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文档简介

前 言 已经到了 8 月份了,2014 考研准备时间已经过去大半。面对西医综合那浩瀚 的知识,同学们是不是有这样感觉:看了前面忘后面,看了后面忘中间,看了中 间全忘了。费了很大功夫,却收效甚微。作为一个考研的过来人,我也是深有体 会。不过我更体会到:考研比拼的不仅是时间,更是一个人的智慧和毅力。考的 最好不一定是最努力的人,但一定是最肯动脑子的人。 学习效果=时间 X 效率,虽然时间是可以去挤,但时间总归是有限的。而效 率则不同,如果你善于去动脑子,在看似没有规律的事物中找到规律;在枯燥的 记忆中独辟蹊径,找到一些记忆技巧,你可以变的很高效。作为一个考研过来人, 我将在考研复习中总结的一些方法技巧归纳总结,共有几十页内容。 西综的记忆,我说两点: 1.先举一个例子,有人将金庸先生的作品名称总结为两句诗:飞雪连天射白 鹿,笑书神侠倚碧鸳;每一个字对应的是什么作品,可能大家一看就明白。这样 一来,就很容易记住了。其实,很多时候,我们并非没有记住知识点,当别人给 我们一个很小的提示,我们便可以记起来,在考试时,不可能有人来给我们提示, 我们只有自己记忆几个关键字,考试时,便可以回想起来。如书中:主动脉狭窄 的症状呼吸困难,心绞痛,晕厥, 记忆为:Who 幸运(呼心晕) 。这是记 忆的规律。 2.再有考研的题目都是选择题,题目的答案都已经列出,也就是,考研要求 我们对知识的再认而不是再现,不需要你能多么完整的记住所要考的知识点,而 是只需要认出正确的选项,更确切的说,是要能区分几个选项。说到区分,你只 需要找到不同选项的不同点即可,举个经典例子来说明: 其中 M2、M3、M4 是低危型,只记其对应的基因名称首字母:2.3.4A.P.C。 然后如 2004 年的真题就可以轻松作出来了。 (2004 年真题) 66.急性非淋巴细胞白血病 M2 型的基因改变是:E A. PML/RARO B. MLL/ENL C. CBFB/MYH11 D.ber/ab1 E. AML1/ETO 直接根据首字母就选出答案 E。这样的题,乍一看,似乎是很难对付,但你发现 这个规律,就易如反掌。不过有同学会问:如果选项设置设置成: AML1/ETO,ANL1/ETO,AOL1/ETO ,APL1/ETO,不就完了?但这不是考 研出题的套路,考研出题老师一般不会自己编造出一个书上没有的选项。因为如 果这样出,还不如直接出成填空题。还有同学会问,你刚好挑的是几个首字母不 同的,那如果首字母相同怎么办?其实这也好办,我们可以记第二位上的字母或 倒数第一个字母,甚至是选项的字数,只要找到不同点,能将选项区别开就能做 对题。这是利用考研出题规律。 我的方法主要就是利用以上两个规律,把复杂的东西简单化,然后再记忆, 不过你要先理解这些知识。因为每个人的思维方式不同,我的记忆方法可能并不 适用于每一位考研同学;我的方法虽涵盖书上大多数难点,但并不是每一点;本 书的内容侧重于对知识的记忆,而不是对知识的理解,因为我发现没有一本辅导 书把知识讲的比书本还透彻。希望我的这些方法能对大家有所帮助,使大家少走 一些弯路。请始终记住一点:考研拼的不仅是时间,还有你的智慧。当你反反复 复都记不住某个知识点时,不要将思维停留在我再看十遍、二十遍,一定要去找 一找,有没有方法能帮你记住它;如果你能突破思维定势,你已经超过了很多人。 幸福需要勇敢!希望各位同学都能勇敢地去实现你们的梦想,追逐你们的幸 福。祝各位同学考研成功! 5.胰液与酶的区别: 胰液主要为含有 HCO3-,钠,钾,氯等离子,为碱性,能中和胃酸,为胰酶发挥作用提供 适宜的,其本身不含酶,无消化作用; 胰酶含有各种酶,是消化食物的主要成分。 促胰酶素(缩胆囊素, CCK)促进胰酶的分泌,促进胆汁的作用较弱,但能促进胆囊收 缩,促进胆汁的排出。 促胰液素(胰泌素)促进胰酶的分泌的作用较弱,但促进胆汁的分泌。 6.刺激物有强到弱排序:促胰液素分泌的调节:胃酸-蛋白-脂肪-糖类; CCK 分泌的调节:蛋白-脂肪-胃酸-糖类。 记忆;酸促碱,蛋促酶,蛋白总在脂肪前,糖类作用不明显。 酸促碱-胃酸刺激肠粘膜,肯定刺激碱性的消化液分泌来中和它;胃酸就是刺激促胰液素 分泌最强的。 蛋促酶-蛋白刺激肠粘膜,肯定刺激消化酶的分泌来消化它,蛋白质就是刺激促胰酶素分泌 最强的。 蛋白总在脂肪前:蛋白后面是紧跟着脂肪的;糖类作用不明显:糖类始终是排在最后的。这 样四者的顺序很容易就记住了。 10.各类失语症受损区记忆: , 4、甘油磷脂降解: 生物体内存在能使甘油磷脂水解的多种磷脂酶类,根据其作用的键的特异性不同,分为磷脂 酶 A1 和 A2,磷脂酶 B,磷脂酶 C 和磷脂酶 D。 辨析:AB 表先后(A 在先,B 在后),12 表位置(即酯酶作用的位置),但是 CD 又是表示 的作用位置。 A1 对应的是 B2,A2 对应的是 B1。 AB 表位置,12 表先后 表示磷脂酶水解的位置;以 PIP2 为例,不同位置的对应的酶的名称 PL1,水解 1 位上的脂键。 PL2,水解 2 位上的脂键 ,常考的是 PLA2,A2 表示,第一步水解 2 位的脂键,PLA2 水解细胞膜上的磷脂,使细胞损伤,在炎症反应(如急性胰腺炎)中有重要意义。 PLC 水解 3 位上的脂键。PIP2 经过 PLC 的作用,生成甘油二脂(二脂酰甘油)和 IP3(三磷酸肌醇),参与信号转导。 PLD。 PLC 与 PLD 的区别在于水解后磷酸跟谁的问题。 还有:PLA2 作用后的产物是溶血磷脂 1,PLA1 作用有的产物是溶血磷脂 2,所谓“溶血磷脂” 的即缺一个脂键的磷脂,PLA2 作用后,2 位上的脂键断裂,就剩下 1 位上脂键,产物就 是溶血磷脂 1,若继续水解位上的脂键,就需要 PL其实是很简单的。 7.自毁容貌综合征(Lesch-Nyhan Syndrome) 嘌呤的补救合成障碍。 记忆:自毁容貌不漂亮(嘌呤)了老()难()看。如果是从头合成障碍,机体 是不能存活的,所以很容易记住是补救合成障碍。 代谢总结 脂肪动员 (脂解与抗 脂解激素) G 糖原 G- 6-P 磷酸戊糖途径 脂酸+甘油三脂 丙酮酸羧化酶 脂酸活化 失语症 受损区域 记忆 流畅性失语症 Wenicke 区(维尼克) 音:”大不流” 运动性失语症 Broca 氏(第三额回后部的 言语运动中枢) 避孕(运 ) 感觉性失语症 颞上回后部(言语听觉中枢) 驱赶余孽(颞) 失读症 角回(阅读中枢) 角斗士 或 独角戏 失写症 额中回后部(书写中枢) 邪恶(写额)-忠厚(中后) 白喉毒素 使真核生物延长因子EF-2 发生 ADP 糖基化,阻止肽链延长 蓖麻蛋白 使核糖体的大亚基 28s rRNA 降解失活 干扰素 活化蛋白激酶,使真核生物起始因子 eI F-2 磷酸化而失活;抑制蛋 白合成 诱导生成寡核苷酸,激活 RNase-I,降解病毒 mRNA,阻断病毒蛋白合 成 3 丙酮酸 脂酰 COA 肉碱 I、II 丙酮酸脱氢 酶复合体 -氧化(脱氢、加水,再脱氢,硫解) HMG 还原酶 乙酰 COA 羧化酶 胆固醇 内质网,胞浆 乙酰 COA 丙二酰 COA 脂酸 HMG 裂解酶 (肝细胞线粒体) 柠檬酸 酮体 三羧酸循环 琥珀酰 COA 转硫酶 进入肝外组织细胞 注意:各个过程的关节酶, 糖乙酰 CoA酮体(此路不通,肝脏摄取糖的能力有限) 乙酰 CoA脂肪、胆固醇;乙酰 CoA 通过柠丙循环出线粒体。 记忆:蓖麻蓖麻(2013 年 4 月,美国国家安全局截获一份有毒的信件,收件人是总统奥 巴马,而信件上面的剧毒物质就是蓖麻蛋白,蓖麻蛋白毒性强,很小剂量可致死,数小 时变可出现中毒反应) 白喉与干扰素都是针对因子 2 的,前者针对延长(E),后者针对起始(I) 区别:爱()干 白衣()天使这样的工作。 *干扰素 能抑制真核生物蛋白合成,临床用来治疗慢性白血病。抑制病毒蛋白的合成,因而可 以用来治疗乙肝等病毒感染。 4.癌基因常是小写字母,而抑癌基因是大写,其中 p53 是个例外,它是抑癌基因,但却小写。 记忆:RB,APC 大家所熟知。 神经纤维瘤病 I 型 NF1 词根:神经-Nero,纤维-Fiber 常染色体显性遗传就前面三个,三个首字母连起来:,记住首字母, 后面可以联系起 来的。 Bloom 综合征 Bloom-BLM; Fanconi 贫血 Fanconi-. 这两个,抑癌基因与名字中的字母 相同。 BRCA-1,BRCA-2乳腺癌 记忆:乳房-Breast;2013 年美国电视名人朱莉安娜.兰奇 克,在检查发现 BACR-2 阳性后切除乳房,以防止乳腺癌。 WT-1肾母细胞瘤(Willims 瘤) 肾细胞癌(与上一个对比) Li-Fraumeni p53; Li-F-李开复,2014 年刚好是 53 岁。 着色性干皮病(Xeroderma Pigmentosum)-XPA,XPB,如果英文名称记不住的话,记:皮; 毛细血管扩张性共济失调症 从机中取出的钱,上面都印着 毛主席(毛细), 1.吸入性肺脓肿: 仰卧位上叶后段或下叶背段 记忆:背后仰; (比较 继发性肺结核-上 叶尖后段和下叶背段) 坐位下叶后基底段 记忆:坐下后 右侧卧位右上叶前段或后段 记忆:有(右上)钱(前)后 支气管扩张左舌段+左下叶 记忆:舌下支扩 或 括(扩)中有舌下 2,吸入性肺脓肿中 90%合并厌氧菌感染,多对青霉素敏感, 脆弱类杆菌林克、克林、甲硝唑 记忆:脆弱-可怜(克林) 2.由上可知:NAP(增加)+,PAS(+)都表示急淋,而 NCE(+)和 POX(+)表示:急粒;如 果 NaF 染色能被抑制50%,则提示急单;故不管 NAP 还是 PAS 出现阳性都表示急淋,其他阳性 提示急粒,能被抑制的是急单。也就是只要出现 A.P 两个字母且阳性的就选急淋,其他阳性 的选急粒,被抑制的选急单。 综上只需要记忆:A.P(+)-急淋。如果急淋记住之后,其他的都是与急粒和急单相关 的。 3.其中 M2、M3、M4 是低危型,对应联合基因的首字母是:A.P.C 。另外异常染色体首个数字 2*4=8,3*5=15,4*4=16,只记:2.3.4A.P.C4.5.4,中危型的基因多包括 9、11 两个数字; 然后如 2004 年的真题就可以轻松作出来了。 例题:(2004 年真题)66.急性非淋巴细胞白血病 M2 型的基因改变是:E A. PML/RARO B. MLL/ENL C. CBFB/MYH11 D.ber/ab1 E. AML1/ETO (直接根据首字母就选出答案 E,选项很少会设置成:AML1/ETO,ANL1/ETO,AOL1/ETO ,APL1/ETO,因为如果这样出,还不如直接设置成填空题) 例题:2013 年真题(105107 题共用题干)男性,23 岁。因乏力 10 天、牙龈出血伴皮肤瘀斑 4 天入院,既往体健。化验血 Hb76g/L,WBC25109/L,Plt 29109/L,骨髓增生明显活跃, 原始细胞占 60%,POX 染色(-) ,PAS 染色(+)成块,NSE 染色(-) 。 105.该患者的诊断是 A A.急性淋巴细胞白血病 B.急性粒细胞白血病 C.急性单核细胞白血病 D.急性红白血病 106.提示该患者预后差的染色体异常是 B A.t(8:21) B. t(9:22) C. t(15:17) D. t(16:16) (这道题即可以用排除法:8、15、16 开头的是低危型,剩下的只能选 B;同样 8、15、16 对应 的 M2、M3、M4,都是急粒,且 20%的急淋 t(9:22)是阳性的,从这个角度也可以排除其他的答 案。当然,t(9:22)确实是高危型中的一个基因型。) 该患者首选的治疗方案是 C A.DA B.COP C.DVLP D.ABVD 2.淋巴瘤的染色体转位的记忆: 伯基特 t(8:14) 记忆:八十四(8:14)岁的大伯; 弥漫大 B 细胞淋巴瘤 t(14:18) ; 记忆:大-14:18 之和是最大的。 间变细胞淋巴瘤 t(2:5) ; 记忆:间(贱)-2,又贱又 2; 或是 2+5=7,七剑(间)下天山。 滤泡边缘套(14:18)-(11:18)-(11:14) 淋巴小结的组织学结构由内向外依次是:滤泡边缘套, (当然如果不能理解也是能记住的, “套”就是套在最外面;“边缘” ,顾名思义,是其他结构的边缘,边缘区是不在中心的;剩 下的“滤泡”自然就在中心了) 。11.14.18 这三个数字只有三种组合, (14:18)-(11:18) -(11:14) ,这三组数字之和是由大到小的顺序,刚好与“滤泡边缘套”的顺序相符合。 把易混淆的放在一起,一般出题人不会自创一个书上没有的选项) 记忆:易混淆的是 PT 与 APPT,APPT 的名称长,而内源性凝血过程也相对缓慢,即 名称长的 对应的过程长的。 内科总结: 1.血象的变化: 肝硬化(脾功能亢进):三系减少, 白板(白细胞,血小板)更明显; 甲亢:红系变化不大(甲状腺素本身能刺激造血) , 白板减少; Cushion 综合征:WBC ,RBC 增高, 嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少。 (联系糖皮质激素的作 用:刺激造血WBC ,RBC 增高; 免疫抑制淋巴细胞减少; 抗过敏嗜酸性粒细胞减 少 ) 。 SLE:三少两大(脾和淋巴结) ; RA:红白板: 降低、正常、升高 ; Felty 综合征:三少脾大; 嗜铬细胞瘤 红白 增高。 2.电解质改变: 嗜铬细胞瘤 高钙低钾高血糖; 原醛症:血钠轻微升高(轻微,因为醛固酮促进钠吸收的同时,水也被被吸收;) 即使血钾较低,尿钾量 还高。 Cushion 综合征:低血钾; 肝硬化与酮症酸中毒:钠钾氯低; 肾衰竭:镁磷钾(美玲家族)升高 ,酸中毒,钠低(稀释) 钙低(维生素 D3 减少) 所学过的内分泌疾病:血钾全是减低,糖耐量都是异常的。 Plummer 病甲状腺自主高功能腺瘤;PlummerVision 缺铁性吞咽困难 5 贫血时间: 缺维生素 B12 3-4 年 缺叶酸 3-4 月 糖尿病的检测指标:糖化白蛋白前 2-3 周水平 ; 糖化血红蛋白前 2-3 月水平。 (区别记忆:以上两组数据,时间长的对应的指标的名称也长). 人体的基本营养代谢 1.人体的营养物质共有六大类;水、电解质、糖类、脂肪、蛋白质及微量元素。 特别是全肠外营养的关键是将每一种的营养物质都补够,然后再根据患者的特殊需求进行 调整。 2.正常成人的热卡需要量约为 1046K(2530kcal)(kgd),择期手术后增加 10%,大 面积烧伤,大创伤、感染时视其严重程度可增加 2040不等。 (注意:2013 真题,一 定不要忘了增加的那部分) 破伤风 1,临床表现通常最先受影响的肌群是咀嚼肌,随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌, 最后为膈肌。相应出现的征象为:张口困难(牙关紧闭)、咧嘴“苦笑” 、颈部强直、头后仰; “角弓反张”或“侧弓反张” 。上述发作可因轻微的刺激,如光、声、接触、饮水等而诱发。 发作时神志清楚,表情痛苦。 记忆:张口苦笑颈部强,角弓反张握拳状。 气性坏疽 1.本病主要的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等。 记忆:出(气)水芙蓉(腐溶) 。 2.破伤风的潜伏期平均为 7 天;气性坏疽在伤后 1-4 日。 记忆: 气死 你 (741 ) 。 4.治 疗:手术、放疗、化疗、内分泌治疗和免疫治疗。 化学药物治疗 常用的有 CMF(环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶)X6 周,CAF(环磷酰胺、阿霉 素、氟尿嘧啶)X8 周。记忆:阿爸(有 A 的方案是 8 周,另一种方案是 6 周) 。 内分泌治疗 应用三苯氧胺(他莫西芬)治疗。适用于 ER(雌激素受体) (+) 、PR(孕激 素受体) (+)的患者。 新近发展的芳香化酶抑制剂如来曲哇等,有资料证明其效果优于三苯 氧胺。 免疫治疗对于 HER2(+)患者可以行曲

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