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037.缩窄性心包炎及单纯二尖瓣狭窄 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编发表日期:2006-11-8 11:20:20浏览数: 7 第三十七章 缩窄性心包炎及单纯二尖瓣狭窄第一节 病理生理宋云虎 一、缩窄性心包炎 缩窄性心包炎属于一种慢性疾病。心包因炎性病变引起纤维组织沉积，心包间隙 为纤维组织所填塞，脏层和壁层 增厚、粘连、收缩甚至钙化，压迫心脏和 大血管，限制心脏的舒张和充盈、以及心肌废用性萎缩，导致一系列循环障碍表现。 缩窄性心包炎的病因有多种，在国内，结核为最常见的原因，占阜外医院心包炎手术治疗的40。国外1958年前结核性心包炎亦占13，近年来降至3。化脓菌感染迁延不愈也是引起缩窄性心包炎的原因之一。急性非特异性心包炎可转变为缩窄性心包炎。损伤性心包腔积血血肿机化、心包粘连增厚，压迫心脏为偶见的原因。心包恶性病变有时也可 引起缩窄性心包炎。极少数心脏手术后的病人由于心包粘连发生缩窄性心包炎。表371列出缩窄性心包炎的常见原因。 371 缩窄性心包炎的常见原因 感染性 最常见为结核性感染 其它细菌、病毒、真菌等感染 特发性 压迫综合症（Dressler syndrom）心肌梗塞后遗症 心脏手术后遗症 新生物 心包肿瘤、原发性乳腺癌、肺癌的转移 自身免疫性疾病 风湿、类风湿性心包炎、结缔组织病、粘液性水肿 损伤性 钝性损伤、自残 放疗后遗症 尿毒症 心包脏层和壁层由于炎性病变导致炎性渗出和增厚，两层粘连闭塞心包腔，如果局部渗液吸收不完全，便造成 包裹性积液。心包增厚程度不一，一般在0.31.0cm左右，厚者可达2.0cm。心包普遍增厚，局部甚至钙化，质地坚硬，在心表形成一层厚薄不均的硬壳，把心脏紧紧地包在里面，限制心脏的舒缩活动，在腔静脉入口和房室环处形成狭窄环，造成严重梗阻。心脏由于活动受限，心肌萎缩变性，甚至纤维化。 造成生理紊乱的主要因素是心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化的心包压迫所致。由于心室受压迫，心脏舒张受限制，影响心室充盈，导致心排血量下降，心率代偿性增快。右心室舒张充盈受限，静脉回流困难，更因为腔静脉入口受压迫，尤其下腔静脉通过膈肌处受狭窄环的影响，静脉压升高，引起体静脉扩张，颈静脉怒张明显。肝脏由于淤血肿大，腹腔和胸腔积液，下肢浮肿。左心室舒张充盈受限，则引起肺循环压力增高和肺瘀血，导致呼吸困难，如果出现胸水和腹水则更加重呼吸困难。多数病人无明确急性心包炎病史。急性化脓性心包炎发病后一年或数年才出现典型症状，结核性心包炎6个月后可产生缩窄而出现症状。主要症状有呼吸困难、腹部膨胀和下肢浮肿。症状呈慢性进行性 加重，病人逐渐感到易疲乏，腹部渐渐膨大，活动后心悸气短。下肢水肿多出现在踝部，病情较重者出现口唇末梢紫绀，端坐呼吸。其它症状有颈部或胸部紧张感，心前区不适，咳嗽、食欲不振、轻度黄疸、消瘦、营养不良等。 体征：随着心排血量下降，静脉压升高，患者多呈慢性病容、消瘦、轻度黄疸和紫绀。浅静脉充盈，以颈静脉怒张最为明显，面部及四肢可出现浮肿，腹部膨大，腹水征阳性，肝脏肿大而坚硬，有时可达脐下，一般无压痛。一侧或双侧胸腔可有积水，肋间隙增宽，往往以右侧为多。如胸膜肥厚粘连者，则可见肋间隙变窄。心尖搏动减弱或消失，心浊音界正常或移位，心率快，心音弱而遥远，可闻及第三心音，肺动脉第二音可能增强，多数患者无心脏杂音。血压低水平，脉压窄，一般为20mmHg左右。脉搏细弱无力，增快或不规则，深吸气时脉搏更弱，称为奇脉。静脉压均有显著增高达20cmH2O以上，有时可高达40cmH2O。 二、单纯二尖瓣狭窄病理解剖及病理生理 风心热病变累及心脏可引起全心炎症，二尖瓣是最常受累的部位。炎症早期，二尖瓣膜发生水肿，渗出并形成赘生物；在炎症愈合的过程中，由于纤维素沉积和纤维变性，瓣膜增厚，边缘粘连融合甚至钙化，导致瓣口狭窄。病变较重者，炎症可累及瓣环、瓣下腱索和乳头肌，使乳头肌和腱索融合短缩，更加限制了瓣膜的活动。根据病变程度二尖瓣狭窄可分为三种类型：隔膜型：二尖瓣大小瓣边缘呈纤维性增厚，交界粘连，偶有钙化灶，使瓣口狭窄，瓣膜病变较轻，上下活动一般不受限制，腱索乳头肌正常或病变轻微。隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，瓣膜本身病变较严重，同时腱索也发生粘连短缩，使瓣膜边缘受牵拉形成漏斗状。漏斗型：瓣膜发生严重纤维化，甚至钙化，腱索和乳头肌明显短缩，使瓣膜僵硬呈漏斗状狭窄。 由于瓣膜的病变使其有效面积减小，顺应性下降，活动受限或腱索断裂形成二尖瓣狭窄合并关闭不全。二尖瓣狭窄病程较长者伴有心房颤动的病例，由于血液在左房内滞留，常在左心耳开始形成血栓，并可沿房壁蔓延，发生脱落则引起栓塞。二尖瓣狭窄致左房压升高，左房扩大、房壁增厚，少数病例可出现巨大左房。左房压力升高引起肺静脉压上升，肺血管阻力升高，肺动脉高压，右室肥厚扩大，并继发三尖瓣关闭不全。 正常成年人二尖瓣口面积为46cm2。当瓣口狭窄面积减小到2cm2时，即可产生明显的血液动力学改变，血液不能顺利通过二尖瓣口，左心房压力升高，房腔扩大，肺静脉和肺毛细血管瘀血，增加肺循环血容量。由于心脏和肺的代偿作用，尚不发生明显症状，但当病人运动时可有呼吸困难和心悸等症状。 当二尖瓣狭窄加重，瓣口面积小到1cm2时，血流动力学改变即相当明显，左房压、肺静脉压和肺毛嵌顿压均升高，左心室舒张早期，左房压高于左室压形成跨瓣压差。肺小动脉由于长期处于痉挛状态和高压力状态，管壁发生纤维增生、硬化和管腔狭窄、形成肺动脉高压，并导致右心室肥厚扩大。二尖瓣中度狭窄时（0.81.2cm2），左心房和肺静脉收缩压可上升至2030mmHg，肺动脉收缩压可上升至4050mmHg；重度狭窄时（0.8cm2）左心房和肺静脉收缩压上升至3040mmHg，肺动脉收缩压可高达8090mmHg，在这种情况下，体力劳动或情绪激动容易引起急性肺水肿。 一旦发生心房纤颤，心房收缩功能消失，不能增加跨瓣血流量，可使心排血量下降20，肺瘀血进一步加重，症状会明显加剧，病情恶化。 二尖瓣狭窄时左房舒张末期容量减少，心排血量下降，并且风湿病变可直接损害左心室，从而使左室射血分数下降，病人又有头昏乏力等现象。 长期肺瘀血肺循环高压，肺血管床收缩甚至出现不同程度的器质性病变，当右心功能失代偿时，即发生肝脏肿大，下肢水肿等右心衰竭现象。 二尖瓣狭窄大多发生于青壮年，且女性多于男性。其主要症状是呼吸困难、咳血、咳嗽和心悸。呼吸困难（气短）为肺瘀血的表现，常常是最早出现的症状。其程度与血流动力学改变成正比。重体力劳动、情绪激动、呼吸道感染、心房纤颤可诱发阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿。咯血是由于肺静脉瘀血，肺动脉高压，肺内微血管破裂出血所致。病程早期，剧烈劳动后病人可有阵发性咯血；支气管内膜出血所引起的咯血为痰中带血丝；急性肺水肿所引起的咯血为粉红色泡沫样痰。咳嗽多发生于夜间睡眠时或劳动后，可咳白沫痰液，部分病人在冬季常发生支气管炎，痰液可转为脓性。此外胸痛、胸闷、头昏乏力、腹胀等均为常见症状。 病人常有二尖瓣面容即颧部潮红。有时可在心尖区摸到舒张期震颤，听诊时可在心尖区听到第一心音亢进，开放拍击音（开瓣音）和舒张期隆隆样杂音，这是二尖瓣狭窄特有的体征。第一心音亢进的程度和开放拍击音的高低是与大瓣病变的程度有密切关系，而成反比。第一心音亢进明显和开放拍击音明显多为隔膜型病变，反之多为漏斗型病变。舒张期隆隆样杂音是血液流经狭窄的瓣口而形成的，其响度一般与左房室之间的压力阶差成正比，而与瓣口大小成反比，但一些严重狭窄的病例杂音反而减轻，甚至消失。另外杂音与体位有关系，向左侧卧位更明显。另外可有肺动脉瓣区第二心音亢进，表示肺动脉高压，且成正比。有时可在胸骨左缘第2、3肋间听到舒张早期吹风样杂音，为肺动脉瓣相对性关闭不全所致。如有三尖瓣关闭不全可在胸骨左侧第4、5肋间听到收缩期杂音。右心功能不全的病人则有肝肿大，下肢水肿等。第二节 X线特点蒋世良 戴汝平 一、缩窄性心包炎 （一）X线平片 X线检查是缩窄性心包炎的重要诊断方法，其主要X线征象为：1、心脏多数不大或轻度大，心影外形边缘变直，各弓分界不清；1/4病例心影呈中度以上增大；心包钙化占1550。多数分布于右室前左缘，少数波及整个心缘或其大部分，状如盔甲；部分钙化位于房室沟。心包钙化为缩窄性心包炎的确证，个别病例心包钙化而无心包缩窄的功能异常。因此判断其功能意义时应密切结合临床和其他X线征象。2、心脏搏动减弱以致消失，记波摄影心室波平直或波峰钝平。3、上腔静脉、奇静脉扩张；肺淤血或肺水肿。4、胸腔积液或胸膜肥厚。 （二）心血管造影 缩窄性心包炎的X线诊断一般并不困难。个别情况下，必须同心肌心内膜病变，尤其是同闭塞型心肌病鉴别时，心血管造影检查具有重要意义。其主要征象为：1、右房“壁”厚度（为心内膜、心肌、脏壁层心包和心包腔）超过5mm；2、心房腔外缘变直和凹陷，不同心动周期外形固定不变；3、上腔静脉扩张，心腔舒缩功能受限，心腔容量变化减少。 二、单纯二尖瓣狭窄 见第三十八章第二节第三节 超声特点杨婉宜 李守平 一、缩窄性心包炎 （一）M型超声心动图 1、左心室后壁内膜在心脏缓慢充盈期平坦，下降幅度3mm。（二）二维超声心动图 1、由于房室瓣环被纤维化的鞘状心包包绕，心室充盈受限，因而表现为心室舒张受限，内径变小，双心房扩大。 2、室间隔运动异常，心尖四腔图是观察异常室间隔运动的最佳切面，此时应适当增大深度（Depth）调节，充分显示室间隔，可观察到室间隔不规则的左右摆动，且受呼吸的影响。 3、心包呈单层或双层强光带，心尖搏动减弱或消失，缩窄的心包相应部位回声浓密，或因心包腔内有沉渣，粘稠性渗出物，两层心包间出现杂乱回声。 4、肝脏显示有阻性改变，肝静脉及下腔静脉增宽，随呼吸周期变化，其内径变化不明显。 （三）多普勒超声心动图 由于缩窄性心包炎心内血流动力学改变主要是双心室舒张期充盈异常，故有相应的一系列多普勒超声心动图的改变。 1、吸气相二尖瓣口舒张期E峰流速减小，大于25； 2、呼气相三尖瓣口舒张期E峰流速减小，大于25，等容舒张时间缩短； 3、二尖瓣口和三尖瓣口的E/A比值增大，即E峰增高； 4、半压降时间（PHT）缩短。 （四）超声诊断缩窄性心包炎价值 目前所发现缩窄性心包炎超声表现均缺乏特异性，因此临床上应综合分析，以免误诊和漏诊。轻型缩窄性心包炎可无异常的超声表现，故应结合病史及普通X线一起作为优选的方法。并应注意与限制性心肌病相鉴别。当有心包积液同时伴有心包增厚、粘连，限制心脏运动引起功能异常者，有人称之为“渗出缩窄”性心包炎，此时超声扫查可明确提示心包积液的存在及对积液量进行估计，经心包穿刺后心包缩窄征象不见缓解时应积极考虑行外科手术治疗。 二、单纯二尖瓣狭窄 见第三十八章第三节第四节 心电图特点孙瑞龙 一、缩窄性心包炎 （一）急性 心包本身并无电活动，急性心包炎时心电图的异常完全取决于心包下的心肌状态，即由于心包病变或原有的心肌病变所引起广泛或局限的心包下心肌受累的程度。典型的心电图变化可分为四个阶段，第一至第三阶段是进行性阶段，其变化可在数小时、数天、或数周内出现；第四阶段是退回到原来的图型的阶段，可为迅速退回，或有不同程度的延迟（数周或数月），退回的程度可以是完全的，也可以是不完全的。 1、第一阶段 ST段在除aVR导联以外所有的导联中抬高，aVR导联中则压低（有时V1及V2以及aVL导联中也有压低，一般见于有肺气肿或其它情况引起垂位心的患者）。ST段抬高以在急性非特异性心包炎中最常见，化脓性次之。ST段抬高在有qR型的导联中最显著，有时很难和正常人的V1V3呈rS型中所见的J点升高鉴别。在与平均QRS向量近乎垂直的导联中，ST段抬高可以极为轻微，或不抬高，这在III导联中尤其如此。抬高的ST段的弓背向下。 2、第二阶段 ST段回到基线，T波开始变平坦。这时PR段常略为压低（以前一心动周期的TP段作为对照基线），以在II导联中看得最清楚，可能是因为心房心包炎所致。 3、第三阶段 在这阶段中，T波在原有的ST段抬高的导联中变为倒置，倒置程度可由轻度倒置到深度倒置，有时可呈冠状动脉型T波。 4、第四阶段 这时倒置的T波可逐渐变浅、回到等电位线而恢复正常，但这阶段可延迟很久。如炎症不完全消退，T波便不能恢复到原来T波直立的程度。 很多患者可以没有典型的心电图变化。不典型的表现包括心电图完全没有改变、仅有轻度T波改变、仅有ST段抬高而不出现T波改变、仅有几个导联出现ST段抬高，或者不像上述四个阶段那么完备。一般说来，不论心电图变化典型与否，不会出现异常Q（q）波。有两种心电图图型可能被误认为是心包炎的第一阶段心电图改变，它们是由于早期复极综合征所显示的ST段抬高，以及由于PR段压低（例如由于慢性肺部疾病所造成的）而使在等电位线上的ST段看起来似乎是抬高的。这两种情况不伴有心包炎的临床表现，且心电图无动态变化，不难鉴别。 急性心包炎时，心电图除有窦性心动过速外，很少有其它的心律失常。如原有心脏病存在，则房性心律失常及房室传导阻滞等都可发生。 发生心包渗液后，除T波变化持续存在外，在很多患者肢体导联QRS波呈低电压。多数人认为当有心包渗液时，有心电“短路”现象，故QRS波的振幅降低。如果抽去液体后仍有QRS低电压，则可能与心包内纤维蛋白沉积对心电产生绝缘作用有关。 有心包渗液时，有时可见到电交替现象，它可以是不完全性的（即仅有心室波群的电交替）或完全性的（心房波和心室波群都有电交替）。不完全性的较多见，但不完全性电交替现象对心包炎的诊断特异性不强。如电交替现象持续存在和极为显著，则可作为有心包渗液的有力根据。完全性电交替现象则可以说是心包渗液的心电图特征，但这种表现发生率不高，只有在渗液量极大、有心包填塞征、及心包壁层有很多浸润及变为强直时可见到。电交替的发生原理是心脏悬在渗液中，出现转动性钟摆样运动所产生，正常情况下，心包与肺脏节制心脏过度转动，大量心包积液时，失掉这种节制作用。多数心力衰竭、心脏扩张的患者有QT间期延长，心包积液的患者则不延长，有时有助于鉴别。 （二）慢性 心电图主要表现为QRS波的低电压和T波变化。同时有T波改变和QRS低电压对怀疑患者有缩窄性心包炎是很好的辅助诊断根据，仅有T波改变而无QRS低电压也加强临床诊断的可能性，仅有QRS低电压而无T波改变则对诊断帮助不大。T波的变化可为变低、平坦、倒置，在多数导联中同时出现。T波倒置的深度与心肌受心包病变侵累的程度有关，T波深倒置者，在剥离心包时较多困难，T波浅倒置或平坦者剥离心包较易。半数以上患者P波有双峰，两峰之间的距离大于0.04秒，第二峰高于第一峰，这可能是心房受侵累的表现。有些患者可出现右心室肥厚及不完全性右束支传导阻滞的图形。不完全性右束支传导阻滞的图形，可能代表着右心室肥厚的早期。不完全性右束支传导阻滞和右心室肥厚的心电图形，可能反映肺动脉和右心室压力增高，及缩窄性心包炎的病程较长。有时可见QS或QR波形，可能表示心室肌受心包病变的侵累以致有瘢痕形成。心律一般为窦性心律，常见窦性心动过速。此外，较常见的心律失常为心房颤动，多见于病程较长及年龄较大的患者。手术治疗后恢复满意者，心电图有时可转为正常，疗效不佳者，心电图多无改善。 二、单纯二尖瓣狭窄 见第三十八章第四节第五节 核医学特点刘秀杰 一、缩窄性心包炎 核医学检查在缩窄性心包炎的临床诊断上无特异性，但可提供以下的信息。 心肌灌注显像； 应用201Tl 99mTCMIBI进行心肌灌注显像有平面法（planar imaging）与单光子发射型断层显像法（SPECT）两种，前者主要是二维的图像，可采用不同体位，如前后位（ANT），3045左前斜位（LAO）或70LAO观察、左、右心室的大小、形态、放射性分布情况。后者采用断层的方法，将左心室从矢状面（Vertical long axis）、冠状面（或称短轴，short axis）和水平面，以三维的图像表达放射性的分布，因而减少了组织重叠的影响，增加了诊断的可靠性。 缩窄性心包炎患者，一般说，心肌灌注断层显像是正常的或大致正常，表现为左室大小正常，放射性分布均匀，未见明确的缺损或稀疏区。但如缩窄性心包炎合并有心肌的损害，如所谓“心肌心包疾患”，此时，心肌灌注显像不正常，可见心室腔扩大，放射性分布不均匀，有人称之为：“花斑”样或“藕节”样改变，并不像冠心病那样，放射性缺损往往按冠状动脉分支供血区分布。 平衡法核素心室造影对缩窄性心包炎的诊断有一定参考价值，其显像的特点往往与各个病人所表现的缩窄性心包炎病理生理特点相关。由于心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期不能充分扩张，以致产生一系列心脏受压的症状与体征，心包的增厚可为全面性，也可局限性，压迫心脏的某一部位，因此，核素心血池显像的表现，也是多样性，如右室流出道受压，则多见右房、右室增大，放射性通过时间延长，和右心为主的心肌病的表现酷似。如瘢痕 组织压迫房室沟或肺静脉，则临床上酷似二尖瓣狭窄，可见肺部淤血，肺循环阻力增加，右心室EF下降。若狭窄在主动脉根部，则表现为主动脉狭窄；如在肺动脉漏斗部，则类似肺动脉漏斗部狭窄。二、单纯二尖瓣狭窄 核医学检查特点： （一）首次通过法核素心室造影 静脉内快速注射99mTCDTPA或99mTC高锝酸盐2530mci，以2秒1帧的速度采取核素通过上腔静脉右房右室肺动脉肺肺静脉左房左室主动脉全过程的影像，应用专用电子计算机即可得到定性与定量的图像及数据。二尖瓣狭窄患者可见右房轻度增大（如合并有三尖瓣关闭不全时可显著增大），右室明显增大，右室EF降低，肺动脉段突出，核素通过右心系统及肺循环时间延长，左房高度扩大，如左房有血栓形成时，左房有放射性充盈缺损，左心室一般不扩大，左室EF正常，但左室充盈减慢，充盈时间延长。 平衡法核素心室造影所见，基本与首次通过法相同，只是左房、左室显示更为清晰。 （二）核素心肌灌注显像 可见左心室大小正常，放射性分布除心尖部稀疏外，其余部位大致均匀，由于右心负荷增加，静息显像可见右室显影（正常于静息状态下不显影），右室腔扩大，放射性分布不甚均匀。极个别病人，右心房于左前斜位时亦可显影，这些均表明：右心负荷增加，其负荷增加愈重，右心显影愈明显。第六节 麻醉方法张毅 一、缩窄性心包炎 缩窄性心包炎的病理生理学改变在前面已有详细的描述，作为麻醉医生，必须对缩窄性心包炎的病理生理学变化有清楚、明确的认识，才能在手术中作出及时、正确的判断和处理。 心包切除术是治疗缩窄性心包炎的主要方法。早期手术死亡率很高，1946年Sellors报告为33，1953年吴英恺等报告为29。阜外医院1958年至1971年手术治疗271例，总死亡率为10.7，至1977年，328例手术，总死亡率降为6.1%，国外术后早期死亡率为515。Mayo clinic231例手术，术后早期死亡率为14。由于心外科技术及麻醉等各方面的发展，死亡率有所下降。死亡原因绝大部分为术后急性心力衰竭。 （一）术前准备 缩窄性心包炎病人心脏指数及心搏指数均降低，但射血分数常常是正常的。循环时间普遍延长，动静脉血氧差增大。为了代偿循环功能的障碍，血浆容量、红细胞压积、总循环容量增加。与此同时由于静脉压增高又产生胸水和腹水，结果使肺活量降低，加上心内压力升高，肺血容量有可能增多，造成肺内血液淤滞，通气及换气功能往往均受影响。肝脏因为慢性瘀血而肿大，肝细胞因缺氧而萎缩，甚至发生局限性坏死和出血，肝功能受损，不能使胆红质完全被转化，故病人常有黄疸。胃肠道因瘀血而导致消化不良，病人往往体质较差，全身状况不良。同时由于产生大量的胸水和腹水，血浆蛋白尤其是白蛋白显著降低。需补充适量的维生素B、C等。对于肝功能受影响的病人，要适当补充维生素K以避免术中凝血功能障碍。由于术前治疗中通常采用低盐饮食和利尿药，常常引起血 K+、Na+、Cl-偏低等电解质紊乱。故术前应尽可能地改善病人全身状况。病人应摄取高蛋白饮食以补充血浆蛋白，必要时可从静脉补充蛋白、全血或血浆，以增加血浆胶体渗透压。同时，给利尿药以减轻胸、腹水及外周水肿，但特别要注意血 K+的平衡，利尿的同时须适当补钾。如利尿药仍不能减少胸、腹水，则可于术前一到两天抽取胸、腹水，胸水应尽量抽尽而腹水则不宜完全抽尽，目的是减少对呼吸功能的抑制，同时避免心包切除后回心血量突然增加而引起急性心力衰竭，因此术前准备是十分重要的。如病人全身情况较差，且合并有重要脏器功能严重损害或伴有感染等合并症时，若病情允许，应先行内科治疗，待病情稳定、全身情况好转后再行手术。 （二）手术体位 仰卧位，可酌情采用正中、左前外或双侧开胸。如病人合并肺部病变，呼吸功能较差时，应采用对呼吸功能影响较小的正中切口。如必须采用开胸切口时，由于缩窄性心包炎病人肺内瘀血，循环缓慢，胸腹水等原因，肺的顺应性差，通气及换气功能均受影响，应格外注意对呼吸功能的维护，维持气体交换。密切注意控制呼吸的效果。 （三）术中监测心包剥离术是心脏手术中的高危手术之一，除了常规的心电图、脉搏血氧饱和度仪、袖带血压计等以外，有创的血流动力学监测是非常必要的，左桡动脉置管监测平均动脉压，并间断取血查血气，中心静脉置管监测中心静脉压（CVP）及右房压（RAP），并可保证及时、快速地给药。由于有突然大出血的危险，必须保证有两条粗大、通畅的静脉通路，可用16或14号套管针给药或输血输液，以防备大出血时应急之用。 （四）麻醉选择 无论采用何种麻醉，均应使循环功能受到最小的抑制，尽量避免引起心动过缓。术前一小时肌注吗啡 0.2mg/kg，东莨菪碱 0.2 - 0.3mg 以缓解病人的紧张情绪。采用气管内插管全麻，控制呼吸创造安静的手术野以利手术顺利进行。-羟基丁酸钠无心肌抑制但有副交感神经兴奋作用，可选用安定、咪唑安定，但需注意用量大时亦有心血管的抑制作用。也可考虑选用乙托醚酯0.3mg/kg，使病人安静入睡。氯胺酮有交感神经兴奋作用，可使心率增快，血压增高。虽然可增加心肌耗氧量，但心率增快是缩窄性心包炎病人唯一的代偿因素，有利于心排血量的增加，可酌情使用。肌肉松弛剂中，潘可罗宁（Pauvlon）有轻度的心率增快作用，但如与芬太尼合用，可被芬太尼的负性频率作用抵销，故二者合用是适宜的。阿端（Arduan）有轻度的负性频率作用，尽量不用。也可选用对心率、血压无明显影响的短效肌松剂如卡肌宁（Tracrium）。小量氯胺酮配合本可松进行气管插管，可取得较好地效果。危重病人，不能平卧者，可考虑在清醒状态表面麻醉下行气管插管。缩窄性心包炎病人麻醉维持亦较困难，单用吸入麻醉药则很难达到所需的麻醉深度。氨氟醚尽可不用，可选择吸入少量异氟醚、地氟醚或七氟醚，同时配合使用对心肌“无抑制”的镇痛药如芬太尼、吗啡等，静吸复合麻醉可获得较为满意的效果。 （五）术中管理 胸骨踞开后，安置胸骨牵开器时应密切注意血压变化。用牵开器充分牵开，心包会因牵拉而绷紧，有可能进一步限制心室充盈而导致血压下降；同时，增厚的心包与周围的组织粘连很紧，牵拉胸骨也会使心脏移位从而影响血液回流，故应先显露部分心包行局部切除，解放部分被束缚的心肌，然后再逐步扩大显露范围并切除。调节牵拉程度以不影响血压为宜。麻醉医师应随时注意血压的变化并与术者密切配合。术中病人采用头高位，防止心包大部切除后，下腔静脉回血骤增，已有萎缩的心肌不能适应突然增加的血流量而发生急性心力衰竭。可随着心包的剥脱、心肌压迫的松解，及时给予西地兰 0.20.4mg以强心并给予利尿剂以减少循环血量及心脏的负担。缩窄性心包炎病人一般失血不多，而且循环血容量已过多，输血输液应注意适当控制，不宜过快，心包完全剥离前不输血或等量输血，剥离后则应限量输血。如因剥离心包时心房、腔静脉破裂和 / 或心肌、 冠状动脉损伤而致大量出血，则应根据实际情况补充库血。在剥离心包的过程中，由于手术刺激和 / 或缺氧及二氧化碳蓄积，导致心律失常，严重者可发生室颤。手术时局部刺激引起的个别室性早博，如不是多发性、连续性者，可不必处理。如发生连续性室性心律失常，则应暂停手术操作，静脉内给予利多卡因0.5-1.0 mg/kg，并应立即检查血气和电解质是否异常并做出相应处理。如发生心动过缓，往往会伴有血压下降，可给予小量多巴胺（1-2g/kg/min）提高心率和血压。 当缩窄的心包剥离后，由于心肌已有废用性萎缩，加上骤增的回心血量，很容易发生持续性低心排，持续性低心排是心包剥离术后主要的死亡原因，应予以高度重视，除及时给予西地兰 0.20.4mg强心并给予利尿剂减少循环血量及心脏的负担外，可视情况给予正性肌力药物如多巴胺等。必要时甚至可用主动脉内球囊反博（IABP），帮助病人渡过危险期。 如有以下情况，应考虑在体外循环（CPB）下进行手术术中发生大出血而又止不住血。术中发生心室颤动，心内按压和除颤都较为困难。 术后应继续进行强心利尿治疗，早期中心静脉压仍不能恢复到正常水平，腹水仍然存在，加上手术打击和开胸的影响，呼吸的支持和管理很重要，应持续进行机械通气，病人完全清醒，循环稳定，自主呼吸恢复，潮气量基本正常，血气指标正常后方可停用呼吸机并拔除气管插管。 以下为缩窄性心包炎手术麻醉常规，供参考： 一、术前准备：1.高蛋白、低钠饮食；强心、利尿，但要注意防止低钾；必要时，可给予白蛋白或少量输血，并适当补充维生素B、C、K等。 2.术前12天适量抽腹水、尽量抽胸水，以减轻呼吸困难。 3.术晨测量体重，尽可能按净体重计算麻醉药用量。 4.术前用药：术前一小时肌注吗啡0.2mg/kg，东莨菪碱0.2-0.3mg。 二、麻醉诱导： 1.病人入室后面罩吸入纯氧；常规行无创血压、脉搏血氧饱和度和心电监测；诱导前局麻下行左桡动脉穿刺置管，直接监测血压。诱导后导尿，监测尿量。 2.准备好异丙肾上腺素（1mg/10ml）、苯肾上腺素（1mg/10ml）和/或多巴胺（20mg/20ml）等急救药品；准备好除颤器及体外、体内除颤电极板。 3.开放两条粗大、通畅的静脉，可用16或14号套管针。 4.静脉内缓慢推注安定510mg，或咪唑安定35mg，或r羟基丁酸钠6080mg/kg，如心率不快，也可加用或单用氯胺酮12mg/kg，芬太尼23g/kg和本可松0.15-0.2mg/kg，如心率快，则可选用卡肌宁、阿端或万可松等肌松药，行气管内插管。 三、麻醉维持： 1.以静脉芬太尼麻醉为主，辅以小量吸入药。 2.诱导后行右颈内静脉或右锁骨下静脉穿刺置管，监测中心静脉压。 3.麻醉中控制呼吸，并进行血气和电解质监测。 4.控制输血、输液，心包完全剥离前等量输血，剥离后限量输血。 5.术中如发生连续性室性心律失常，应暂时停止手术，静脉内给予利多卡因（0.5-1mg/kg）,及时寻找诱因并作出相应处理。 6.当心包大部分剥离后，及时给予西地兰（0.2-0.4mg）和利尿剂。 7.术毕带气管插管送ICU，根据循环情况及自主呼吸恢复情况决定停呼吸机和拔除气管插管时间。 四、术中并发症及处理： 1.急性左心衰竭：麻醉和手术中，如果病人出现缺氧、二氧化碳蓄积，和/或低血压，可引起急性左心衰竭和肺水肿的出现。这时应积极纠正缺氧，行间歇正压通气，给予吗啡、速尿和西地兰等药物。 2.大出血：如术中发生心房或腔静脉破裂、心肌或冠状动脉损伤，应快速等量补血。如无法止血，则应立即行急诊体外循环。 3.心室纤颤：术中因缺氧、二氧化碳蓄积，和/或低血压，以及低血钾、高血钾，均可造成室颤，应立即行心脏按摩并除颤，如无效，可考虑急诊体外循环行心肺复苏。 二、单纯二尖瓣狭窄 一经诊断明确，尤其是年轻病人心功能到级（NYHA），诊断支持单纯二尖瓣狭窄病变，即应考虑手术治疗。如临床听诊有开瓣音，ECG示窦性心律，无心房纤颤（AF），病人无栓塞史，ECHO证实无左房血栓，即可考虑在全麻下行二尖瓣闭式扩张术。即使病人无明显临床症状，但有肺动脉高压（PH）、动脉栓塞症状和 / 或病史、房颤心律，则应在体外循环下行二尖瓣手术。如瓣叶有钙化或瓣下结构病变较重，或合并有关闭不全，以及闭式扩术后再次需手术者均应考虑行二尖瓣替换手术。 （一）术前准备 术前应进行充分的准备，以提高患者的心肺功能，增加手术安全性，有利于术后恢复。术前一般应行强心利尿治疗，给予口服地高辛和双氢克尿噻，必要时静脉给予西地兰和速尿等药物，同时补充钾盐等电解质，维持血气、电解质等内环境的稳定。强心利尿治疗可持续到术前而不必停药。如全身情况较差者，应给予高蛋白饮食，并补充适量的维生素B、C等。对于肝功能受影响的病人，要适当补充维生素K以避免术中凝血功能障碍。如患者合并呼吸道感染术前应积极给予控制。在全身状况改善，经化验证实无风湿活动，病人心肺功能处于较好状态的情况下再进行手术。如经过积极强心利尿治疗，患者症状改善不明显，心功能仍不满意，应尽早手术。如确因二尖瓣狭窄而引起的急性左心衰，经药物治疗不能满意控制者，则应行急诊二尖瓣闭式扩张术。（二）手术体位 目前应用最多的手术方式是经左心耳闭式扩张术，病人仰卧，左侧垫高45，左前臂固定于麻醉支架上。左前外侧第四肋间进胸。如经房间沟闭式扩张术，病人仰卧，右侧垫高45，作右前外第四肋间切口进胸。此法失血较多，临床较少采用，仅用于左心耳过小，手指无法从左心耳进入左房者。极个别病例也可经左胸前第五肋间心尖部进胸。 （三）术中监测 闭式二尖瓣扩张术是心脏手术中的高危手术之一，除了常规的心电图、脉搏血氧饱和度仪、袖带血压计等以外，有创的血流动力学监测是非常必要的，左桡动脉置管以监测平均动脉压，中心静脉置管以监测中心静脉压（CVP）及右房压（RAP），并可保证及时、快速地给药。漂浮导管可监测肺动脉压（PAP）和肺动脉楔压（PCWP）以反映左房压（LAP），并可得到每搏量（SV）、心排血量（CO）、射血分数（EF）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等十分有用的血流动力学指标，但由于其价格昂贵，且技术要求较高，一般病人不用，但危重病人可考虑使用。也可比较简单地将一单腔导管置入肺动脉监测肺动脉压。目前国外食道超声（TEE）已较普遍运用于瓣膜病人的手术，不少麻醉医生也掌握了该技术，TEE既可在术中连续进行血流动力学监测，也可适时地测定瓣口面积，了解瓣膜情况，已越来越受到外科和麻醉科医师的欢迎，但由于该技术成本和技术要求较高，目前国内运用受到限制。二尖瓣手术有突然大出血的危险，必须保证有两条粗大、通畅的静脉通路，可用16或14号套管针，以防备大出血时应急之用。 （四）麻醉选择 无论采用何种麻醉，均应使循环功能受到较小的抑制，尽量避免引起心动过速。术前一小时肌注吗啡 0.2mg/kg，东莨菪碱 0.2 - 0.3mg 以缓解病人的紧张情绪。东莨菪碱不易引起心动过速，并有镇静作用，避免使用使心率增快的药物如阿托品等。尽可能使病人入室时心室率不快。洋地黄类药物应持续用至手术当天以控制心室率，如麻醉前发现心室率仍快，可补充西地兰0.2mg 静脉注射 。采用气管内插管全麻，控制呼吸创造安静的术野以利手术进行。硫喷妥钠静脉诱导，可谨慎地用于心功能好的病人，静注硫喷妥钠35mg/kg 使病人入睡。也可选用安定或咪唑安定，但需注意用量不宜过大，以免引起血压下降。也可选用乙托醚酯0.3mg/kg、使病人安静入睡。氯胺酮有心血管兴奋作用，可引起心动过速，不宜选用。肌肉松弛剂中，潘可罗宁（Pauvlon）有轻度的心率增快作用，如与芬太尼合用，可被芬太尼的负性频率作用抵销，故二者合用是很安全的。阿端（Arduan）有轻度的负性频率作用，可选用，但与芬太尼合用时需注意负性频率作用的叠加。也可选用对心率、血压无明显影响的短效肌松剂如卡肌宁（Tracrium）。当病人安静入睡后，用芬太尼35ug/kg，潘可罗宁或阿端0.15-0.2mg/kg插管，是较好的方法。诱导时如心率在5060次/分但不伴有血压下降，可密切观察而不必急于处理；如心率慢合并血压低，可给予小量多巴胺（0.51mg）以提高血压和心率。因二尖瓣狭窄患者的右室功能常常受到影响，故在麻醉药的使用上必须重视对肺循环的干扰。笑气（氧化亚氮 N2O）对合并肺动脉高压的病人不利。缺氧和酸中毒均会导致肺血管收缩，加重肺动脉高压，麻醉诱导时应尽量避免。 麻醉维持以芬太尼为主，辅以少量吸入麻醉。芬太尼对循环的抑制较小，但使气管插管的时间延长，如病情允许以吸入安氟醚或异氟醚为主，辅以小量芬太尼（515g/kg）。芬太尼总量在20g/kg以下，能够较早拔除气管插管。也可选用较新的吸入麻醉药如七氟醚或地氟醚，具有较为稳定的血流动力学作用，麻醉深度和时间较易控制。如维持麻醉中选用短效的肌松剂如卡肌宁，必须注意按时追加，以免在手术中，出现膈肌抽动而影响手术。 （五）术中管理 由于二尖瓣狭窄病人左房压较高，肺静脉扩张及血管内膜弹力纤维组织增生，肺血管顺应性降低，即使在容量负荷相同增多的条件下，肺静脉压及肺动脉楔压的增高也会比正常血管显著，所以，这类病人对容量负荷较为敏感，很容易导致肺间质水肿，所以必须注意控制液体入量，避免容量负荷过多。对低血压的处理，不应该选择扩容而应首选缩血管作用不强的正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，以避免肺血管阻力的升高。 当外科医生进行闭式分离前，平均动脉压（MAP）需维持在80mmHg左右，并备适量库血（200400ml）。闭式扩张时麻醉要平稳，肌松要完全，同时必须密切注意血压和心电图的变化。对术者扩瓣时的要求是“稳、准、快”，如术者手指堵塞二尖瓣口的时间较长，可发生血压过低，此时应马上告知术者将手指退回左房，离开二尖瓣口，同时使心脏恢复原位以保证足够排血。扩张时因手术刺激常容易一过性发生连续性室性心律失常，一般不必处理，应立即通知术者尽快完成扩瓣，扩瓣后心律失常一般会自动消失。如发生心室纤颤应立即除颤并按心肺复苏处理。扩张结束后，可根据出血情况进行输血，出血量少于200ml者，可不输血。当二尖瓣扩开后，有些心功能较差的病人，左心室承受不了突然增加的前负荷，不足以维持循环功能而发生低心排现象。此时应给予血管扩张药物如硝普钠（12g/kg/min），同时给予正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺（25g/kg/min）等以增强心肌收缩力。如确因扩瓣失误，造成二尖瓣关闭不全，则应考虑在急诊体外循环下行二尖瓣修复或替换术。 关胸时逐渐减少吸入麻醉药的浓度，使吸入麻醉药排出，麻醉减浅，但需注意不要因麻醉变浅而使外周血管收缩，体循环阻力升高、后负荷升高、血压升高而增加心脏负担。可用少量硝普钠（12g/kg/min）控制血压。如有条件，病人术前肺动脉压较高，或心功能较差或发生低心排者，可带插管送回ICU接机械呼吸，待病人完全清醒，循环稳定后再拔除气管插管。如病人心功能较好，也可于术毕时用阿托品0.01 mg/kg、新斯的明0.05 mg/kg拮抗肌松剂，待病人呼吸频率及潮气量恢复，意识清醒后拔除气管插管。 如有以下情况，应考虑建立急诊体外循环，大出血：左心耳或肺静脉撕裂，甚至心肌破裂，则会发生严重出血，并且无法止血，此时应快速大量输血，维持循环，同时积极准备建立急诊体外循环，在体外循环条件下急救、止血和复苏。二尖瓣关闭不全：二尖瓣撕裂，引起严重二尖瓣关闭不全。 以下为二尖瓣闭式扩张手术麻醉常规，供参考： 一、术前准备： 1. 高蛋白、低钠饮食，适当补充维生素B、C、K等。 2. 强心、利尿治疗，但需注意防止低钾，尽量控制心率在7080次/分。洋地黄类药物往往需持续用到手术当天。 3. 完全控制风湿活动，血沉、抗“O”及C反应蛋白（CRP）正常。 4. 术前用药：术前一小时肌注吗啡 0.2mg/kg，东莨菪碱 0.2 - 0.3mg 。 二、麻醉诱导： 1. 病人入室后面罩吸入纯氧；常规行无创血压、脉搏血氧饱和度和心电监测；诱导前局麻下行左桡动脉穿刺置管，直接监测血压。诱导后导尿，监测尿量。 2. 开放两条粗大、通畅的静脉，可用16或14号套管针。 3. 轻症者静注2.5硫喷妥钠35 mg/kg ，重症者用安定510mg 使病人入睡，芬太尼35ug/kg，潘可罗宁或阿端0.15-0.2mg/kg行气管内插管。 三、麻醉维持； 1. 诱导后行右颈内静脉或右锁骨下静脉穿刺置管，监测中心静脉压。 2. 以吸入安氟醚或异氟醚为主，辅以小量芬太尼（515ug/kg）。 3. 麻醉中控制呼吸，并进行血气和电解质监测。 4. 控制液体入量，不超过10ml/kg/hr。 5. 当外科医生的手指进入左心耳进行闭式分离以前，平均动脉压（MAP）需维持在80mmHg左右，并备适量库血（200400ml）。闭式扩张时麻醉要平稳，同时必须密切注意血压和心电图的变化。 6. 关胸时逐渐减少吸入麻醉药的浓度，如病情轻，手术平稳术毕时用阿托品0.01 mg/kg、新斯的明0.05 mg/kg拮抗肌松剂，待病人呼吸频率及潮气量恢复，意识清醒后拔除气管插管。 四、并发症及处理： 1. 急性肺水肿： 病人麻醉前因精神过度紧张或麻醉诱导不平稳，血压有较大波动，缺氧，心动过速，病人两肺出现湿罗音，并有泡沫痰和/或紫绀，此时应充分给氧，过度换气，并给予吗啡和西地兰。同时，嘱外科医生加快手术进程，迅速解除二尖瓣口的狭窄。2. 心律失常： 麻醉后有时会遇到窦性心动过缓，如血压维持可不处理，如血压下降给与小量多巴胺。闭式扩张时因手术刺激常发生连续性室性心律失常，应立即通