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mm硼替佐米相关突变,2015-11-16,nras、kras psmb5 nf-b通路持续活化相关 hsp:hsp90 hsp27,方法:massarray dna质谱阵列基因分析 nras-mut: 1、硼替佐米单药耐药相关 2、pfs时间短 3、不影响硼替佐米联合大剂量dex方案化疗的患者的预后,interestingly, kras but not nrasmutation was significantly associated with tp53 mutation (15% of those with kras mutation versus 3% of those without, p = 0.014). when we analyzed the impact of kras and nras mutations on survival separately, only kras and not nras mutations were significantly associated with shorter overall survival and progression free survival.,体外实验:we here developed high levels (45- to 129-fold) of acquired resistance to bortezomib in human myelomonocytic thp1 cells by exposure to stepwise increasing (2.5-200 nm) concentrations of bortezomib. an ala49thr mutation residing in a highly conserved bortezomib-binding pocket in the psmb5 protein a dramatic overexpression (up to 60-fold) of psmb5 protein but not of other proteasome subunits including psmb6, psmb7, and psma7, high levels of cross-resistance to 5 subunit-targeted cytotoxic peptides 4a6, mg132, mg262, and alln, but not to a broad spectrum of chemotherapeutic drugs no marked changes in chymotrypsin-like proteasome activity (类胰凝乳蛋白酶蛋白酶体) restoration of bortezomib sensitivity in bortezomib-resistant cells by sirna-mediated silencing of psmb5 gene expression,采用硼替佐米治疗,可诱导 sudhl6(dhl6)淋巴瘤细胞凋亡,而在 sudhl4(dhl4)淋巴瘤细胞中则无上述作用。,微阵列分析显示 hsp27 的 rna 水平在 dhl4 淋巴瘤细胞中要高于 dhl6 细胞,从而相应的 hsp27 蛋白表达水平也较高。采用反义(as)修复策略阻断 hsp27 后,可使 dhl4 淋巴瘤细胞在硼替佐米的作用下产生凋亡反应。 野生型(wt)hsp27 的异常表达可使硼替佐米敏感的 dhl6 细胞对硼替佐米产生耐药。,硼替佐米耐药的 mm 患
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