn 800mg qn150mg bid 20 mg bid40 mg qn等效 剂 量 1 5 12 50 100治愈率 4 8wDU: 70 80 GU: 66 738WDU: 85 95 GU: 946WGU/DU: 80 90M1受体拮抗剂n 盐酸哌仑西平（ Pirenzepine）n 50 75mg， bidn 8W： 愈合率达 90n 副作用大n 临床已不用胃泌素受体拮抗剂n 谷丙胺（ Proglamide）n 0.4， tid， 4 6Wn 愈合率 60 70n 疗效不及 H2RAn 临床已不用质子泵抑制剂 （ PPI）n 机制：抑制壁细胞质子泵n 常用 PPI：n 奥美拉唑n 兰索拉唑n 潘妥拉唑n 雷贝拉唑质子泵抑制剂n 强效： 20 mg/d， X1周，抑制 90%胃酸n 持续： 1次口服，抑酸 18