三基 呼吸、消化 复习

消化系统疾病 1简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。 (1)临床表现：反流症状：反酸、反食、嗳气。反流物 刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛，多于 进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸 剂可缓解症状。食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉 炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。 (2)鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别； 吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。 2列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。 图略 3试述幽门螺杆菌对胃十二指肠粘膜的致病作用。 Hp 为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微需氧菌。Hp 能产生大 量高活性的尿素酶，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞表面， 借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下： (1)Hp 对胃粘膜具有侵袭力，Hp 凭借其毒力因子的作用能 在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症和免疫 应答，损害局部粘膜防御和修复机制。 (2)Hp 的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜 屏障损害，如空泡毒素 A 可使培养细胞产生空泡；尿素酶分解 尿素产氨，除形成保护性“氨云” ，阻止氢离子向胃腔内弥散， 促进氢离子逆弥散；Hp 的粘液酶降解粘液，脂酶和磷脂酶 A 降解脂质和磷脂；Hp 脂多糖具有内毒素特征，可刺激细胞因子 释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整 性。 (3)Hp 感染可致高胃泌素血症，是其引起高胃酸分泌的原 因之一。Hp 所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中 D 细胞数量减 少，影响生长抑素产生，使后者对 G 细胞释放胃泌素的抑制作 用减弱。其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜 pH 升高，破 坏胃酸对 G 细胞释放胃泌素的反馈抑制。 (4)Hp 可引起免疫反应。Hp 阳性的慢性胃炎病人，可发现 胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗 Hp 抗体，这 些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。 4试述与 lip 相关的胃肠疾病及 Hp 的根除治疗。 (1)Hp 相关的胃肠疾病：慢性胃炎：已公认 Hp 感染是慢 性胃炎的主要病因，根除 Hp 可改善病理学的炎症变化。消 化性溃疡病。胃癌：1994 年国际癌症研究机构宣布 Hp 是人 类胃癌的一类致癌原。胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)： 组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。 (2)Hp 根除治疗方案( 根据 2000 年全国胃炎会议推荐方案) ： 以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2 个抗生素，如铋剂常规 剂量 2 次d，甲硝唑 04 或替硝唑 05，2 次d；阿莫西 林 1g，2 次d，疗程 7 天。以 PPI 为主的方案：PPI+2 个抗 生素，如 PPI(奥美拉唑 )20rng，2 次d；克拉霉素 025 05，2 次d；阿莫西林 1g，2 次d，疗程 7 天。 抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋 喃唑酮等，疗程一般为 7 天。 5何谓应激性溃疡及其发病机制? 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂 出血和或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、 颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重 脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病 机制如下。 (1)胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺 血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性 血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞 剥脱，形成溃疡出血。 (2)胃粘液粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液 分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素 (TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。 (3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸 系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分 泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性 溃疡的重要措施之一。 6简述胃泌素的作用及其调控因素。 (1)胃泌素作用：刺激壁细胞分泌盐酸。改善胃肠粘膜 的营养及血液供应。促进胃粘膜及壁细胞的增殖。促进胃 蠕动，增加 LES 的张力。减弱幽门的张力。 (2)胃泌素分泌增高的因素：胃酸减少，pH 值增高时， 刺激胃泌素的分泌。迷走神经兴奋。高血钙。胃窦粘膜 接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨氨基酸等。胃窦部潴留 及膨胀。 (3)胃泌素分泌减少的因素：高酸状态。生长抑素、胆 囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。 7试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。 功能性胃肠病又称胃肠道功能紊乱，是临床上无法找到可 解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或复发性 的胃肠症候群的总称，多伴有精神因素的背景。其主要临床表 现如下。 (1)功能性消化不良：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、纳减等。 (2)肠易激综合征：包括腹痛、腹泻、便秘及其他消化道症 状，分为腹泻型、便秘型及腹泻便秘交替型。 (3)功能性便秘：排除了器质性疾病而病人有排便困难或费 力、排便不畅、粪便干结或便次太少等症状。 8简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。 (1)上腹痛的特点：慢性：起病隐袭，一般病程以年计算。 周期性：表现为发作与缓解相交替，每于秋末冬春受凉易发 病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均 可使溃疡活动。节律性：胃溃疡病人于进餐后半小时至两小 时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡病人于进食后疼痛缓解， 有饥饿痛及夜间痛。 (2)上腹痛的发生机制：病人痛阈降低，对痛的敏感性增 高。局部肌张力增加或痉挛。胃酸对溃疡面的直接刺激。 9试述特殊型溃疡及其临床特点。 (1)无症状溃疡：1535的溃疡病病人无上腹痛症状， 而以并发症为首发症状，如出血、穿孔。 (2)十二指肠球后溃疡：多见于十二指肠乳头近端，其发生 率约占十二指肠溃疡的 5，临床上腹痛类似于十二指肠球部 溃疡，但夜间痛明显，常反射至背部。易并发上消化道出血， 往往为大量的出血。胃镜及钡餐易漏诊。 (3)幽门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛， 餐后上腹痛多见。常易出现呕吐或幽门梗阻、出血、穿孔等并 发症。对抗酸药治疗反应差。 (4)老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状或症状 不明显，疼痛无规律，食欲不振、恶,OUgn，体重下降，贫血。 胃溃疡发病率等同或多于十二指肠球部溃疡，位于胃体部或高 位的溃疡多见，常出现胃巨大溃疡。 (5)胃、十二指肠复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡， 通常先出现十二指肠球部溃疡，以后发生胃溃疡。 10试述抑制胃酸的药物及其作用机制。 能抑制胃酸的药物主要有如下两类： (1)H2 受体拮抗剂：包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 等。其作用为阻断壁细胞 H：受体，抑制胃酸分泌。其抑制胃 酸分泌的作用较抗胆碱能药物强 50。 (2)质子泵阻滞剂：有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷 贝拉唑。其作用为抑制 H+、K +、ATP 酶，使 H+与 K+不能交换， H+不能排出，胃酸不能合成，为强力抑制胃酸分泌的药物，适 用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓艾综合征(胃泌素瘤) 。 11列表说明 H2 受体拮抗剂药物作用特点。 图略 12试述制酸剂治疗溃疡病的作用及其注意点。 制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸，降低胃蛋白酶的活 性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。目前多采用复合剂，以减少不 良反应。治疗中应注意事项如下：餐后 12 小时服药，睡 前加服 1 次。剂型与疗效：液剂效果最佳，粉剂次之，片剂 最差。疗程 68 周或至疼痛消失后 2 周。上述治疗仍不 能控制症状时，可增加给药次数而不加大每次的剂量，一般在 餐后 1 小时和 3 小时各服 1 次，这种给药剂量不宜超过 2 周。 可与抗胆碱能药同用，增加其作用时间。 13试述促胃肠运动功能药物及其作用。 (1)多巴胺受体拮抗剂：包括甲氧氯普胺、多潘立酮及舒必 利。这类药有多巴胺受体拮抗作用，促进胃排空并增加食管括 约肌张力。胃复安可通过血脑屏障而引起锥体系症状及溢乳。 多潘立酮则不良反应较少。 (2)莫沙必利、氯波必利：可能通过肠肌间层神经丛，促进 乙酰胆碱释放，具有明显促进胃排空作用。 上述药物对饱胀、嗳气、恶心等功能性消化不良病人效果 较好。 14列表鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病。 图略 15何谓黄疸? 任何原因导致高胆红素血症，染黄巩膜、粘膜、皮肤、体 液及其他组织，临床上称为黄疽。正常血清胆红素为 1，7 171molL(01 一 lmgdL)，其中直接(结合)胆红素为 34molL(02mgdL) ；间接( 非结合)胆红素为 137molL(08mgdL) 。当血中胆红素大于 342molL(2mgd1)时即可出现临床黄疸，大于 171molL 则为隐性黄疸。 16列表比较间接胆红素与直接胆红素的性质。 图略 17正常人及三型(溶血性、肝细胞性、阻塞性 )黄疸实验室检 查有何不同点? 图略 18以间接胆红素增高为主的黄疸病因主要有哪几种? (1)胆红素来源过多：先天性溶血性疾病、后天获得性溶血 性贫血及旁路性高胆红素血症。 (2)胆红素摄取障碍：Gilhert 综合征、肝炎后高胆红素血症 药物性(如胆囊收缩药)所致。 (3)胆红素结合障碍：Gilbert 综合征、Crigler N 刘 ar 综合 征、新生儿生理性黄疽。 19门脉性肝硬化形成的三支侧支循环静脉各属何静脉系统? 图略 说明：上述各组侧支循环中，以第一组产生的食管静脉曲 张及腹壁静脉曲张有重要的临床意义。 20试述肝硬化腹水的治疗。 (1)基本治疗：限水：入水量限制在每舟 1000mL 左右， 如有显著性低钠血症，应限制在 500mL 以内。限钠：限氯化 钠为 122gd。 (2)增加水钠的排泄：利尿药：原则上先用螺内酯或氨苯 蝶啶，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。当尿钠钾比值 El，螺 内酯效果较好；1 则以呋塞米与螺内酯合用为宜。 导泻：仪 用于利尿药效果欠佳者，可配合应用导泻药如甘露醇。腹腔 放液：适用于大量腹水影响心肺功能、高度腹水压迫肾静脉影 响其血液回流、并发自发性腹膜炎须进行腹腔冲洗者。每次放 液不超过 20003000mL，以防止诱发肝性脑病。在放液同时 输注白蛋白 40g，可每次放腹水 40006000mL。 (3)提高血浆胶体渗透压：小量多次输血、清蛋白或血浆等。 (4)腹水浓缩回输对难治性腹水有一定的疗效。 (5)腹腔静脉引流术，胸导管颈内静脉吻合术及经颈静脉肝 内门体分流术 (TIPS)，均用于顽固性腹水的治疗。 (6)中药治疗。 21试述肝性脑病的临床分期及其主要表现。 肝性脑病又称肝昏迷，临床上以意识障碍和昏迷为主要表 现，其分期及主要表现如下。 (1)一期(前驱期)：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡 漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震 颤(或称肝震颤) 。脑电图正常。历时数天至数周。 (2)二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为 主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语 言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高， 扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。 (3)三期(昏睡期)：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显 精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。 (4)四期(昏迷期)：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般 不能引出。脑电图经常不正常。 22试述肝性脑病的诱发因素。 (1)低钾性碱中毒：大量利尿排钾、呕吐及腹泻等，血液 pH 偏碱，促使 NH3 透过血脑屏障，进入细胞内产生毒性。 (2)摄人过多蛋白质食物或含氮药物。 (3)低血容量和缺氧：大量消化道出血、排放大量腹水、利 尿、休克及缺氧，导致肾前性氮质血症，使血氨增高及降低脑 对氨毒的耐受性。 (4)感染：增加组织分解代谢而增加产氨。 (5)便秘：有利于毒素的吸收。 (6)其他：镇静安眠药物的使用、麻醉手术及低血糖等。 23简述血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 氨的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，使三磷酸腺苷的 供给减少，是产生肝性脑病意识障碍的主要机制。氨中毒时通 过下述三条途径引起大量三磷酸腺苷含量的相对和绝对减少。 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺需要三磷酸腺苷 的消耗。 氨与酮戊二酸结合形成谷氨酸，使。酮戊二酸减少，而后者 是三羧循环的主要中间产物，使脑内的 ATP 生成减少。血氨 增高，刺激呼吸中枢，导致过度换气、呼吸性碱中毒，有利于 氨通过血脑屏障，加深昏迷。氨可直接影响 Na +、K +在神经 膜上的正常分布，干扰神经的传导活动。 24何谓肝肾综合征?试述其主要治疗措施。 肝肾综合征又称功能性肾衰竭，系指肝硬化失代偿期大量 腹水时，由于有效血容量不足，出现功能性肾衰竭。临床特征 为自发性尿少或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠， 而无肾脏重要病理改变，故认为肾衰竭为非器质性损害。其主 要治疗措施如下。 (1)积极治疗肝脏原发疾病：包括饮食供给足够热量及维生 素，停止和避免使用引起氮质血症和对肾有损害的药物，积极 治疗消化道出血及继发感染等。 (2)扩容或控制液量：疾病的初期可采用扩容如选用清蛋白、 血浆、右旋糖酐 40 510mLkg 体重，但不超过 500mLd， 约 13 病人扩容后尿量增加，无效者则停用。氮质血症晚期 补液需慎重，应量出为人，纠正水盐代谢失衡。 (3)血管活性药物：如八肽加压索、多巴胺可改善肾血流量， 增加肾小球滤过率。 25试述肝性脑病治疗的主要措施。 (1)饮食治疗：去蛋白质饮食，减少肠内氨的形成。需注意 供给足够的热量，约 6624Jd(1600cald)。 (2)诱因的治疗：包括消化道出血、感染、水盐代谢及酸碱 失衡的纠正，特别是低血钾的治疗及休克的处理。 (3)使用降氨药物：谷氨酸钠(钾) ：575g20mL4 支 次，加入葡萄糖液中静脉滴注。明显腹水及水肿时慎用钠盐， 尿少慎用钾盐。精氨酸 l0 一 20g，静脉用药，此药呈酸性， 适用于血 pH 值偏高的病人。上述药物主要对慢性反复发作性 肝性脑病有效。 (4)支链氨基酸混合液：可纠正氨基酸代谢失衡，对门体分 流性脑病疗效较好。 (5)口服肠道消毒剂和灌肠：如新霉素、利福昔明等，以抑 制肠道细菌，减少氨的形成和吸收。食醋灌肠有利清除肠道积 血。 (6)其他：口服乳果糖制剂。氟马西尼为苯二氮草受体拮抗 剂，12mg 静脉注射，可迅速改善脑病的症状。 (7)对症治疗：保护脑细胞功能，防止脑水肿，保持呼吸道 通畅及防治休克等。 26试述甲胎蛋白及血清酶谱检测对原发性肝癌的诊断价值。 (1)甲胎蛋白(AFP)：正常来自胚胎的肝细胞及卵黄囊，于 胎儿及妊娠母体血清中均增高。胎儿于出生后及分娩后，血中 AFP 水平迅速下降。正常人665kPa(50mmHg)。 (2)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型。I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型，Pa02665kPa。 型呼吸衰竭病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对 呼吸中枢已失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动 力，若吸入高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体 化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变 浅、慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采 用低浓度(低流量)持续给氧。 19如何治疗慢性呼吸衰竭? (1)基础疾病的治疗：改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。 保持呼吸道通畅：解痉平喘，清除痰液。常用的平喘药有氨 茶碱、2 肾上腺素受体兴奋药、抗胆碱能药(异丙托溴铵) 及肾 上腺皮质激素等。痰液粘稠者可加用祛痰药如氯化铵、溴己新 等，或用。糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸人，或行环 甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴人。经上述处理无效或昏迷 病人，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。氧疗：型呼吸 衰竭宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在 30左右，氧流量 控制在 12Lmin。使用呼吸兴奋药：常用可拉明、洛贝林、 回苏灵等。机械辅助呼吸：经上述处理，血气未改善的严重 呼吸衰竭者，可试用鼻面罩无创性人工通气。鼻面罩通气无效， 或呼吸道分泌物多，且清除困难，或昏迷或伴有多器官功能损 害，或呼吸乏力，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行 人工辅助呼吸。经鼻气管插管，病人耐受性较好，可置留较长 时间，是目前较常用手段。 (2)纠正酸碱失衡及电解质紊乱：慢性呼吸衰竭常出现呼吸 性酸中毒、代谢性酸中毒及低钾、低氯性代谢性碱牛毒等。纠 正呼吸性酸中毒主要是改善通气，排出过多二氧化碳，当 pH 值38 或90 次min。呼吸急促、频率20 次 min，或过度通气、PaC0212X109/L 或 10。诱发 SIRS 因素有感染或非感染性，以前者多见。 (2)MODS：是指机体在急性严重感染、创伤、大面积烧伤 等突然打击后，同时或先后出现 2 个或 2 个以上器官功能障碍， 以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。 MODS 是 SIRS 发展的严重阶段，ALlARDS 往往是最先出现 的器官功能障碍。MODS 不包括慢性疾病终末期多器官功能障 碍或衰竭。 25何谓睡眠呼吸暂停综合征(SAS)? SAS 是指睡眠中呼吸暂停 (口和鼻气流停止)每晚反复发作 30 次以上，每次 10 秒钟以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHl)(呼吸气流降低超过正常气流强度的 50以上，并伴有 4血氧饱和度下降)大于或等于 5 次h。 26睡眠呼吸暂停综合征(SAS)有哪些类型?如何处理? SAS 可分为中枢型 (CSAS)、阻塞型(OSAHS) 及混合型 (MSAS)。混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型，后 半部分有阻塞型特点，目前将阻塞型及混合型统称为阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征(OSAS)。 中枢型是由于神经肌肉病变导致呼吸调节紊乱。呼吸暂 停时，呼吸动力消失。应积极治疗原发病，可用呼吸兴奋药及 无创或有创机械辅助通气治疗。阻塞型为上呼吸道包括鼻、咽 喉及口腔病变引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、扁桃 体肥大、软腭松弛、腭垂过长、舌体肥大或舌根后坠、下颌后 缩、颞颌关节病变等。呼吸暂停时，呼吸动力仍存在。病人应 减肥、睡眠时侧卧，抬高床头，戒烟酒，避免服用镇静药。鼻 炎可用鼻血管收缩药，可试用乙酸唑胺、甲羟孕酮等治疗，但 疗效不肯定。经鼻持续呼吸道正压通气(CPAP)或双水平呼吸道 内正压通气(BiPAP) 是最有效措施。根据病变，可行鼻、腭垂软 腭咽成形术或正颌手术等，亦可采用激光、低温射频消融术治 疗。下颌前移者可用口腔矫治器。 27简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。 肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。 (1)解剖因素：支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小 动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管 腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管， 使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡 壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外肺间质纤 维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压 等，也可造成肺循环阻力增加。 (2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过 神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。 长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内 膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管 腔狭窄，肺动脉压进一步增高。 (3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红 细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴 奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量 增加，肺动脉压增高。 上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因 素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧 性肺动脉高压。 28试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。 (1)诊断标准：根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸 肺疾病或肺血管病变，临床表现，X 线胸片、心电图、心向量 图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右心室增大或右心 衰，排除其他心脏病后，即可作出诊断。 (2)治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善通气功能， 控制呼吸衰竭和心力衰竭。经控制感染、改善通气后，若心功 能改善，心力衰竭好转，则不必使用强心、利尿药，对危重病 例或一般治疗无效者，可考虑强心、利尿治疗，但易出现低氧、 低钾性碱中毒，使缺氧加重，应注意预防。 29试述肺炎链球菌肺炎的病理改变及其与临床表现之间的关 系。 肺炎链球菌肺炎的病理改变分 4 期：充血期、红色肝变期、 灰色肝变期、消散期。其病理改变与临床表现密切相关。 30何谓社区获得性肺炎及院内获得性肺炎?他们的主要感染 病原体是什么? (1)社区获得性肺炎(CAP)：又称院外感染性肺炎，是指在 医院外罹患的感染性肺实质(含肺间质 )炎症，包括潜伏期的病 原体感染和人院后在平均潜伏期内发病的怖炎。CAP 常见感染 病原体是肺炎链球菌、支原体或衣原体、流感嗜血杆菌、病毒 等。 (2)医院获得性肺炎(HAP) ：又称院内感染性肺炎：是指病 人人院时不存在，也不处于感染潜伏期，于人院 48 小时后在 医院内(包括老年护理院、康复院等) 发生的肺炎。感染病原菌 与机体状态有关。无感染高危因素病人，常见病原体依次为肺 炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺 炎克雷伯杆菌、不动杆菌等；有感染高危因素者为铜绿假单胞 菌、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌等。 31试述肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支原体及衣 原体肺炎的抗生素治疗原则。 (1)肺炎链球菌肺炎：首选青霉素 G，疗程 5 一?天，或治 疗到发热退后 3 天停药。重症或有并发症者，需用大剂量青霉 素 G 分次静脉滴注。对青霉素过敏者，可用红霉素、林可霉素、 喹诺酮类抗生素或头孢葡素类。多重耐药菌株可用万古霉素或 替考拉宁。 (2)金黄色葡萄球菌肺炎：多为严重感染，应早期、大剂量 应用抗生素。目前金黄色葡萄球菌对青霉素 G 耐药率已达 90，因此应选用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯唑或氯唑两林) ， 或头孢菌素、亚胺培南等。对耐甲氧西林菌株(MRSA)，应选 用万古霉素、替考拉宁等，链霉素、利奈唑胺亦有效，疗程约 需 2 周。 (3)支原体、衣原体肺炎：首选大环内酯类抗生素如红霉素、 阿奇霉素、罗红霉素。喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星) 、四 环素、多西环素亦有效。疗程一般 23 周。 32临床上有哪些常见真菌性肺炎?试述其处理原则。 临床上常见有假丝酵母菌、曲霉、隐球菌及肺孢子菌肺炎。 真菌性肺炎的处理原则：假丝酵母菌、曲霉及隐球菌肺炎 可选用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉素 B 治疗。假丝 酵母菌、曲霉对卡泊、米卡芬净亦有效。肺孢子菌肺炎应选用 复方磺胺甲基异嗯唑、氨苯砜、羟乙基磺酸或烷脒及三甲曲沙 治疗，卡泊劳净亦有效。 33简述肺脓肿的病因、临床表现及治疗原则。 (1)病因：肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，病 灶坏死、液化后形成脓腔。常由吸人含菌分泌物引起(吸人性) ， 亦可由血源感染(血源性)或继发于邻近器官化脓病变。吸人性 常为多种化脓性细菌混合感染(包括需氧、厌氧或兼性厌氧菌 )， 厌氧菌感染达 90以上，血源性常见为葡萄球菌及链球菌。 (2)临床表现：急性吸人性肺脓肿典型临床表现为突发高热， 1014 天后咳出大量脓臭痰及坏死组织，可伴咯血。咳出大量 脓痰后，体温常明显下降。可出现肺实变征。脓肿可破溃人胸 膜腔形成脓气胸。X 线胸片亦肺野大片模糊阴影，内有透亮区 及液平面。血源性者常先有原发感染灶引起的畏寒、发热等症 状，继之出现咳嗽、咳痰，X 线胸片表现为两肺野散在小片状 或球形炎症病灶，内有脓腔及液平面。 (3)治疗原则：积极抗感染治疗及痰液引流。由于青霉素 G 对大多数厌氧菌敏感，吸人性肺脓肿首选青霉素 G，可用大剂 量静脉滴注，重症可用至 1000 万 Ud。对青霉素不敏感的脆 弱杆菌，可选用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑治疗。革兰阴 性菌可用第二、第三代头孢菌素、喹诺酮类或氨基苷类抗生素。 治疗至症状、体征及 X 线炎症病灶完全消失为止。血源性多为 金葡萄感染，青霉素 G 耐药率高，应选用苯唑西林或第一、第 二代头孢菌素。对耐甲氧西林金葡萄(MRSA)，首选万古霉素 或替考拉宁。 抗感染疗效不佳者可根据病灶部位进行体位引流。痰粘稠 咳不出时，可用祛痰药或雾化吸人治疗。 经正规治疗，疗程超过 3 个月的慢性肺脓肿，或并有支气 管胸膜瘘、脓胸或大咯血者，应行外科手术治疗。 34试述结核病的临床分型及诊断记录格式。 (1)结核病临床分型：中华医学会结核的分会将结核病统一 分为：I 型：原发型肺结核，包括原发综合征及胸内淋巴结 结核。型：血行播散型肺结核，包括包性(粟粒性) 及亚急 性、慢性血行播散型肺结核。型：继发型肺结核，包括浸 润型肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪肺炎、结核球等。 型：结核性胸膜炎，包括干性、渗出性结核性胸膜炎及结核性 脓胸。V 型：肺外结核，按结核病变部位及脏器命名，如骨 结核、肾结核、肠结核、结核性脑膜炎等。菌阴肺结核指 3 次 痰涂片及一次培养阴性的肺结核。 (2)肺结核诊断记录：应包括病变范围及部位、类型、痰菌 情况及化疗史。病变范围按左、右侧，每侧以上、中、下肺野 记述，以第 2 及第 4 前肋内端下缘作水平线，将两肺野肺分为 上、中、下部分。痰菌以涂(涂片 )、集(集菌) 、培(培养法)记录， 阳性以(+)，阴性以(一)表示，病人无痰或未查，注明“无痰” 或“未查” 。化疗史分初治及复治。初治指既往未用过抗结核 药治疗或用药时间少于 1 个月以上的新发病例；复治指既往曾 应用抗结核药 1 个月以上的新发病例、复发病例、初治失败病 例。 记录时可在类型后加括弧说明，如血行播散型肺结核注明 急性或慢性；继发型注明空洞、干酪肺炎等。举例：双上肺继 发型肺结核，涂(+)，初治。 35试述肺结核化疗原则和我国统一的标准短程化疗方案。 肺结核化疗原则是早期、联用、适量、规律、全程。我国 统一的标准短程化疗方案如下。 (1)初治涂(+) 肺结核( 含初治涂阴空洞或粟粒型肺结核)： 2HRZE4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (2)复治涂(+) 肺结核：2HRZSE4 6HRE、2H3R3Z3E36H3R3E3。 (3)初治涂(一)肺结核： 2HRZ4HR、2H3R3Z3E34H3R3。 (4)间歇用药方案：强化期：INA、RFP、PZA 隔日 1 次 或每周 3 次，2 个月。巩固期：INA、RFP 隔日 1 次或每周 3 次，4 个月(即 2H3R3Z3E34H3R3)。 36何谓耐多药结核(MDRTb)和超级耐多药结核(XDRTb)? 试 述耐多药结核的治疗原则。 MDRTb 指结核分枝杆菌至少耐异烟肼和利福平的结核 病。在耐多药基础上，同时对3 种二线抗结核药耐药，称超 (泛) 耐药结核病。 MDRTb 治疗至少应含 4 种可能敏感药物，疗程 1824 个月。 37如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液? 渗出液是炎症性积液，可以由感染性(如结核性、化脓性胸 膜炎)或非感染性(如肿瘤、结缔组织病)疾病引起。漏出液为非 炎症性积液，多为全身性疾病所致，如心力衰竭时毛细血管内 静水压升高，肾病、营养不良时低蛋白血症胶体渗透压下降引 起胸腔内液体积聚。 如果以上检查仍不能分辨，可进一步测血清蛋白质、乳酸 脱氢酶(LDH) ，如下列 3 项标准中具有任何一项即可诊断为渗 出液：胸水蛋白血清蛋白0 5。胸水 LDH正常血清 LDH 高值的 23。胸水 LDH血清 LDH06。 38简述结核性渗出性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液和脓胸、恶 性胸腔积液的临床特点及治疗原则。 (1)结核性渗出性胸膜炎：是由结核分枝杆菌感染引起。多 见于青少年，常有结核中毒症状如发热、盗汗、纳差、乏力、 消瘦等。早期表现为干性胸膜炎，出现于咳、胸痛及胸膜摩擦 音，胸水出现后疼痛缓解，大量胸水时出现持续胸部胀痛及胸 腔积液体征，伴呼吸困难。胸液为草黄色(少数血性) 渗出液， 以淋巴细胞( 早期可为中性粒细胞 )为主，腺苷脱氢酶(ADA)增 高，胸液沉渣找结核分枝杆菌或培养可呈阳性(仅 20) ，PPD 皮试可呈强阳性、红细胞沉降率增快。其治疗除全身抗结核治 疗外，以减轻压迫症状，促进胸液吸收。中毒症状明显，大量 胸液可加用糖皮质激素，如泼尼松 2030mgd。症状缓解后， 逐渐减量及停用，一般不超过 46 周，激素可使症状减轻， 并促进胸水吸收，减少胸膜粘连。 (2)类肺炎性胸液和脓肿：由肺部感染性炎症(肺炎、肺脓 肿等)引起，一般有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞 及中性粒细胞增高，X 线可见肺部有浸润性病变伴胸腔积液。 胸液量一般不多，常为草黄色渗出液。若感染严重或未及时控 制可形成脓胸，胸液呈脓性，涂片革兰染色或培养可找到细菌。 其治疗除积极应用敏感抗生素全身性治疗外，如胸液量少，经 抗感染治疗，一般会自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引 流。脓胸应尽早反复抽脓或行闭式引流，尽快排出脓液，避免 形成慢性脓胸。抽脓后可用 2碳酸氢钠溶液或 0.9氯化钠注 射液反复冲洗，并注入抗生素或链激酶，使脓液稀释以利抽吸 或分流。慢性脓胸可行胸膜剥脱术治疗。 (3)恶性胸液：为恶性肿瘤转移侵犯胸膜或胸膜间皮瘤引起， 常见为肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖间皮瘤引起，常见为肺 癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道肿瘤转移。多见于中老 年人，胸痛明显，胸液多呈血性、量多、生长快，胸液 CEA、LDH 常增高，胸水可找到肿瘤细胞。其治疗除针对原发 肿瘤进行相应的放疗、化疗外，常因大量胸液造成呼吸困难， 需反复抽液，造成营养丢失，且效果不理想。可采用局部化疗 及化学性胸膜固定术，在抽吸胸水后或经胸腔插管引流胸水基 本消失后，胸腔内注入抗肿瘤药物(顺铂、博来霉素、丝裂霉素 等)，或注入胸膜粘连剂如滑石粉、四环素，或注人生物免疫调 节剂如短小棒状杆菌疫苗、白介素。 、干扰素等，造成胸膜粘 连，防止积液形成。 39简述自发性气胸类型及处理原则。 自发性气胸分为闭合性(单纯性 )、交通性(开放性) 及张力性 (高压性)气胸。自发性气胸的处理原则是尽快排出气体、促进 肺复张，消除病因，减少复发。 (1)闭合性气胸：此类病例胸膜破裂口较小，肺萎缩后裂口 闭合，抽气后压力下降，且不复升。若气体量少，无症状或症 状轻，可以不抽气，让其自行吸收，让病人卧床休息，必要时 镇静、镇咳及镇痛，吸人高浓度氧可加快胸内气体吸收。气体 量大，应行穿刺抽气(并测压)，直到呼吸困难缓解为止，但一 次抽气量不宜大于 1000mL，视病情可每日或隔日抽气 1 次。 (2)交通性气胸：胸膜破裂口较大或因粘连牵拉，使破裂口 持续开放，吸气及呼气时气体自由进出，胸腔内压保持在 0cmH20 上下波动，抽气后呈负压，但数分钟后又上升至抽气 前水平。胸腔穿刺抽气只起暂时作用，应行插管闭式引流。 (3)张力性气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时瓣 口张开，气体进入胸腔；呼气时瓣口关闭，气体只进不出，胸 腔内气体越积越多，压力持续上升，司达 1020cmH20，肺脏 压缩，纵隔移位，心脏血液回流受阻，病人常有极度呼吸困难、 血压下降、虚脱、昏迷，可因呼吸循环衰竭死亡。穿刺抽气后 压力下降，但随后又迅速复升，胸穿抽气只起暂时缓解症状作 用，应立即进行插管闭式引流排气。 闭式引流后，如胸膜破裂口持久未能愈合，肺不能复张， 可试行持续负压抽吸治疗，经 12 小时肺仍不复张，应查找是 否存在支气管胸膜瘘、胸膜粘连牵拉或粘连带压迫时，必要时 应行胸腔镜或外科手术治疗。 应积极处理原发病。对反复发生的气胸，可采取化学性胸 膜固定术，于气胸基本吸收，肺复张后，胸腔内注入硬化剂如 滑石粉、四环素等，产生无菌性胸膜炎，使脏壁层胸膜粘连闭 合，防止气胸复发。 40按组织学改变，原发性支气管肺癌有哪些类型?如何区分 中央型与周围型肺癌? 根据组织学特征，支气管肺癌分为：鳞状上皮细胞癌、未 分化小细胞癌、未分化大细胞癌、腺癌及细支气管肺泡癌。此 外尚有腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、腺样囊性癌等，临床较少见。 按解剖部位，支气管肺部生长在叶、段以上支气管，位于 肺门附近称中央型肺癌，以鳞癌及未分化癌多见。生长在段以 下支气管，位于肺边缘部位称周围型肺癌，以腺癌多见。 41哪些临床表现提示肺癌的诊断? 40 岁以上男性，重度吸烟者，出现下列情况，应怀疑肺癌， 进行排癌检查：刺激性咳嗽持续 23 周，常规治疗无效。 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。持续痰中带血， 而无其他原因可解释者。反复出现的同一部位肺炎，特别是 段性肺炎。原因未明的肺脓肿，无毒性症状及大量浓痰，无 异物吸人史，抗感染治疗效果不显著者。原因不明的四肢关 节疼痛及杵状指(趾)。X 线表现局限性肺气肿或段、叶性肺 不张。孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者。原有肺 结核病灶已稳定，而其他部位出现新增大的病灶者。无毒性 症状的胸腔积液，特点是血性、量大，生长迅速者。肺部出 现局限性喘鸣，吸气时出现，咳嗽不消失。 42简述原发性支气管肺痛常用的治疗手段及不同类型肺癌治 疗原则。 常用治疗手段有手术治疗、放射治疗、化疗药物治疗、免 疫治疗及中医药治疗。以下分述不同类型肺癌的治疗原则。 (1)小细胞肺癌(SCLC)：恶性程度高，转移早，难以通过手 术根治，且对化疗、放疗敏感，主张以化疗为主综合治疗。局 限期 SCLC 可在化疗同时配合治疗，对纵隔淋巴结阴性，无其 他部位转移，符合手术条件者，可行手术治疗，配合化疗。常 用化疗方案为足叶乙苷+ 顺铂或卡铂，或足叶乙苷、顺铂和异 环磷酰胺组成化疗方案，3 周 1 次，共 46 周期。 (2)非小细胞肺癌(NSCLC)：主张以手术为主综合治疗，亦 前后可根据情况配合放疗、化疗。局限性病变(1、期) 首选手 术，a 期情况允许亦可考虑手术。新辅助化疗( 术前化疗)可为 原先不能手术者创造手术条件。a 期情况允许亦可考虑手术。 新辅助化疗(术前化疗)可为原先不能手术者创造手术条件。 期或不能手术、拒绝手术的 I、 期病人，可行根治性放疗， 但已有胸水或远处转移、累及心脏者不考虑根治放疗。播散性 病变，可适当选择化疗和放疗，或支持治疗。常以铂类药物为 主组成化疗方案，如卡铂或顺铂+紫杉醇(或多西紫杉醇) 、顺铂 +长春瑞滨或吉西他滨、丝裂霉素、长春地辛等。可适当配合 放疗，解除转移、压迫症状。以表皮生长因子受体或肿瘤血管 生成为靶点的靶向治疗，可用于晚期 NSCLC 治疗