第二章-外科体液代谢失衡病人的护理【PPT课件】

人体内环境 的稳定是维系细胞和各器官生理功能的基本保证。 内环境的稳定主要由 体液 、电解质、渗透压 保证 体液的动态平衡 ，是保证人体 内环境恒定 最 基本的条件 一、体液的构成 体液的主要成分是水和电解质。 体液分为细胞内液和细胞外液两部分 成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异） 性别 ：男性约占体重的 60 女性约占体重的 50%/55 两者均有 15% 变化 年龄 男性降至 52 女性降至 47 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿 80 14岁以后，即和成人相仿 肥胖 者可比同体重的瘦人少 25 30 青壮年男性体液约占体重的 60 (女性 55%) 细胞内液占体重 40 (女性 35%) 细胞外液均为体重的 20 （ 组织间液 15 和血管内液 5） 体液平衡包括 : 水的平衡 电解质平衡 酸碱平衡 彼此之间相互影响 细胞外液中 的颗粒数 （摩尔浓度平均为 142）占外液阳离子数的 90%以上，相应地必有 90%以上的阴离子（ 绕着 存在，两方面一起形成的渗透压已达 280以上，所以 决定了细胞外液渗透压 。 细胞内、外电解质分布差异很大： 细胞内主要阳离子为 K+、 细胞内主要阴离子为 白质 但是 细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为 280 310() 低于 280为低渗 高于 310为高渗 细胞外液和细胞内液的渗透压相等， 一般为 290 310 细胞内外液的离子分布 主要阳离子 主要阴离子 细胞外液 白质 细胞内液 K+、 白质 在 细胞 内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是 晶体渗透压 ）的影响而不断流动。 决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中 溶质的颗粒数 多少，而 与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关 。 水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经 抗利尿激素（ 节 醛固酮（ 节 晶体渗透压升高 反之晶体渗透压下降 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素 的直接刺激作用 利尿激素分泌增加 。 血容量下降及细胞外液缺钠 血管紧张素 钠保水排钾 作用加强 反之排钠排尿增加。 正常体液 调节机制 2持 20:1 节 H+交换 分泌 酸碱平衡维持 液缓冲 肾脏排泄 呼吸 2H+交换 尿的酸化 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 1） 外科临床中都会遇到不同性质、不同程度 的水、电解质及酸碱平衡问题 许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、 消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直 接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸 中毒等严重内环境紊乱现象 及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病 的首要任务之一 任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶 化都可能导致病人死亡 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（ 2） 病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证 术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状 态，外科医师都必须能娴熟掌握。 临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等 临床上 失水与失钠 常 同时发生 ，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，正常血清 135脱水可分为 高渗性、低渗性和等渗性。 一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠 150； 细胞外液渗透压 增高 ； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称 原发性脱水。 1摄入水量不足 食管癌晚期进水受限 、鼻饲含钠高的肠营养液或静脉注射大量高渗性液体 2水分丧失过多 ： 大量出汗 ； 超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿）。 细胞 内液 缺水 明显口渴 高渗使 血容量下降使 尿少、尿比重高 1 基本表现 主要包括四个方面 。 （ 1） 一般表现 ： 口渴是最早出现的主要症状； 随后可出现尿少 、 尿比重高；病人可感疲倦乏力 。 （ 轻度 ， 2% （ 2） 组织缺水体征 ：皮肤粘膜干燥 、 皮肤弹性差 、 舌纵沟增多 、 眼窝下陷 、 小儿前囟凹陷等 ， 统称 脱水征 。 伴疲倦乏力 。 （ 中度 ， 4% （ 3） 循环体征 ：当失水量达体重的 5 以上病人可出现 脉搏细速 、 血压下降 等循环 功能不稳定 的表现 ， 严重时可发生低血容量性休克 。 （ 4） 脑功能障碍症状 ：如谵妄 、 惊厥 、 昏迷以及 体温调节功能异常所致的高热 （ 又称脱水热 ） 。 (重度， 6% ) 尿比重高； 血清 150； 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。 饮水（轻度） 经静脉补充非电解质溶液， 5%度以上） S=2:1 失钠多于失水，血清钠 酸碱平衡失调检验指标的变化 酸碱平衡失调四种基本类型： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 如有两种或两种以上同时存在时，称 混合型酸碱失衡 (有时 。 ： H+ 2 标： 20/1 (一 )护理评估 代谢性酸中毒是外科临床 最常见 的酸碱平衡失调。 其特点是体液中 原发性减少 （未经肺的代偿就已经呈现 减少）。 导致 原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有： 1酸性物质产生过多 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。 2 H+排出减少 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。 3碱性物质丢失过多 如严重腹泻、肠瘘、肠梗阻 4其他 高钾血症时，细胞内液中 H+向细胞外转移，同时肾排 H+减少以致酸中毒。 （ 1）呼吸代偿 呼吸深而快 ( ，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 (烂苹果味） ； （ 2）心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和 颜面潮红 、口唇樱桃红色 ； （ 3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质 人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。 血 32L；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可 反常酸尿 。 食含钾含钙丰富的事物 察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。 积极控制致病危险因素， 有抽搐者可静注 10%葡萄糖酸钙。 遵医嘱及时采取纠碱措施： 对病情较轻的病人，一般补 化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善； 对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵 1 2日 3次。不能口服者可给 的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。 呼吸性酸中毒的特点是体内 致血液的 起 发性升高； 未经肺调节已经呈现 高，为了 值保持 20 1，经肺代偿， 发升高。 任何使 发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见： 呼吸中枢抑制： 如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等； 呼吸道梗或阻胸部疾患 ，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等； 胸部活动受限 呼吸机管理不当 常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖； 呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为 原发病症状 、 缺氧 、高 中毒 四者合并的结果； 当 5正常值 35可出现胸闷、气促、呼吸困难、头痛、谵妄、昏迷。 及时消除病因， 改善呼吸道通气并给氧。 呼吸性碱中毒的特点是血液的 起 发性下降； 未经肺调节已经呈现 降。 基本病因是 过度通气 从而使 发性下降； 常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及 人工辅助呼吸持续时间过长 、呼吸过频、过深等。 无特异表现。 常兼有 原发病症状 、 呼吸节律改变 、 碱中毒 表现。 大多数病人早期 呼吸快而深，后转为浅而促或不规则 ，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。 以治疗原发疾病为主； 必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血 也可给予含 5 在临床上，常有 2种或 2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒 。 混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能 相互抵消 而呈现正常值。 往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。 休克病