高血压诊治新进展

高血压 高血压诊治新进展 台州市中心医院 冯莉梨 流行病学 高血压的发病的危险因素： n 超体重 n 高盐饮食，特别是国人缺钙严重 n 中度以上饮酒 n 精神因素 流行病学 患病率： n 西方发达国家，为 20%； n 中国为 12%左右， 35 74岁的中国成年人 高血压患病率为 27，中国高血压病人约 1 亿 3千万人。 n 中国 “一高三低 ”现象，即患病率高、知晓率 低、治疗率低、控制率更低。 美国高血压知晓、治疗、控制率 - 76 80年 88 91年 91 94年 99 00年 - - 知晓率 51 73 68 70 治疗率 31 55 54 59 控制率 10 29 27 34 - 中国高血压知晓、治疗、控制率 - 1991年 2002年 - 知晓率 26 30 治疗率 12 25 控制率 3 6 - 中国高血压人数逐年增加，但三率提高不多 血压的准确测定 n 有靠背的椅子上静坐至少 5分钟， 30分钟内 禁烟酒咖啡，双脚着地，排空膀胱 ,上臂平 于心脏水平，手臂应有支撑 ,至少测量 2次 , 第一次就诊时双侧血压 ,以后测右侧血压 .气 囊充气达到动脉搏动消失后升高 20- 30mmHg n 提倡自测血压，减少白大衣效应，了解服 药效果 动态血压： n 白大衣高血压的诊断 n 夜间高血压的诊断 正常人在夜间血压应下降 10- 20%（勺型） ，夜间高血压（非勺型）和过度勺 型均提示预后不良，特别见于严重自主神经功能障 碍患者或糖尿病人，常先于蛋白尿（糖尿病肾病） 出现 n 监测低血压：特别老年人 n 顽固性高血压：用于调整用药剂量和时间 n 预测预后 从血压水平 /昼夜节律 /血压变异性三个 方面 n 观察疗效 谷峰比值 0.5 诊断分类的新信息和新概念 中国高血压的诊断分类 n 源于 1999年 WHO/ISH的标准 WHO/ISH诊断标准 中国高血压的诊断标准（ 1999年） 血压分级 收缩压（ mmHg） 舒张压（ mmHg） 理想血压 30% 区别： n 有无危险度分层是美国 JNC7（ 2003年）与美国 JNC6（ 1997年）、欧洲高血压指南（ 2003年）、 中国高血压指南、 1999年 WHO/ISH指南的最大区 别。这种分歧反映了不同国度之间对高血压防治策 略的不同看法， n 美国：根据血压水平启动治疗，过多强调了控制血 压的意义， 140/90(或 130/80)mmHg,就需降压治 疗。药物治疗前移，治疗更主动积极； n 欧洲：根据危险分层启动治疗，更多考虑到危险分 层及疾病对心血管终点事件的影响。对 130/85mmHg的正常高值 ,也提出了可能的抗高治 疗 . 中国怎么办？ n 邓小平思想 三个代表 两个务必 n 中国综合国情，有 1亿 3千万人高血压，有 危险分层更合理，将有限的医疗卫生资源 、经费用在刀刃上。低危和中危：改善生 活方式；高危和极高危：较强的合理治疗 。 n 首先提高治疗率，其次是控制率 药物经济学 药物经济学 考虑药物的价效比 n 患者受益首先来自降压本身，而不在 于药物类别的不同，但不同类别的降 压药价格差别很大， 决定依从性的三个因素 n 药物疗效 n 不良反应 n 药物价效比 中国高血压指南（ 2004年） n 强调价效比，防止一顿饭吃了 1月的伙 食费，剩下的 29天不吃饭。 n 强调生活方式的改变。 诊断高血压后患者评估 n 评定生活方式，确定可能影响预后的 危险因素及合并症并指导治疗 n 明确高血压的原因，排除继发性高血 压 n 评价是否存在靶器官损害和 CVD 高血压的治疗 n 治疗对象：总的趋势是起始治疗的血 压阈值逐渐降低，人群数量增加。 高血压的治疗 n 治疗目标：心血管病危险与血压之间的相 关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈 ，应将血压降到最大能耐受的程度。因此 抗高血压治疗的目标是将血压恢复至 “正常 ” 或 “理想 ”水平。至少降压至正常高值（ 140/90 mmHg )。青年、中年人或有糖尿 病或肾病的高危患者， 50 . n 个体化治疗 考虑到并存疾病 降压六大类药物 n 均为一线药物 一利尿剂 n 作用温和、疗效确切、价格低廉、持续时间长，尤 其适用于老年高血压或并发心力衰竭时。具有较好 的降压谷峰比值 .可用于顽固性高血压 /容量负荷过 重 /钠敏感型 /肥胖 . n 注意：小剂量应用，大剂量无益且副作用增加。痛 风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用。 n 双氢克尿塞：推荐为最基本用药。维持 18小时，肾 衰时作用降低。速尿仅用于并发肾功能衰竭时。 n 寿比山：对血脂影响小，易引起低血钾，半衰期 16 小时，用药 4周达最大降压效果。 n 国外为首选，中国多用于联合应用中，为最佳配角 。价格低廉适于中国国情 ,首先提高治疗率其次是 控制率 . 二 受体阻断剂 n 尤其在静息时心率较快 (80次 /分 )的 中青年患者或合并心绞痛时。心脏传 导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周 围血管病患者禁用，胰岛素依赖性糖 尿病患者慎用。 n 倍他洛克和比索洛尔 n 卡维地洛 三 ACEI n 唯一拥有全部 6个强适应症的抗高药物 ：心衰、心梗后、冠心病高危因素、 糖尿病、慢性肾病、预防中风复发） , 强力推荐 n 洛汀新（贝那普利）组织 ACE亲和力 最高，阻断更充分。 四 ARB n 主要用于 ACEI治疗后发生干咳的患者 。 五 CCB n 心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非 二氢吡啶类钙拮抗剂。 n 不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞时禁 用速效二氢吡啶类钙拮抗剂。 n 优先选择使用长效制剂 . 六 受体阻断剂 n 哌唑嗪，与 1受体亲和力强，半衰期 短， 2-3小时，易发生体位性低血压。 n 特拉 唑嗪、多沙唑嗪，半衰期长，与 1受体亲和力弱， 一般无首剂效应。 n 适于合并前列腺肥大。 联合用药 优点： n 作用协同或互补，加强降压效果，（高血 压病理生理涉及多种机制） n 减少单一大剂量的不良作用 n 钝化反调节，限制另一药物诱导触发的不 良代偿 n 兼顾患者并存的多种危险因素和疾病 n 改善依从性和生活质量 n 提高费用效益比 联合用药 利尿剂 +ACEI或 ARB n 电解质维持平衡 n 利尿剂促进排钠、激活 RAS 联合用药 利尿剂 +受体阻断剂 n 利尿剂促进交感神经兴奋、激活 RAS n STOP实验（ 1992年）证实合用降低死 亡率 联合用药 利尿剂 +CCB n 二氢吡啶类与利尿剂降压均与扩血管 和钠利尿有关，理论上无叠加降压作 用。 n 非二氢吡啶类与利尿剂联用效果好。 联合用药 受体阻断剂 +二氢吡啶类 CCB n 心率的影响 联合用药 CCB+ ACEI或 ARB n CCB激活 RAS， 联合用药 受体阻断剂 + ACEI或 ARB n 理论上都作用于 RAS，联用收益不大 ， n ACEI对 ATII阻断不全， 受体阻断剂可 减少这一途径的底物。 n 适用于年轻高肾素、高交感活性、心 肌梗死或心肌肥厚者 顽固性高血压 定义： 使用包括一种利尿剂在内的 3种药物治疗仍未 达到目标血压。 原因 ： n 不正确的血压测量 n 容量负荷过重和假性耐药 n 钠摄入过多 n 肾病所致的液体潴留 n 不充分的利尿剂治疗 n 继发性高血压 n 肥胖 n 饮酒过多 顽固性高血压 与药物相关的原因 n 未坚持服药 n 药物剂量不足 n 不合理的联合用药 n 非甾体抗炎药 n 拟交感神经药 n 口服避孕要药 n 肾上腺类固醇类 n 免疫抑制剂 n 红细胞生成素 n 中药或食物补充剂：如麻黄、苦桔 n 干草 特殊人群高血压的治疗 n 青春期高血压 青春期高血压 n 当人进入青春发育期，也就是十三、四岁 时，其血压已开始接近成年人，如处于安 静状态时，血压高于 140/90毫米汞柱，就 认为青春期高血压。青春期高血压一般是 青少年发育过程中的暂时现象。平对无明 显的症状表现，只有在运动量过大或过度 疲劳时才表现有轻微的头晕乏力等症状。 血压主要以收缩压明显增高，可达 l40-150 毫米汞柱，而舒张压多在正常范围内。 引起青春期高血压的主要原因 n 由于青春发育期对，身体各器官系统迅速 发育，心脏也随着发育，心收缩力大大提 高，但此时血管发育却往往落后于心脏， 导致血压增高。 n 青春发育时期内分泌腺发育增强，激素分 泌增多，神经系统兴奋性提高，植物神经 调节功能不平衡，也会产生血压增高现象 。 n 青少年在迎考复习等特定环境下，由于精 神高度紧张，大脑皮层功能紊乱，皮层下 血管舒缩中枢失去正常调节，引起小动脉 紧张性增强，外周循环阻力增加亦使血压 增高。 青春期高血压的治疗 n 青春期轻度高血压虽然在相当长对间内无 任何自觉症状，但它能在机体内慢慢地破 坏血管、心脏、肾脏和大脑，不少人因此 会在没有任何不适的情况下出现血管破裂 、堵塞或心脏病突发而猝死。 n 由于青春期高血压的发生是暂时性的，过 了青春期，心血管系统发育迅速趋于平衡 ，血压就会恢复正常。因此一般不主张过 早应用降压药物，但必须通过建立良好健 康的生活方式来达到使血压恢复正常的目 的。 青中年肥胖高血压 n 收缩压和舒张压均升高 n 表现为代谢紊乱综合征：糖尿病、高血脂 、高尿酸、高血压、心率增快。 Kaplan提出 致命四重奏：糖耐量异常、高血脂、肥胖 、高血压，胰岛素抵抗是始动环节。 n 30岁左右（男性居多），可出现脑卒中。 n 机理：肥胖和胰岛素抵抗刺激交感神经。 n 治疗：减肥 +合理膳食 +药物，推荐 受体 阻断剂 + CCB 老年单纯性收缩期高血压 n 是环境因素长期作用下的病理现象，并非正常的衰 老过程。证据： n 白大衣高血压多见，老年占 42%（一般 20%），可 动态血压鉴别。 n STOP2和 ALLHAT表明，各种药物无明显差异 n 多需 2种以上药物，推荐首选利尿剂 +长效 CCB n 起始剂量宜小，递增剂量宜小。急剧过度降压常引 起脑血栓、心梗 n 易血压波动和体位性低血压，特别注意应用 受体 阻断剂时。与压力感受器调节血压的敏感性减退有 关。 老年单纯性收缩期高血压 n 对老年人 SBP 170/110 mmHg， 妊娠合并高血压 考虑胎儿的安全，选用甲基多巴、 BB、血管扩张剂（ 心痛定、 受体阻断剂）；禁用 ACEI或 ARB，硝普 钠、利血平、合心爽、异博定。利尿剂可减少血容 量，使胎儿缺氧，应慎用。 SBP180mmHg或 DBP110mmHg必须立即急诊住院；静 脉：拉贝洛尔，口服：甲基多巴，硝苯地平 合并糖尿病 n 目标 1g/d 时 125/75 mmHg， n 强调应用 ACEI或 ARB,双重阻滞对于降 压和蛋白尿更有利 n 血肌酐大于 3mg/dl停用 ACEI n 晚期肾衰，需应用速尿。 脑卒中的血压调控 n Bayliss效应 n 血压升高使脑小动脉管腔内压力增加，产生小动脉 收缩，脑血流量减少；血压降低可使脑小动脉扩张 ，脑血流量增加。这种脑小动脉的自动调节，称为 Bayliss效应。 n 当 MBP降至 60mmHg时，血管舒张已达最大限度， 脑血管扩张的反应就不足以维持原来的血流量，就 会出现脑组织缺氧。高血压患者，血压下降 30%以 上，自动调节能力就会发生影响，脑血流量减少。 n 当 MBP升至 160mmHg时，血管收缩已达最大限度 ，为自动调节的上限。慢性高血压，由于血管硬化 ，自动调节的上下限都高于正常人，所以慢性高血 压患者较能耐受高血压，不能耐受低血压。 脑卒中的血压调控 急性脑卒中后 3-7天，局部小动脉失去了 Bayliss效应的调节功能，若强烈降压， 局部易发生低灌流，加重缺血。当然血 压过高，可发生大动脉痉挛、水肿、出 血，降压是必要的。 急性脑卒中患者，机体应激反应，不论 以前是否高血压，发病后血压往往升高 ，需要谨慎降压，急性脑卒中急性期， 血压宜在 160-180/100-110mmHg水平。 脑卒中的血压调控 血压过高或过低或迅速降压，都加重恼 损伤，住院后 24小时内，收缩压下降超 过 30mmHg，舒张压下降超过 20mmHg ，就会出现严重神经功能损失， 3月后 CCS评分也较高。 慢性期，控制 140/90 mmHg。 继发性高血压的诊断思路 n 打鼾，白日嗜睡，肥胖 睡眠呼吸暂停综 合征 睡眠研究 n 高钠低钾 原醛 肾上腺 CT、血浆肾素醛 固酮活性 n