《医药卫生休克》PPT课件.ppt

LOGO 休克SHOCK 什么是休克 ? 由多种原因引起的以有效循环 血容量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损为主 要病理生理改变的综合征 Contents 低血容量性休克1 感染性休克2 心源性休克3 过敏性休克4 分 类 神经性休克5 Diagram 心源性 休克 (cardio genic shock) 休克分类的进展 心外阻塞 性休克 (extracardi ac obstructiv e shock) 分布性 休克 (distrib utive shock) 低容量 性休克 (oliguri c hypovol emic shock) 混合性 休克 Diagram 休克失代偿期 休克期 休克早期 器官功能衰竭期 微循环衰竭期 淤血性缺氧期 缺血性缺氧期 休克的病理生理 休克缺血缺氧期的病理生理改变休克缺血缺氧期的病理生理改变 休克期(淤血性缺氧期) 缺血 缺氧 肥大细胞产生组胺代谢产物堆积 微动脉舒张 微静脉继续收缩 毛细血管网内淤血 回心血量减少 血浆外渗 血压下降 CO减少 休克失代偿期(微循环衰竭期) 休克及各种休克病因 DIC 激活凝血因子血 小板 血液浓缩 纤 维蛋白浓度增高 代谢性酸中毒 肝素失活 内皮细胞损害 器官功能衰竭期 休克晚期 细胞自溶 组织中乳酸堆积 PH 酶活性降低、灭活溶酶体破裂、蛋白水解 器官功能衰竭 低血容量休克(Hypovolemic shock) 失血 血浆丢失 体液和电解质丢失 v血管内容量(绝对或相 对)不足,引起心室充盈不 足和心搏量减少,如果增 加心率仍不能代偿,可导 致心排量降低. 1 神志清伴有痛苦的表 情,精神紧张.脉搏通 常细速.有时, 可有呼 吸增快和换气过度, 血压常低下(收缩压 90mmHg),脉压 30mmHg 2 神志淡漠,瞌睡常见. 手和足发冷,潮湿,皮 肤常发绀和苍白.毛 细血管充盈时间延长 , 只有股或颈动脉可 扪及搏动,少尿 3 意识模糊,当大脑灌 注不足呼吸中枢衰竭 时可出现呼吸暂停, 心脏阻滞或出现终末 心动过缓. 血压不能 测得,少尿或无尿 休克的临床表现 诊 断 实验室检查 体征 症状 易患因素 监 测 血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析 DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi 血压 脉搏 尿量 MAP SvO2 常规无创监测 有创监测 去除引起 休克的原因 恢复有效血容量 纠正微循环障碍 合理应用 血管活性药 预防和 控制感染 保护和支持 重要器官功能 低血容量休克的治疗原则 Cycle Diagram 防治器官 功能衰竭 积极处 理原发病 血管活 性药物 纠正 酸中毒 治疗方法 低血容量休克 Hypovolemic shock 补充 血容量 v补液治疗 v原则：缺什么，补什么 v补液量：常为失血量的24倍。晶体液与胶体液 之比例为3:1，血红蛋白60gL 或中度休克者 应补充全血 v补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力 学和组织灌注的正常低限 v补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代 用品)；C全血 缩血管药物 v适应症 v 血容量不足，暂时无法快速补液者 v 补液及扩血管药物疗效不佳者 v 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量 v 维持收缩压13.316.0，平均压在10.6左右 为宜 v常用药物 v 间羟胺 多巴胺 去甲 肾上腺素 扩血管药物适应症 v血容量已补足，但血压、脉搏、尿量 等休克表现未改善 v有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍 白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充 盈不良 v心排出理下降，周围血管阻力正常或 增高 纠正酸中毒 v碳酸氢钠，每次-mlg v11.2乳酸钠，每次-1.5ml v7.28三羟基氨基甲烷，每次- ml/ 高渗溶液复苏 v高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分 子右旋糖苷 v作用 v扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 v加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加 v降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管 v减轻组织水肿 v神经体液机制 v增加细胞免疫功能 感染性休克(septic shock) v各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外 毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循 环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综 合征 病因 感染途径 BB E E C C DD AA消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 动、静脉内各 种导管、尿管 手术后、外伤 、烧伤 感染性休克病理生理 炎性反应 病原微生物毒素所介 导的炎性反应 毛细血管 渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征 最后导致DIC 形成 细胞代 谢异常 细胞代谢异常出现病 理性氧供依赖关系 临床表现 高排低阻（暖休克） 低排高阻或低排低阻 神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、紫绀或花斑 皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 血压 正常或略高 下降 脉压 30mmHg 3秒 尿量 30ml/h 38或90次/分 呼吸急促20次/分或 过度通气PaCO212109/L或0.1 感染性休克治疗 血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 胰岛素 活性蛋白C（APC） 激素 氧疗 重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡 氧代谢动力学监测氧代谢 v 氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 v SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表 组织细胞对氧的需求和利用。 v 通过检测血无氧代谢产物乳酸(LA)浓度 (490.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺 v 氧输送量 (DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输 送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉 血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力 。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 v 氧耗量(VO2) 和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织 细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为 单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸 功能的影响 v 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求 量 过敏性休克 (allergic shock) 过敏性休克是 致敏原(抗原)与 体内相应的抗体 相互作用引起的 全身性立即反应 病 因 抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类 异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒 素等 局麻药：酯类局麻药 激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素 解热镇痛药 其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂 动物的毒液 植物等 发 病 机 制 I型变态反应 扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某 些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回 心血量减少 增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效 循环血量减少 临 床 表 现 水肿与痉挛 喉头或气管 四肢厥冷休克 脉细弱血压下降 晕厥昏迷抽搐 头晕神志淡漠 其它皮疹 荨麻疹 呼吸道症状循环衰竭神经系统症状皮肤过敏反应 急救原则 v立即停止使用致敏药物 v严密监测呼吸、循环系统 v开放静脉通路 v立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等 药物治疗 v防止并发症的产生和病情恶化 治疗方法 v 肾上腺素：发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素 v 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射 v 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压 仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注 v 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等 v 氧疗及呼吸管理 v 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量