急性肾功能不全诊断与治疗进展ppt课件

急性肾功能不全诊断、治疗、进展 1 急性肾功能不全概述 一、定义：急性肾功能不全是一个综合症，是由于各种 原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减 退。使肾小球滤过功能（以肌酐清除率表示）降低达正 常值的 50% 以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高，并引起 水电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。若急性肾 衰发生在原有的慢性肾脏疾患肾功能不全的基础上，肌 酐清除率较原水平下降 15% 。 2 急性肾功能不全可见于临床各科：内科、外科 、产科、妇科尤为常见。不同的病因、病情和病期 所致的急性肾衰机理不同，临床表现也不同，治疗 愈后也不同 。 3 急性肾衰与慢性肾衰不同，如能做到早诊断、抢救 及时恰当治疗、肾功能不全可恢复，如延误诊治可致死 。一部分病例，病情严重，迁延不愈，肾功能不能恢复 正常。而遗留慢性肾功能不全或需依赖长期透析疗法以 维持生命。 4 随着医学的发展，现在加强了对急性肾衰的防治工 作，及时纠正可逆因素。开展早期预防性，充分性的透 析治疗，以降低急性肾衰的死亡率。至今急性肾衰的病 死率仍高达 49%-71% 。病情复杂的、危重的、老年患 者以及并发多脏器衰竭的患者病死率则更高。 5 二、急性肾衰的病因 （一）肾前性急性肾衰（肾前性氮质血症） 由于各种原因（肾前因素）引起血管内有效循环血容量 少，肾血灌注减少，肾小球滤过率降低，并使肾小管内压 低于正常，流经肾小管的原尿减少，速度减慢。因之对尿 素氮、水及钠的重吸收相对增加。从而引起血尿素氮升高 ，尿量减少，尿比重增高的现象称为肾前性氮质血症。 6 1.因肾小管对钠的重吸收相对增高，使尿钠排出减少， 钠排泄分数明显降低（常 1个 月提示有广泛的肾皮质坏死。 40 1.水、钠储留、浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿、心衰危 及生命，为主要死因之一。 未严格控制入水 稀释性血钠 创伤休克钠泵失灵，细胞外钠 细胞内 饮食限钠 41 2.电解质紊乱 高钾： 少尿期尿排钾 6.5mmol/L 感染、溶血、组织细胞破坏钾由细胞内 细胞外 酸中毒、食高钾食物、输陈旧血 是少尿期首位死因。 烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、肢麻、胸闷、憋气、心律慢、不齐、 室颤、停搏、 EKG示高尖 T波、 QRS波宽、 P-R间期过长、 P波消失、 房室传导阻滞。 42 低钠：水钠储留 稀释性低钠。 高磷血症： 少尿期排出少 6mmol/L以上 大量细胞破坏释放磷 低钙： 挤压伤肌肉断裂溶解 游离钙不低，很少出现低钙症状 急性胰腺炎 43 3.尿毒症症状： 少尿毒素在体内蓄积引起全身各系统中毒症状 消化系：食欲 、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 呼吸系：除肺水肿合并感染外，尚有呼吸困难、咳嗽、 憋气、胸痛等尿毒症肺炎症状 由于肺泡间质有大量纤维 素渗出所致。 循环系：心肌病变：由于严重贫血、酸中毒、毒素潴 留、高钾而引发。 44 心律失常和心衰：由少尿、体液过度负荷、高血脂及电 解质紊乱引发，难以控制。 中枢神经：意识障碍、躁动、呓语、抽搐、昏迷、肾尿 毒症脑病 毒素刺激。 血液系统：出血及轻度贫血 合并感染：因进食少，营养不良，免疫力下降，合并严 重感染主要是呼吸系统及泌尿系统感染。 45 4.代谢性酸中毒：是因酸性代谢产物在体内储积造成，感染 及组织破坏可使其加重。 表现：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸、重症昏迷可致 死。 5.内分泌及代谢异常 甲状旁腺素及降钙素水平增高： 低钙血症 甲状旁腺素 抑制 1.25（ OH2） D3（活性维 生素 D3）产生。 急性肾功能减退 降钙素降解减少 血中 46 其他激素变化： T3T4：总甲状腺激素 ，促红素、卵泡刺 激素、睾丸素 。 抗利尿激素、胃泌素、泌乳素、肾素血管紧张素 -醛固醇、 生长激素 当肾功恢复正常时均可恢复。 5.内分泌及代谢异常 糖代谢变化：早期：糖耐量低下，出现胰岛素抵抗现象， 胰岛素及胰高血糖激素 是由于急性肾衰时降解 所致。 多尿期： 少尿 6-7天后出现尿量增高 3000-5000ml/d，说明肾功能在逐渐 恢复。多尿一周后，血 Cr、 BUN开始 ，尿毒症症状逐渐改善。 47 症状：低血钾、低血钠：脱水，大量水及电解质随尿排出， 不及时纠正，可死于脱水及电解质紊乱。 恢复期：多尿期后，肾小管上皮细胞再生。肾功能逐渐恢复， 肌酐清除率 ， Cr、 BUN恢复正常，肾小管浓缩酸化 功能正常。 肾功能完全恢复半年 1年时间，部分患者出现慢性肾功不 全则需长期透析维持生命。 48 （二）非少尿型急性肾小管坏死的临床表现： 非少尿型急性肾小管坏死是指无少尿或无尿表现 日尿量 1000ml 40年代：此型生病率 2% 70年代：报导发病率 59% 80年代以来：在心脏手术患者中发病率高达 80-88% 49 发病率增高的原因： 对本病的认识提高了。 使用氨基糖甙类药物增高了，此药物引起的急性肾小 管坏死是属于非少尿型。 急性肾衰早期合理使用利尿剂（速尿）、甘露醇、多 巴胺等增加了肾血流量，同时由于尿增加的尿液冲刷作 用，使不出现少尿。 50 非少尿型：多由药物中毒引起，氨基糖甙为主，造影剂 。 少尿型：多由手术、肾缺血而致。 化验结果显示：非少尿型患者变化轻，合并症少，死亡率 低，需透析者少，但仍有 26%的病死率，应引起重视，临床多 因漏诊，失去治疗机会致死，对老年、体弱者应采取尽早透 析，减少死亡率。 51 （三）高分解型争性肾小管坏死临床表现 大面积烧伤、外伤、挤压伤、大手术后、严重感染、高热、 败血症，所致的急性肾小管坏死病情重，组织代谢分解极度旺盛 Cr、 BUN增高迅速 酸中毒重。 组织代谢分解的速度远远超过残余肾单位清除毒的速度。 高分解代谢原因： 患者血清中有增强蛋白分解的活性循环肽类物质。 血中高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺素、胰岛 素 代谢增快。 蛋白合成障碍。 52 高分解型与非高分解型化验指标比较： 非高分解、非少尿 高分解、少尿 每日 BUN 3.6-7.1mmol/L 8.9-35.7mmol/L 每日血 Cr 44.2-88.4mol/L 176.8mol/L 每日 K+ 1.0 mmol/L 每日 HCO3- 2 mmol/L 53 五、主要并发症 （一）感染 是最严重、最常见的并发症，多见于严重创伤及 高分解型，有感染存活率 29%；无感染存活率 76%。 最常见：尿路感染： 33%-89% 肺内感染： 40%-77% 其 它： 败 血 症： 11%-28% 主要死因：败血症、急性肾小管坏死 70%死于败血症。 引起感染的主要原因：严重创伤、伤口愈合差，全身抵抗力 细胞免疫功能 留置导尿、造瘘感染、腹透感染。 54 （二）心血管系统并发症 心律紊乱：房早、房颤、室早、室颤、房室传导阻滞，因水电解质 紊乱、酸中毒、毒素潴留所致。 心力衰竭：水潴留引起，表现急性肺水肿，高血压、贫血是诱发及 加重因素。 心包炎：多是严重病例，心前区出现心包磨擦音，或有心包积液， 呈心包堵塞者少见。 高血压：多由水潴留所致。 纠正方法：透析可清除体内潴留的过多水份，纠正酸碱失衡及电解 质紊乱，清除毒素，因之使心律紊乱、心衰、心包炎、高血压可缓 解。 55 （三）神经系统并发症 症状：头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷或癫痫样发作。 原因：与毒素潴留、水中毒、电解质紊乱，酸碱平衡失调有 关。 方法：透析。 56 （四）消化系统并发症 厌食、恶心、呕吐、腹胀、呕血、便血。 原因：胃肠粘膜糜烂，应激性溃疡所致。 血小板正常，但功能异常（聚集、粘附力 血小板第 三因子 ）。 患者可因急性消化道大出血而死亡。 急性肾衰消化道大出血占 10-40%，其中 20-30%死亡。 57 （五）血液系统并发症 贫血：急性肾小管坏死 肾功急 促红素 Hb80- 100g/L。 出血倾向：血小板数量正常，但质量 多种凝血因子 白细胞增高，中性粒细胞 。 58 （六）电解质紊乱 高钾：最危险的并发症，因少尿所致，外伤、感染、酸中毒 、溶血所致的急性肾小管坏死，血钾急剧 。 6.0mmol/L：高尖 T波。 80.mmol/L： 房传、室颤、心跳骤停 死亡。 稀释性低钠： 1.因少尿和水钠潴留引起。 59 （六）电解质紊乱 2.体液丢失，由于酸中毒引起严重恶心、呕吐或由于外伤 、烧伤。 Na1.020 500 1.3 40mol/L 尿钠排泄分数 2% 肾衰指数 1 尿 Cr/血 Cr 40 2g/d。 伴有症状：血尿、红细胞尿、管型尿、浮肿、高血压。 69 （五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致 急性肾衰。 急性间质性肾炎 药敏所致 有用药史、用药后皮疹、发热、淋巴结肿大、关 节酸痛、嗜酸细胞 、 IgE 、尿 WBC 、轻微蛋白尿、 RBC尿 、管型尿少见。 重症急性肾盂炎 高热、血 WBC 、中性粒 、尿中中性粒 、脓尿、白细胞管型、尿培养常获阳性结果。 70 （五）排除肾小球疾患，肾间质疾患，肾血管疾患所致 急性肾衰。 肾脏小血管炎 急性肾衰 呈急性肾炎综合征表现， PR03+ 4+血尿， RBC管型尿。 双侧肾动脉或肾静脉栓塞 急性肾衰 经肾 A.V.照影可确诊。 71 （六）肾穿刺活检是重要的诊断手段 急性肾衰如能及时诊断，正确治疗，常可痊愈或停止发 展。否则病情不可逆转成慢性肾衰或死亡。 但临床上有些不典型病例很难正确诊断，如： 肾小球疾病和肾血管炎所致的急性肾衰往往被误诊为急进性 肾炎的，据 93年北京医科大学第一医院肾内科统计误诊率 50%。 72 因此强调对病因不清，临床表现不典型。无法解释的急性肾 衰，应尽早进行肾活检，以便尽早明确诊断，制定正确方案 ，提高急性肾衰的疗效，减少病死率，改善愈后。 但是，急性肾衰穿刺后的肉眼血尿，肾周围血肿，及动 静 脉瘘等并发症远高于一般病例，可达 30.4%，为此应做好肾穿 前的一切准备工作，掌握好适应症，对有出血倾向、高血压 及重度贫血患者应慎重。 73 七、治疗与预防 （一）预防措施 积极纠正水电解质酸碱平衡失调，恢复有效循环血量。 细胞外液丢失、低血溶量、电解质紊乱、酸中毒，在急性肾小管坏死 中起重要作用引起急性肾衰。 对感染、创伤、大手术、麻醉，急性肾衰发病率高 积极补充血容量 ，纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 *老年肾储备力差、肾血流减少、肾小球滤过率低、肾血管自动调解 力低，对肾缺血敏感 出现感染、休克、血容量不足 警惕急性肾小 管坏死发生。 74 （一）预防措施 抗休克治疗 休克 儿茶酚胺 肝肾血管收缩 保证心脑供血，休克的 不及时扩容 或只用血管收缩剂血压 加重肾缺血 急性 肾小管坏死。 创伤或感染 中毒性休克 林格氏液、等渗葡萄糖盐水 扩 充血容量 用 受体阻断剂（多巴胺）。 多巴胺扩张肾血管、增加肾血流量，与速尿合用效果好。 75 （一）预防措施 有效抗感染治疗 及时适量，适宜应用抗菌药，消除感染灶，清创引流防止 ATN发生的重 要环节。 预防 DIC 创伤、休克、感染激发凝血因子 DICATN 肾素血管紧张素系统激活和儿茶酚胺 小动脉痉挛 促发血管内凝 血。 高凝期 肝素 1mg/kg， 6小时 1次。 消耗性低凝血期 应用适量纤维蛋白原和输血小板。 76 2.利尿冲刷治疗 血容量恢复、休克纠正，尿仍不增加 肾细胞已受损 肾前 性氮质血症 ANT 治疗：甘露醇、速尿增加尿量 减少肾小管阻塞 降低管内 压 增加肾小球滤过率 *多巴胺 +速尿，利尿效果好。 甘露醇：经肾小球滤过 不被肾小管吸收 渗透利尿 有助 于预防 ANT 77 机理： 渗透扩容作用使 RBC比积 血粘度 、血管内皮细胞水肿 阻力 ，改善肾血流量。 渗透利尿 促进毒素排出。 渗透利尿 使肾小管上皮细胞及肾间质水肿减轻 使肾小管阻塞减轻。 维持致密斑区及肾小管内尿流量 减少肾素血管紧张素活性 保持一定 尿量，对心脏、胆囊、大血管术后防止 ATN有效。 *甘露醇可增加心脏负担 心功不全 心功不全者慎用。 速尿：减轻肾小管阻塞、抑制管球反馈、扩张肾血管， *防止非少尿型转为 少尿型 ATN、少尿型可减短少尿期、有报导剂量 145mmol/L，中心静脉压 ，脱水，补液、补钠 不足。 82 防止高钾血症，限制食物中 K摄入量（瘦牛肉、炒花生、海带、紫菜、土豆 、豆类），药物中 P.C钾盐不宜大量应用。 积极控制感染，清除病灶及坏死组织、扩创、引流。 避免输入陈旧库存血（二周以上）。 使钾排出体外：透析： K+6.5， EKR高尖 T波。 口服阳离子交换树脂 钾从消化道排， 20-60g/d。 纠正酸中毒：是纠正高钾有效措施。 当 CO2CP15mmol/L ，按 5%碳酸氢钠 5ml/Kg可提高 4.5mmol/LCO2CP计算所需碳酸 氢钠量。 *纠酸同时注意补钙，防止低钙抽搐。 10%GS500ml+胰岛素 10 静滴 促进糖元合成使 K+进入细胞内。 10%葡萄糖酸钙 10-20ml静注 拮抗 K+对心肌毒害。 83 纠正低钠，低氯血症 补钠量：（ mmol/L） =(142-患者血钠 ) 体重 0.2 补钠亦能促进 K+进入细胞内 减少 K+对心肌的毒害。 纠正低钙、高磷、高镁血症 低钙可加重高镁、钙对镁有拮抗作用，低钙及高镁时 -10%葡 萄糖酸钙静注。 磷吸附剂：碳酸钙，肾骨胶囊 250-500mg3-4次 /日。 *透析：是纠正电解毒和酸碱失衡的最好措施。 84 2.多尿期 尿大量增加后要防止水及电解质紊乱。 低 K、低 Na+、低 Ca、低 Mg。 根据检测结果适当补充。 此时适当增加蛋白质饮食（一周后） 促进损伤肾细胞修 复与再生，并逐渐减少透析次数。 85 3.恢复期 无须特殊治疗，避免使用肾毒性药物。 1- 2月复查一次肾功。 半年 -1年，受损肾细胞功能及结构完全恢复。 重症，病情复杂者，原有肾衰者 永久性肾衰 透析维持生 命。 86 适应症： 1.少尿或无尿 2天； 2.有尿毒症症状； 3.肌酐清除率较正常下降 50%，或在原有肾衰基础上下降 15%；或 Cr达 442mmol/L， BU达 21mmol/L。 4.血钾 6.5mmol/L。 5.代酸 Co2cp10天，易出现肾毒性，多在用药 5-6天出现。 3.避免反复用药。 4.用药前纠正脱水及电解质紊乱诱发因素。 5.老人及原有肾脏病患者避免用药。 6.禁与其它肾毒性药伍用，如头孢菌素类。 7.发生急性肾衰按急性肾衰积极治疗，必要时血透。 99 三、造影剂引起的急性肾损害 近年来由于各种造影剂，增强 CT照影剂，静脉尿路造影 剂的广泛应用，造影剂所致的肾病，急性肾衰报导日益增多 ，甚至发生率已超过氨基糖甙抗菌素。 据前瞻性报导发生率高达 70% 。 原有肾脏病（糖尿病、肾病）当 Cr398的发生率高 达 90% ， Cr442的 50% 以上发生永久不可逆转肾病变。 100 造影剂：分子量高，与蛋白结合不牢固，以原形经肾小球波过不被小管 重吸收，脱水时在肾小管内浓度 肾病变肾衰。 机理： 高渗性 渗透性肾病变。使肾血管收缩 肾血灌注少，经肾小球 滤过，少尿，致缺血性肾损伤，使肾血流中 RBC皱缩变形，血粘度 血流 慢 肾缺氧性损伤。 对近端小管的直接毒性：使小管上皮 C钙内流 细胞骨架破坏 细胞死亡 过敏反应：照影剂为过敏源 产生相应抗体 全身过敏肾脏免疫炎性反应 诱因：原有肾脏病，或肾衰者、老年患者、血容量不足、短期内反复应用大 剂量造影剂。 101 表现： 注射后 48小时出现一过性蛋白尿。 尿酶 ， 2 MG，尿比重，尿渗压 提示近端及远肾小管受损。 80%呈非 少尿型急性肾衰，易漏诊，少数呈少尿型急性肾衰。 停药 后肾功逐渐恢复。 防治： 1.选好适应征： 有诱发因素者尽量避免，必须用时每 次注入量 30ml，且应在纠正脱水及电解质紊乱后应用。 肾功不全者避免照影 102 2.避免短期内重复用药（第一次照影后三月内避免再造影） 3.造影后予水化治疗 鼓励饮水，必要时输液 应用大量照影剂，可于照影前 1小时予 20%甘露醇 500ml及速 尿 100mg， 20ml/h静滴至照影后 6小时为止。 4.改换照影剂种类：用非离子性、低渗性、或不含碘（优微 显）减轻肾毒性。 5.已发生急性肾衰，按肾衰治疗。 103 四、血红蛋白及肌红蛋白引起的急性肾小管坏死 血红蛋白和肌红蛋白在发生溶血或肌肉溶解时被大量 释放出，使血浆浓度升高 称为血红蛋白或肌红蛋白血 症。血红蛋白和肌红蛋白经肾脏排出 称为血红蛋白或 肌红蛋白尿。大量的血红蛋白和肌红蛋白均可堵塞，破坏 肾小管 引起急性肾小管坏死。 104 （一）病因 血红蛋白尿性急性肾小管坏死病因 1.不配合的血型输血。 2.药物过敏或毒性作用：如避孕药。 3.感染：如疟疾、败血症、特别是 G杆菌败血症。 4.毒素：蛇毒或毒蜘蛛咬伤后的毒素。 5.化学毒素：如甘油、砷、苯胺、酚等。 6.机械性或物理性毒素：体外循环、人功瓣膜、低渗输液。 7.其它：如自家自身免疫性贫血、阵发性夜间或寒冷性血红蛋白尿 。 105 肌红蛋白尿性急性肾小管坏死病因。 1.创伤性 (1)挤压综合征 (2)高压电击休克 (3)剧烈运动：癫痫发作 (4)严重感染：如重症病毒感染 (5)一氧化碳中毒 106 2.非创伤性： (1)酒精中毒：乙醇对肌肉的毒性作用 (2)海洛因及吗啡中毒：药物对肌肉的毒性作用或昏迷倒 地后自身压迫所致的肌肉溶解 (3)低钾血症：肌无力、缺血后的肌肉溶解 107 （ 二）发病机理 血红蛋白尿所致急性肾小管坏死的发病