麻醉学精品ppt课件麻醉生理学

麻醉生理学 牡丹江医学院麻醉教研室 1 麻醉生理学 牡丹江医学院麻醉教研室 2 第一章 绪 论 第一节麻醉生理学的目的与内容 E麻醉生理学是研究生理学在临床麻醉、 急救复苏、重症监测、疼痛治疗中的应 用以及麻醉和手术对机体各种生命活动 规律的影响的科学。 E内容主要介绍与麻醉学专业密切相关的 生命活动规律的基本理论知识。 3 第二节 稳 态 c内环境和稳态的概念 内环境（ internal environment） 是指机体内围 绕在各细胞周围的细胞外 (extracellularfluid),因 它居于机体的内部，为机体的细胞提供一个适宜 的生活环境而得名。 体液 细胞内液 (2/3) 细胞外液 (1/3)(内环境 ) 脑脊液 淋巴 组织液 血浆 4 细胞外液又可分为血浆和组织液两部分。 血浆量约占体重的 50 ，组织间液量约 占体重的 15% 。绝大多数的组织间液能迅 速地与血管内液体进行交换并取得平衡， 另有一小部分组织间液如脑脊液、关节液 等仅有缓慢的交换和取得平衡的能力。 5 稳态的定义 V 内环境的各种物理、化学性质（如温度、 pH 、 渗透压、各种成分等）保持相对恒定的状态 称为内环境稳态（ homeostasis) V 内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要 条件。由于细胞不断地进行代谢活动，不断与 细胞外液发生物质交换，因而也就不断地扰乱 和破坏内环境的稳态；另外，外界环境因素的 改变也可影响内环境稳态。因此，内环境理化 性质的相对恒定不是指其固定不变，而是一种 可变但又相对稳定的状态，是一种波动于很小 范围内的动态平衡 。 6 d 体内的各个器官、组织的功能往往都是 从某个 方面参与维持内环境稳态的。 例如，肺的呼吸活动可从外界环境摄取 02排出 CO2，维持细胞外液 O2和 CO2 7 二、稳态的调节 机体可通过神经调节（ nervous regulation)、 体液调节（ humoral regulation） 和自身调节 （ autoregulation） 等方式参与内环境稳态的 维持和调节。 压力感受性反射是神经调节的一个典型例子， 在维持动脉血压的稳态调节中起重要的作用。 许多组织细胞自身还能对环境变化发生适应性 的反应，这种反应是组织细胞本身的生理特性 ，并不依赖于外来的神经和体液因素的调节， 所以称为自身调节 。 8 稳态的维持有赖于反馈控制系 统和前馈控制系统的调节。 在体温调节过程中，效应器活动引起的体温回 升反应与体温下降这一始动刺激的变化相反， 为负反馈（ negative feedback)调节过程。 前馈（ feedforward)调节是维持稳态的另一重 要途径。前馈调节具有预见性，比负反馈调节 更迅速、更准确，避免负反馈调节的滞后和波 动两项缺陷，更有利于稳态的维持。 9 图 1-1负反馈控制系统示意图 控制部分 （中枢） 比较器 受控部分 （效应器） 调定点 感受装置 控制指令 输出变量 干扰信息 偏差信息 反馈信息参考信息 效应 10 第三节 手术和麻醉对人体 生理功能的主要影响 d 一、手术对人体生 理功能的主要影响 11 1产生应激反应 2引起出血、疼痛和情绪紧张 3启动生理性出血反应 4局部炎症细胞聚集 5反射性骨骼肌收缩增强 手术对人体生理功能的主要影响表现在 12 应激反应（ stress）又称适应 综合征（ adaptation syndrome)，是指人体对一系 列有害刺激作出的保护自己的 综合反应。 13 二、麻醉对人体生理功能的主 要影响 14 人体功能的稳态有赖于神经、体 液和自身调节来实现，因此， 各种麻醉手段对人体功能的影 响主要通过影响神经系统、内 分泌腺的活动。 15 第二章 麻醉与神经系统 静息电位 第一节麻醉与神经系统的生物电现象 神经细胞的生物电活动 动作电位 16 17 E 静息状态下神经细胞膜两侧的电 位差称为静息电位（ resting potential)。 此时，膜内电位为负，膜外为正， 细胞在静息时保持稳定的内负外正 的状态称为极化（ polarization)。 神经细胞在静息电位基础上发生的 迅速可传播的膜内外电位的倒转和 复原称为动作电位（ action potential) 18 （一）静息电位形成的机制 生物电的产生都是带电离子跨膜移 动的结果。带电离子能跨膜移动 的条件 细胞内外离子的不均衡分布 细胞膜在不同状态下对某些离 子选择性通透。 19 （二）动作电位的形成机制与 特点 E1动作电位的形成机制 动作电位是神经细胞兴奋的标志起 动作电位的临界膜电位称为阈电位 （ threshold membrane potential) 20 E2动作电位的引起和局部电位 局部兴奋基本特性： 等级性电位，即随阂下刺激 强度的增 大而增大； 电紧张性扩布（ electrotonicpropagtion) 可以总和。 21 3动作电位的特点 全或无（ all or none) 不衰减传导 有不应期 22 二、正常脑电图和诱发电位的基本 波形与形成机制 （一） 脑电图和脑诱发电位的基本波形 自发脑电活动 皮层诱发电位 大脑皮层 的电活动 23 1脑电图 在头皮表面用双极或单极电极所记 录的、无明显刺激情况下自发产生 的脑电波称为脑电图（ electroencephalogram, EEG ) 在打开颅骨后直接从皮层表面记录 到的电位变化称为皮层电图（ electrocorticogram, ECoG) 24 波 波 波 波 0.5-3次 4-7次 8-13次 14-30次 正常人脑电图 一般频率慢的波幅较大，频率快则波幅较小 25 26 27 2 脑诱发电位的基本波形 当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系 统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或 者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关 系（ time-locked)的电位变化统称为诱发电位 （ evoked potential) 临床上常用的有体感诱发电位（ somatosensory evoked po-tential, SEP)、 听觉诱发电位（ auditory evoked potential, AEP） 和视觉诱发电位（ visualevoked potential, VEP) 28 脑诱发电位有以下特点 ： 有明确的内外刺激； 有较恒定的潜伏期； 各种刺激引起的诱发电位在脑内 有一定的空间分布； 某种刺激引起的诱发电位有一定 形式，不同感觉系统其反应形式不 同 。 29 30 （二）脑电波形成的机制 目前认为皮层脑电波是由于皮层接 受丘脑非特异投射系统的冲动，经 锥体细胞产生的突触后电位同步总 和而形足的 。 31 三、麻醉与手术对神经系统生 物电活动的影响 d诱发电位的频率和种类与手术部位以及手术的伤害 程度有关。如眼部手术可产生视觉诱发电位（ VEP)，内耳手术产生脑干听觉诱发电位（ brain stem auditory evoked potential, BAEP)，躯体 皮肤手术可产生体感诱发电位（ SEP)。麻醉状态 下或昏迷时脑电图发生长征性改变，即随着麻醉深 度增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性 增加和等电位周典性出现，并伴有电活动的突然改 变，称为暴发性抑制。随着的麻醉加深，这种暴发 性抑制的 IR隔距离加大，最后成等电位线。 32 临床上用于观察 麻醉深度的较有意 义的有双频谱脑电 图（ bis-pectral index EEG）和中 潜伏期听觉诱发电 位（ middle latency auditory evoked response,MLAE R) 33 麻醉药可通过阻断手术部位各种离子通道的 活性来影响神经系统的生物电活动。例如， 局麻药可阻断手术部位神经细胞的电压门控 Na+通道。 此外，某些麻醉药可通过作用于神经递质的 受体间接影响神经细胞的电位变化由于麻醉 药可通过各种途径降低神经系统的生物电活 动，因此临床工作中常以 SEP、 BAEP作为 麻醉深度、镇痛和镇静效果的一项参数。 34 小结 麻醉生理学的目的与内容 内环境和稳态的概念 手术和麻醉对人体生理功能的影响 静息电位和动作电位 正常脑电图和诱发电位 麻醉与手术对神经系统生物电活动的影响 35 本章思考题： 1、什么是内环境？什么是稳态？ 2、手术对人体生理功能的影响。 3、麻醉对人体生理功能的影响。 4 、正常脑电图基本波形 5 、手术与麻醉对神经系统生物电活 动的影响 36 37 第二节麻醉与意识 一、意识的概念与特征 1意识（ consciousness） 是机体对自身 和环境的感知。 意 识 内 容 意 醒 状 态 人的意识 38 语言 思维 学习 记忆 定向 感情 意识 39 d觉醒（ wakefulness）是人和高级动 物的普遍生理现象，是大脑意识内容 活动的基础。当脑干网状结构上行激 动系统传入冲动激活大脑皮层，使其 维持一定的兴奋状态时机体表现为觉 醒。如果觉醒系统的不同部位受到损 伤时可产生不同程度的意识障碍。全 身麻醉药能使意识消失，即抑制了大 脑皮层，又抑制了脑干网状结构上行 激活系统的功能。 40 2意识的特征 (1)意识是神经系统的功能活动 ： (2)意识具有主观能动性 (3)意识具有易变性 (4)意识以感觉为先决条件 (5)意识以记忆为先决条件 41 二、意识的产生机制 （一）觉醒状态的维持和机制 觉醒状态 行为觉醒 脑电觉醒（脑电图呈现去同步化快波） 42 觉醒状态 意识觉醒 无意识觉醒 mind wakef ulness mindlesswakef ulness 43 1.皮层觉醒的维持 E 皮层觉醒（皮层觉醒或脑电觉醒）是指人对外 界刺 44激产生反应时，具有清晰的意识内容活 动和高度的机敏力，它有赖于上行投射系统的 活动来维持。 E 上行投射系统包括特异性上行投射系统和非特 异性上行投射系统。 E (1）特异性上行投射系统（ specific ascending projecting system) E (2） 非特异性上行投射系统（ nonspecific ascending projecting system) 44 2皮层下觉醒的维持 E皮层下觉醒是指觉醒、睡眠交替出现的周期（昼 夜节律）以及情绪、自主神经功能和内分泌功能 等本能行为（行为觉醒）。 E皮层下觉醒的维持包括下丘脑的生物钟、脑干网 状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。目前 认为，下丘脑后区和中脑网状结构之间存在神经 环路。 45 综上所述，皮层觉醒与皮层下觉醒 都是在网状结构上行激活系统和抑 制系统作用下产生的。 46 上行网状激活系 统 下丘脑激活系统 网状激活系统 觉醒激活系 统主要包括 47 d 觉醒抑制系统包括延髓网状结 构、尾状核及其发出的皮层投射 纤维和下丘脑前区。这些激活和 抑制系统除接受各种躯体感觉和 内脏感觉的上行冲动和大脑皮层 下行冲动的影响外，还可被体液 因素所触发。 48 d具有激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸（ L- glutamate, Glu)、天冬氨酸（ I= aspar-tat, Asp) 、乙酞胆碱（ acetylcholine, Ach)、去甲肾上腺 素（ norepinephrine, NE） 和多巴胺（ dopamine, DA） 等；抑制系统的神经递质则主要 有 y-氨基丁酸（ y-aminobutyric acid,GABA)、甘 氨酸（ glycine, Gly)、 5-经色胺（ 5- hydoxrtryptamine, 5-HT)。因此，若觉醒激活系 统和觉醒抑制系统出现组织结构的破坏或递质代谢 的紊乱均可引起不同的意识内容和觉醒障碍。 49 （二）意识内容的形成机制 意识内容活动的具体产生机制尚未完全阐明 学习与记忆是意识内容的组成部分 人的记忆过程分四个阶段 第一记忆 第二记忆 第三记忆 感觉性记忆 50 麻醉状态下的意识变化与可能 机制 麻醉状态下的意识活动、感觉和绝大多 数反射均逐渐丧失。但这种丧失是暂时 的、可逆的，随着病人逐渐苏醒，意识 也逐渐恢复。 麻醉状态下的意识变化曾被认为与中枢 神经系统的发育进化顺序有关，后发育 的大脑皮层功能特别是条件反射首先被 抑制，延髓的抑制最迟。而麻醉状态下 的意识丧失主要是全麻药作用于大脑皮 层产生抑制所致。 51 E给予低浓度和小剂量的吸人或静脉注人全 麻药时，可使上行网状激活系统处于一定程 度的抑制，从而导致意识丧失。因此认为上 行网状激活系统是全麻药作用的主要靶区。 E脑干网状结构的功能易受多种药物的影响 ，以镇静药、催眠药和麻醉药的作用最强。 E许多麻醉药还可直接或通过激活 R-内啡肤 释放，对脑干和下丘脑前部的阿片受体具有 选择性作用 。 52 c综上所述，麻醉状态下引起的意识丧失可能是麻醉药 作用于大脑皮层和上行网状激活系统神经元上的相应受 体，从而产生抑制作用。但麻醉药能否完全消除病人在 麻醉和手术中的记忆至今尚不清楚。 c实际上，少数病人在术后能完全回忆或部分回忆麻醉 和手术过程，称为术中知晓（ awareness)。术中知晓对 病人术中和术后的行为、情绪及康复过程可造成严重的 不良影响。 c临床上应注意在多方面预防知晓的发生，包括利用双 频谱指数（ BIS)等监测麻醉深度，使全麻深度保持在合 适范围，以减少术中知晓的发生。但也有极少数病人， 即使麻醉已达足够深度，仍可发生术中知晓，可能它并 不完全依赖于麻醉深度。 53 四、意识障碍 意识障碍（ disturbance of consciousness） 是指大脑功能活动变 化所引起的不同程度的意识改变。 意识障碍分为两类：意识内容改变为主的 意识障碍和觉醒状态改变为主的意识障碍 。 54 （一）意识内容改变为主的意 识障碍 多属于大脑皮层病损或抑制所致，分为 ； 1.澹妄状态 （ delirium） 2.醒状昏迷 （ vigil coma） 55 d又称急性神经错乱状态（ acute confusional states)，表现为意 识清晰度降低，对客观环境的意 识能力及反应能力均有轻度下降 ，注意力涣散，记忆力减退，对 周围环境理解和判断失常，常产 生错觉和幻觉，多种伴有紧张、 恐惧的情绪。 56 c属特殊类型的意识障碍。表现为双 目睁开，眼睑开闭自如，但思维、 情感、记忆、意识及语言活动均完 全消失，对外界环境不能理解，毫 无反应，肢体无自主运动，呈现意 识内容消失 57 （二）觉醒状态改变为主的意 识障碍 E多为 ARAS功能受损或抑制所致，分为： 1嗜睡（ drowsiness） 2 昏睡（ stupor） 3.意识模糊（ clouding of consciousness） 4 昏迷（ coma) 意识障碍中最严重的 一个等级 58 第三节麻醉与疼痛 一、疼痛的概念与生物学意义 疼痛（ pain)是一种与组织损伤或潜在 的损伤相关的不愉快的主观感觉和情 感体验，是大多数疾病的共有症状， 为人类共有且差异很大的一种不愉快 的感觉。 疼痛包括 痛觉 和 痛反应 两种成分。 59 疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛 急性疼痛也称为生理性疼痛（ physiologicalpain) 慢性疼痛称为病理性疼痛（ pathologicalpain)病理性疼痛可表现为： 痛 觉过敏 （ hyperalgesia)非痛刺激（如触摸） 引起的 触诱发痛 （ allodynia)和在炎症区域的 自发痛 。 60 小 结 1.意识及其特征 2.麻醉状态下意识变化与可能 机制 3.意识障碍及分类 4.疼痛的概念与生物学意义 61 本章思考题： 意识及其特征是什麽 麻醉状态下意识变化 意识障碍及分类 疼痛的概念 62 63 二、疼痛产生的机制 E（一）伤害感受器及传入神经纤维 伤害感受器（ nociceptor） 是产生痛 觉信号的外周换能装置，主要是游离 神经末梢，广泛分布于皮肤、肌肉、 关节、角膜、脊髓、腹膜、小血管的 毛细血管旁结缔组织和内脏器官。 E 该感受器的特征是多觉性。 64 伤害性感受器可分为三类 ： 第一类为机械伤害性感受器 第二类为机械温度型伤害性感受 器； 第三类为多觉型伤害性感受器（ polymodal nociceptor) 伤害性感受器具有化学敏感性 65 66 （二）痛觉信号向中枢传递 与痛觉有关中枢 脊髓 丘脑 大脑皮层 67 68 （三）痛觉信息在中枢的调 制 E中枢神经系统同时存在有痛觉 信息的传递系统和调制痛觉的神 经网络 E疼痛受两个基本生理过程所控 制 ： 1.外周传人在脊髓对痛觉的调制 2.中枢下行镇痛系统。 69 1脊髓中的疼痛调制 闸门控制学说（ gate control theory) 该学说的核心是脊髓的节 段性调制， SG神经元作为 脊髓闸门调制外传人冲动 向脊髓背角神经元的传递 。 70 71 72 2.脑的高级部位对背角伤害性 信息的下行调制系统 阿片受体 受体 受体 受体 受体 脑干除了痛觉下行抑制系统外， 还有脑干痛觉下行易化系统 73 （四）麻醉镇痛及其镇痛机 制 1针刺镇痛与经皮电刺激神经（ transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS） 镇痛 2镇痛药物与镇痛机制 74 表 2-1下行易化系统与下行抑 制系统的主要特征 特征 对背角神经 元反应的影响 兴奋阈值 强度 /效应依赖关系 潜伏期 传导通路 切断 DLF 下行易化系统 降低伤害性反应阈值 低强度刺激 全或无方式 长 (232ms) 脊髓腹外侧素 (VLF) 不受影响 下行抑制系统 减少伤害性反应 ,不影响阈值 高强度刺激 强度依赖 短 (80ms) 脊髓背外侧索 (DLF) 效应减弱或消失 75 药物镇痛机制目前主要有三 种解释 通过脑内释放 ENK和内啡用样 物质 通过中枢某些部位释放抑制性 递质 镇痛药与相应膜受体结合 76 77 (1)全麻药物的镇痛机制 (2)局麻药物的镇痛机制 78 三、疼痛的测定与评估 痛觉阈 是受试者用语言报告有痛觉时所受 到的最小刺激量 耐痛阈 是测定受试者能耐受的最大伤害性 刺激量 痛反应阈 是指引起的躯体反射（屈肌反射 、甩头、甩尾、嘶叫）、内脏反射（血压、 脉搏、瞳孔、呼吸、血管容积、皮肤电反射 等变化）和心理或情绪反应（恐惧、不安等 ）的最小伤害性刺激量。 79 疼痛的测定与评估 （一）动物疼痛的测定 （二）人疼痛的测定 方法：视觉模拟评分法，口述描绘评 分法，生理生化指标测定法和手术后 疼痛评分法等 80 第四节麻醉与躯体运动 神经一肌接头的兴奋传递和功能检 测 （一）神经一肌接头兴奋的传递 1. 神经一肌接头的超微结构 2神经一肌接头兴奋的传递过程 3神经一肌接头兴奋的传递特点 4神经一肌接头兴奋传递的影响因素 81 82 83 3神经一肌接头兴奋传递 的传递特点 (1) 1： 1传递： (2)单向传递； (3）时间延搁； (4)对内环境变化和药物敏感与易疲 劳。 84 神经一肌接头兴奋传递的影 响因素 多种因素可以通过对 Ach的释放 . 与受体的结合及降解等环节而影 响兴奋在神经一肌接头的传递过 程 85 （二）神经一肌接头兴奋 传递功能的检测 1临床特征 2肌电图 86 87 肌电图测量 肌电图机 88 89 二、肌紧张产生的机制 肌牵张反射（ stretch reflex)是 指有神经支配的骨骼肌在受到牵 拉刺激时引起同一块肌肉收缩， 包括 肌紧张 和 键反射 两种类型。 90 91 92 1肌紧张反射 E肌梭（ muscle spindle） 属 本体感受器。 E运动单位（ motor unit) 由 一个 a运动神经元及其支配的 全部肌纤维所组成的功能单 位 93 2 各级中枢对肌紧张的调控 (1)脊髓 (2)脑干网状结构： (3)纹状体苍白球： (4)小脑对肌紧张具双重调节作用 94 三、麻醉药物对躯体运动的主 要影响 （一）全麻醉药对躯体运动的影 响 注意： 不同的全麻药对躯体运动和肌肉 松弛程度的影响存在差异。 （二）局麻药对躯体运动的影响 （三）肌松药对肌肉张力的影响 95 肌松药的作用机制主要是竞争性 阻滞，少数肌松药是非竞争性阻 滞 1竞争性阻滞 肌松药的主要作用 部位为神经一肌肉接头后膜 非去极化型和去极化型 2非竞争性阻滞 (1）离子通道阻滞： (2) 受体脱敏阻滞。 96 第五节麻醉与自主神经系统的 功能 E自主神经系统对机体稳态的维持是与 意识无直接关系的自主调节，具体是 指支配和调节内脏活动的神经结构， 也称为 自主神经系统 。 E自主神经系统包括 传入神经 、 中枢 和 传出神经 ，但一般仅指支配内脏活动 的传出神经。分为 交感神经 和 副交感 神经 。 97 98 一、自主神经的解剖生理 c由中枢神经系统发出的交感与副 交感神经在到达效应器官之前， 大多先在外周神经节内换神经元 （除支配肾上腺髓质的交感神经 之外）。由脑和脊髓发出的纤维 称为 节前纤维 ；由神经节发出的 纤维称为 节后神经 。 99 c交感神经节多位于脊椎前和脊椎旁， 因而节前纤维短、节后纤维长。交感 神经的节前与节后纤维之比一般为 1:1117；而副交感神经节多位于效应 器官旁，或器官的壁内，因而节前纤 维长、节后纤维短。副交感神经的节 前与节后纤维之比一般为 1一 2， 1。交 感神经分布较广泛，几乎所有脏器均 受其支配，而副交感神经的分布则相 对局限。 100 c交感神经节前神经元的胞体位于脊髓胸腰段 （ T1L2-3）中间外侧核，形成脊髓灰质的 侧柱，称为中间外侧柱（ intermediolateral column, IML)。每个脊髓节段，交感神经 元胞体在中间外侧核内聚集成一团，呈串珠 状。交感神经元的轴突经前根传出，通过白 交通支进入交感神经节，交感节前与节后神 经元的突触大多为轴突一树突突触。节前神 经元轴突末梢的曲张体内含有囊泡和线粒体 。交感节前神经元膜上存在多种受体这些受 体可能参与调控节前神经元的递质释放 .交 感节后神经元的末梢分布到心肌，平滑肌和 腺体。 101 102 副交感神经节前神经元分布在中 枢神经系统内三个不同的水平 中脑 延髓 脊髓 103 二、自主神经系统的主要递质 与受体 交感与副交感神经的节前神经元末梢释放的递 质是 ACh， 神经节内的神经元膜上的受体为胆碱能受体的 N1亚型（烟碱样受体）。 交感神经节后纤维释放的递质除支配汗腺、胰 腺、骨骼肌和腹腔内脏的舒血管纤维是 ACh外 ，其他交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE)，其相应效应器上的受 体种类和效应则随器官而异。 副交感神经节后纤维释放的递质是 ACh，与其 相对应的效应器上的受体为 M受体（毒覃碱样 受体）。 104 同一神经元内多种递质共 存和几种递质在同一末梢共 同释放； 神经末梢膜上也存在受体 ，递质或其他活性物质通过 其前膜受体对神经末梢的递 质释放进行调制； 各类受体均有亚型。 105 调制交感神经末梢递质释放的 受体有两类 1.抑制性自身受体（ autoreceptor)； 2.异种受体（ heteroreceptor) 。 后者又分为 抑制性异种受体 和易 化异种受体。 106 c抑制性异种受体较多，如 M胆碱能 受体、多巴胺（ D2)受体、前列腺素 受体、阿片受体、嘌呤类（ P2和 P3 ）受体等，这类受体的激动剂是 ACh, NPY,ATP, PGI2和 PGE。当交 感神经释放的 NE与效应器的。 1- 受体结合后，除产生相应的效应外 ，还可使效应器细胞产生 PGI2和 PGE，后者作用于神经末梢膜上的 PG受体抑制 NE的释放。而易化异种 受体则促进 NE释放。 107 神经末梢膜上受体调制的释放是通过第 二信使发生作用的。 肠道神经系统（ enteric nervous system, ENS)分别在粘膜下和肠肌中构成神经丛。 过去认为 ENS只释放 NE和 ACh两种递质。 近年发现 ENS内含数十种递质，而且在同 一神经元内也有多种递质共存。 108 三、中枢神经系统各部位对内 脏活动的调节 E（一）脊髓 是自主神经调节内脏活动的低级中枢，可完成一些 调节内脏功能的基本反射 . E（二）低位 脑 干 延髓是生命中枢所在部位 E（三）下丘 脑下丘脑是调节自主神经与内分泌功能的 较高级中枢。 109 （四）大脑皮层 边缘系统有以下几方面的功能： 1参与控制情绪的发生与表现 2参与调节个体生存和种族延续有关的功能 3参与 调节 呼吸、心血管活 动 、胃 肠 道 的运 动 与分泌活 动 。此外， 还发现 与 学 习 、 记忆 等高 级 活 动 有关。 110 四、麻醉与某些内脏的反射活 动 （一）循环系统的反射 1主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射 2心肺感受性反射 在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感 受器，总称为心肺感受器。 3躯体感受器引起的心血管反射 4眼心反射 5肝、胆、胃肠、膀胧感受器引起的心血 管反射 111 （二）呼吸系统的反射 1颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 2肺内感受器反射 3肺毛细血管旁感受器（ juxtapulmonary-capillary receptor, J 感受器）反射 4呼吸肌本体感受性反射 5防御性呼吸反射 6咳嗽反射 7喷嚏反射 112 （三）呕吐反射 （四）其他 1眨眼反射（睫毛反射） 2眼睑反射 3皮肤反射分皮肤深反射与浅 反射 4咽反射 5腹膜反射 6喉反射 7瞳孔对光反射 113 114 呼吸（ respiration)是机体与环境之间进 行气体交换的过程 第 三 章 麻 醉 与 呼 吸 外呼吸 气体在血液中 的运输 内呼吸 115 肺通气（肺泡与外 界的气体交换） 肺换气（肺泡与血液之 间的气体交换） 116 第一节呼吸道和肺的生理功能 呼吸道 （ respiratory tract）是 气体进人肺的通道，又称气道（ airway) 喉以上部分为上呼吸道，气管以 下部分为下呼吸道。 气管 逐级分支形成各级支气管， 共分为 23级。 117 118 119 E小 气 道 常把内径毛 2mm的非呼吸性细支气管称 为小气道，受神经、体液因素的经常性 调控，是气道阻力调节的活跃部分，也 是小气道阻力增高性疾病的常发部位 120 肺功能单位 呼吸性细支气管、肺泡管、肺 泡囊以及 所属肺泡共同组 成一个肺功能单位。 气道上皮 气道粘膜由多种细胞连续排 列形成完整的上皮屏障，又称 气道上皮 121 组成气道上皮的细胞成分主要有纤毛细 胞、杯状细胞、 Clara细胞、基细胞、神 经内分泌细胞等。 122 1粘液和浆液分泌 2纤毛运输纤 3转化和解毒 纤毛细胞 杯状细胞 Clara细 胞 基细胞 神经内分 泌细胞 4抗氧化性损伤 5分泌调节性介质 123 (1)上皮源松弛因子（ epithelial derived relaxing factor, EpDRF) EpDRF主要成 分可能是一氧化氮（ NO) (2)前列腺素 (3)细胞趋化因子 124 二、肺表面活性物质 肺表面活性物质（ pulmonary surfactant)是以单分子层排列于肺 泡内衬液一气界面、具有降低表面 张力作用的物质。 肺表面活性物质的数量和活性的改 变与新生儿或成人呼吸窘迫综合征 的发生有关。 125 126 （一）肺表面活性物质的成分和代谢 肺表面活性物质是一种脂蛋白复合物， 由脂质、蛋白质和糖基组成 .主要成分为 二棕桐酰磷脂酰胆碱 (dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC) DPPC具有双极性化学结构 DPPC是肺表面活性物质降低表面张力的 主要成分。 肺表面活性物质结合有多种特异性的表 面活性物质相关蛋白（ surfactant associated protein, SP)肺表面活性物 质的脂质和蛋白质上结合有糖基，以糖 脂或糖蛋白形式存在。 127 肺表面活性物质由肺泡 型细胞 合成、贮存和释放。分泌到肺泡 腔内的肺表面活性物质可被 型 细胞及肺泡巨噬细胞摄取、经气 道上移排出、或被肺泡液中的酶 降解，细胞摄取是主要的清除途 径。被 型细胞摄取的肺表面活 性物质大部分不被降解而重新送 到板层体贮存以再利用。 128 129 （二）肺表面活性物质的生理功能 1降低肺泡表面张力，减少吸气阻 力、增加肺顺应性 2调整肺泡表面张力，稳定肺泡内 压 3减少组织液生成，防止肺泡积液 此外，肺表面活性物质可吸引单核 细胞迁移入肺泡，促进肺泡巨噬细 胞的吞噬、杀菌能力从而有助于加 强肺的防御功能 130 （三）影响肺表面活性物质 分泌的因素 1 肺机械扩张 肺扩张刺激是出生后促进 和调整肺表面活性物质释放 的主要因素。 2 体液因素 131 132 糖皮质激素可促进胎肺肺表面活性 物质的合成，加速胎肺的分化成熟 过程 、 -受体激动剂均可促进肺表面 活性物质的释放 甲状腺激素可加速 型细胞的成熟 。 雌激素可促进肺表面活性物质的合 成和分泌，而雄性激素则可延缓胎 肺的成熟 胰岛素也可延缓 n型细胞的成熟。患 糖尿病的孕妇，新生儿发生 NRDS的 危险性增高，这可能与母体的高血 糖进入胎儿体内刺激胎儿胰岛素分 泌增加有关 133 三、肺循环（ pulmonary circula-tion） 肺的血液供应有两套血管， 分别来自体循环的支气管动 脉和肺动脉，前者的功能在 于供给气管、支气管及肺的 营养需要；后者的功能在于 完成气体交换 134 （一）肺循环的结构生理特点 1血管壁薄，可扩张性大 2途径短，阻力小 3 血压低 4肺血容量呈周期性变化 5受重力影响，肺内血流分布 不均匀 135 健康成人肺动脉收缩压约为 22mmHg，舒张压约为 8mmHg， 平均肺动脉压约 13mmHg，只有体 循环压的 1/41/6，远低于主动脉压 。 用飘浮导管经外周静脉插人右心室 ，转入肺动脉，使导管口嵌顿在肺 动脉终末分支处，所测得的压力称 为肺毛细血管楔压，通常比左心房 压高约 12mmHg。 肺毛细血管楔压在一定程度上反映 肺静脉压，并间接反映左心房内压 。 136 （二）肺循环毛细血管处的液体交换 1呼吸道上皮和血管内皮的水通道 E水的跨上皮及跨血管转运需要通过镶嵌 在细胞膜上的专门水通道蛋白（ aquaporine AQPs）调节水进出细胞及 细胞的体积和张力。有五种水通道，分 布在肺毛细血管内皮的主要为 AQP1，而 上皮细胞上则主要为 AQP3和 AQP4。糖 皮质激素可促进 AQP1. AQP3等水通道在 呼吸道的表达，可促进炎症时细胞间隙 的水分通过水通道迅速转移，防止或减 轻 气道水肿 137 2 肺泡液体交换的结构 基础 肺毛细血管血液与肺泡气体之间有六个 层次的微观结构 : 毛细血管 内皮细胞 液体分子层和 单分子肺泡表 面活性物质层 肺泡上皮 基膜 肺泡上皮 细胞 毛细血管 基膜 含有胶质纤维 和弹性的间隙 138 139 3肺内液体交换的功能基础 (1)肺组织液的生成与回流 组织液生成的量决定于有效滤过 压、滤过膜通透性和滤过膜的面积 。 (2)肺内抗水肿安全因素： 1)淋巴引流 2)微血管屏障与肺上皮屏障 3)肺表面活性物质 4)血浆胶体渗透压 5)滤过平衡力改变 140 （三）肺循环的调节 1神经调节 2 肺泡气的氧分压 3血管活性物质 141 急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流 阻力增大，称为低氧性肺血管收缩反应。 低氧性肺血管收缩反应只有当肺泡气氧分压低 于 60mmHg时才会发生，而使肺血管内血液的 氧分压降低并引起肺血管收缩。 肺泡气氧分压降低所致肺血管收缩具有一定的 生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压 降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少 ，可使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分 压高的肺泡，有利于肺内的气体交换。当吸人 气氧分压过低时，可引起肺循环微动脉广泛收 缩，使肺动脉压显著升高。 长期居住在高原地区的人，常可因低氧所致肺 动脉高压使右心室负荷加重而导致右心室肥厚 。 142 四、肺内神经支配和神经内分泌肽 支配肺的副交感神经主要通过迷走神经 传出，节后纤维为胆碱纤维，释放的递 质为乙酞胆碱，其相应受体为 M受体， 调节气道平滑肌和血管平滑肌活动 支配肺的交感神经起源于脊髓胸段，其 节后纤维释放儿茶酚胺，可能作用于 - 受体和 -受体。肺内主要为 -受体的效 应，如气道平滑肌舒张等。 肺内还存在非肾上腺素能非胆碱能神经 纤维，已证实主要为肽能神经，释放多 种肽类递质。 143 144 血管活性肠肤 (vasoactive intestinal peptide, VIP) 感觉肽 (sensory pep-tide) 145 五、肺的非呼吸功能（ non respir-atory functions 或 non gas exchange functions) （一）肺的防御保护功能 （二）肺的过滤器功能 （三）肺的代谢功能 146 1合成和释放 2活化和灭 (1)血管紧张素（ angiotensin, AT) (2)前列腺素 （ prostaglandin, PG ） (3）缓激肤 (BK） (4)儿茶酚胺、肾上腺素、异丙肾上 腺素和多巴胺 (5)乙酞胆碱 (6) 5-经色胺 147 六、麻醉常用药物对呼吸道及肺 血管的影响 六、麻醉常用药物对呼吸道及肺血管的 影响 阿托品东莨菪碱 利多卡因 氯胺酮 硫喷妥钠 苯二氮卓类 依托咪脂 吗啡 氟烷 恩氟烷 异氟烷 七氟烷 地氟烷 氨茶碱溴吡斯的明毒扁豆碱新斯的明筒箭毒碱 148 第二节 肺通气的动力学 肺通气（ pulmonary ventilation)的原 动力来源于呼吸肌的缩舒所引起的胸腔 体积改变 一、肺通气的动力 自然状态下，呼吸时气体进出肺的直接 驱动力是肺泡内与外部环境（大气）之 间的压力差，即肺内压（ intrapulmonary pressure)。吸气时， 肺容积扩大，肺内压低于大气压，气体 进人肺；呼气时肺容积缩小，肺内压高 于大气压，气体由肺内流出。在吸气末 或呼气末，肺内压等于大气压，气体停 止流动。 因此，肺的自然通气是一种负压通气 149 呼吸运动（ respiratory movement)是 肺通气的原动力。 胸式呼吸（ thoracicbreathing) 腹式呼吸（ abdominal breathing) 平静呼吸时，吸气是主动的，是胸式呼 吸和腹式呼吸的混合。当吸气肌收缩停 止转向舒张时，由于肺和胸廓的弹性回 位，使呼气被动的发生。 用力呼吸时，呼气肌主动收缩，使胸腔 容积缩小并进而使肺容积缩小。呼气肌 主要为肋间内肌，使胸廓下移。用力吸 气或用力呼气时，还有辅助呼吸肌参与 ，使胸廓容积改变的幅度加大而使单次 呼吸的通气量增大。自主呼吸是非意识 依赖的，但可随时受到意识的干预 150 将胸廓运动导致的胸内压变化传递 给肺内压变化的中介依赖于胸膜腔 内压力的变化。胸膜腔是由脏层胸 膜和壁层胸膜密封形成的潜在腔隙 ，腔内没有气体，只有少量浆液 胸膜腔负压（ negative pressure in pleural cavity)。平静呼气末胸膜 腔内压约为 -0.665-0. 399 kPa（ - 5-3mmHg)，吸气末约为 -1.33-0. 6 6 5 kPa(-10-5mmHg) 胸膜腔负压的存在有利于肺保持扩 张状态、有利于胸腔内大静脉和淋 巴液的回流。 151 二、肺通气的阻力 肺弹性阻力 弹性阻力 气道阻力 152 肺弹性阻力是肺组织抵抗外力、 对抗变形的能力 肺组织在外力作用下变形的能力 则称为顺应性（ compliance, C) C= V/ P 即 单位跨肺压差作用下肺容积的改 变量。显然，顺应性与弹性阻力 成反变，即 C= 1/R. 153 （一）肺弹性阻力和顺应性 1肺通气的压力 -容积曲线 称静态肺顺应性曲线，曲线上任一点的 切线的斜率就是该点的顺应性值。顺应 性不是一个固定值，是随肺扩张的程度 而连续变化。在一定阶段，顺应性与肺 扩张呈正变；而当肺容积达到一定程度 时则限制其本身进一步扩张，与顺应性 呈反变。当肺扩张程度达到 50时， C 值最大。 可见，顺应性值对肺容积有显著的依赖 性，这是比顺应性（ specificcompliance）概念的基础。 154 2肺泡表面张力 弹性阻力除来自弹性纤维回缩力外 ，主要来自肺泡液一气界面的表面 张力（约占 2/3) 吸气时，大气压与肺内压的差推动 气体进人肺。而肺泡表面张力使肺 泡趋于缩小，使肺泡内压增高，构 成吸气的阻力。 肺表面活性物质降低表面张力的能 力随肺泡扩大而降低，可限制肺泡 的过度膨胀和过度缩小，以使通气 在压力 -容积曲线的中段进行，是一 种自身调节机制。 155 （二）气道阻力 1气道阻力的定义及其分布 气体在气道内流动时，气体分子与气道 壁以及气体分子之间的摩擦力构成气道 阻力（ airway resistance, Raw)约占肺 通气阻力的 1/3。气道阻力可表示为维持 一定气流量（ Q）所需的气道两端的压力 差（ OP)即： Raw= P/Q mmHg/(L. s)气道阻力值在气道全程的分布是不均 匀的。在气流线速度相等且压力差不变 的情况下，气道横截面积愈大，通过截 面的流量也愈大，因而其阻抗值就愈小 。从口、鼻、咽喉开始的气道总横截面 积总趋势是逐步递增，故阻力值逐步递 减。 156 2影响气道阻力的因素 (1)气流型式 (2)气流线速度 (3)气道口径 157 小气道壁周围肺泡组织的弹性 纤维对气道壁起外向牵拉作用， 以维持那些没有软骨支撑的细支 气管通畅。吸气时肺扩张，弹性 纤维拉紧，对气道壁的牵引加大 ，故管径扩大，阻力减小，呼气 时则相反。 支气管的平滑肌的紧张性随呼 吸时相而改变。吸气时紧张性降 低，气道阻力减小；呼气时紧张 性增高，气道阻力增大。 158 3气道跨壁压（ pressure across wall of airway） 即气道内外的压力差，等于气道内压力 减气道周围的压力。当跨壁压为正值时 ，气道开放；跨壁压为负值时，气道闭 合。 跨壁压为零的部位叫等压点（ isopressure point)是气道闭合的临界 点。在呼气过程，等压点由高位气道移 向低位气道，当移动到无软骨支持的小 气道时，小气道开始关闭。 气道外周的压力接近胸内压。 159 三、无效腔和肺通气效率 （一）无效腔 在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行 气体交换的区域，称为呼吸死腔或无效 腔（ deadspace) 无效腔包括： 解剖无效腔 肺泡无效腔 解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理 无效腔。 在麻醉时，由麻醉面罩、呼吸管等麻醉 器械所造成的无效腔，称为机械无效腔 。 160 （二）通气效率 生理无效腔量（ dead space volume, VD）与潮气量（ tidal volume, VT）的比值（ VD/VT）可 以反映肺的通气效率。 通气效率 1-VD/VT 正常人的 VD/VT比值约为 0.3，亦即 30 的通气停留于无效腔内。该比 值减少，表示通气效率增加；比值 增大，表示通气效率相对减低。 161 （三）生理无效腔测定 生理无效腔 潮气量 动脉血 PCO2混合呼出气 PCO2 动脉血 PCO2吸入呼出气 PCO2 162 四、肺通气的化学性调节 （一） 化学感受器 （二） C02对呼吸的影响 （三） 低氧对呼吸的影响 （四） H 对呼吸的影响 总之， PaCO2升高、 H+增高和 PaO2降低都能刺激呼吸，且三 者并非单一变化，三者之间存在 相互影响。 163 化学感受器有 外周化学感受器 中枢化学感受器 最重要的外周化学感受器是颈动脉体和主动脉 体，当动脉血 PaO2下降或 PaC02, H十 增高时 ，其传入神经纤维的放电频率增加。 中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部，主要 接受 H的刺激。血流中的 CO2能自由透过血 - 脑脊液屏障和血 -脑屏障，进人脑脊液和化学敏 感细胞的周围脑组织液，在碳酸醉酶作用下与 H20结合转变为碳酸（ H2 C03 )，后者解离出 H 十 ，刺激中枢化学感受器。 血液中的 H十 不容易通过血 -脑屏障，故不能直 接刺激中枢化学感受器。 缺氧不能兴奋中枢化学感受器。 164 当 PaCO2增高时，呼吸加强，通气量增 大；反之， PaC02降低时，呼吸运动减 弱或暂停，待 PaCO2回升后才恢复正常 呼吸运动。 C02既可通过刺激中枢化学感受器又能通 过刺激外周化学感受器兴奋呼吸，中枢 化学感受器较外周化学感受器对 CO2的 升高更为敏感。吸人气中 CO2含量增加 到 5 时，肺通气量可增加 34倍。当吸 人气中 CO2达 10 时，肺通气增加约 810倍，但可出现头昏、头痛等症状。 吸人气中 C02达 15 以上，肺通气量不能 再相应增大，并可能丧失意识，出现惊 厥。超过 20 时，会出现对 CO2呼吸中 枢的麻醉作用，抑制呼吸。 165 PaCO2下降可以刺激呼吸，增加肺 通气量。低氧主要通过刺激外周化 学感受器起作用。低氧对呼吸中枢 的直接作用，则表现为抑制。 低氧在正常呼吸活动调节中所起的 作用不大，但在某些特殊情况下， 如严重肺心病的病人，由于中枢化 学感受器对 C02敏感性降低， C02的 刺激效应逐渐减弱。此时将主要依 靠低氧刺激外周化学感受器，反