病理学重点2012【江大京江版For医学检验】.doc

一、绪论1病理学的概念：是研究疾病的原因，发病的机制，病理的变化，结局和转归的医学基础学科。医学中的地位：a：诊断b：桥梁二、细胞组织的适应，损伤与修复适应：当环境发生变化时，机体的细胞和由其构成的组织、器官为了避免损伤，可通过改变自身的形态结构、功能和代谢以适应环境的变化。适应是正常细胞和损伤细胞的中间状态，在形态学上的表现为萎缩、肥大、增生以及化生（重点）。1.萎缩的分类及典型举例：a 营养不良性萎缩，如：脑动脉梗化导致的大脑萎缩b 压迫性萎缩，如：尿路梗化引起肾盂积水，肾盂内压力增高，压迫肾实质发生萎缩c 费用性萎缩，如：骨折后肢体固定，长期时间不运动，肢体的肌肉及骨组织逐渐发生萎缩d 神经性萎缩，如：脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩e 内分泌萎缩，如：垂体功能严重损伤，激素分泌减少引起的甲状腺，肾盂腺等器官萎缩2 .萎缩的病理变化，肉眼观：萎缩的器官体积小，重量减轻，颜色变深，质地变硬，被摸皱缩，镜下观：萎缩的细胞体积减小，数量减少，胞质内脂色素沉积3、化生的定义及常见类型定义：是指分化成熟的组织或细胞被另一分化成熟的组织或细胞所取代的过程；具有三种类型：a 鳞状上皮化生，如慢性支气管或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮。b肠上皮化生（腺性化生），如慢性胃炎时，部分被胃黏膜上皮转化为含有杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮，与小肠粘膜上皮类似；或在柱状上皮间有杯状细胞，与大肠粘膜上皮类似。 c 结缔组织和支持组织化生，纤维组织化生为脂肪组织或肌细胞；成纤维细胞转变为骨母细胞（化生为骨）或软骨母细胞（化生为软骨）。化生是机体对环境中不良因子发生防御反应的一种形式，对机体是有利的，但也有局限性和不完善性。4 .变性的定义及名词气球样变，虎斑心，玻璃样变等概念变性：是指由于物体代谢障碍，细胞间质出现异常物质或原有正常物质异常增多的现象。气球样变：细胞水肿进一步发展，可见细胞肿胀更加明显，胞质疏松，淡染，整个细胞膨大如气球。虎斑心：心肌脂肪变性在心内膜下可见平行的黄色条纹和红色相间，似虎皮斑纹，称。玻璃样变：又称为透明性样变，是指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。5.坏死，坏死的标志、坏死的类型（标题）及典型举例，结局等坏死：是细胞受到严重损伤，以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。标志：细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，表现为：核浓缩/碎裂/溶解。（除了核还有胞浆和间质的改变）坏死的类型及典型举例：a.凝固坏死：坏死后，由于蛋白质变性、凝固，溶酶体水解作用较弱，坏死组织颜色灰黄、干燥、质实状态；常见于心肾脾脏的缺血性坏死。b.液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状（有时形成含体液的腔）如脑组织坏死时、由于脑组织含有的蛋白质较少，而水分和脂类物质含量较多，坏死后不易凝固，而形成软化灶，因此脑的液化性坏死又称为“脑软化”。c.特殊性坏死坏疽，大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化，腐败菌在分解坏死组织时产生大量硫化氢，与血红蛋白释出的铁元素形成硫化亚铁，致使组织臭而发黑。可分为三类：1、干性坏疽：常发生于动脉阻塞、但静脉回流仍然畅通的肢体未端，坏死局部干燥、皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚，腐败变化较轻。2、湿性坏疽：动脉阻塞的同时伴有局部淤血，坏死组织含水较多，适合腐败菌生长。坏死区域明显肿胀，呈深黄、暗绿或乌黑，与周围组织无明显界限，可引起严重的全身中毒症状。多见于如肺、肠、阑尾、子宫等，也可见于动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体。3、气性坏疽：也属于湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染。细菌分解液化组织并产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，压之有捻发感。病变发展迅速，沿肌束迅速蔓延，中毒症状十分严重。干酪样坏死（凝固坏死的特殊类型）：结核病时，由于坏死组织含有较多脂类，颜色微黄、质地松软如干酪状，因此称为“干酪样坏死”镜下观：坏死组织分解较彻底，原有组织轮廓消失，呈现一片红染、无定形的颗粒样物质；纤维素样坏死：发生于结缔组织胶原纤维和小血管壁，病变处组织结构逐渐消失，变为一片界限不清的颗粒状、小条状或小块状无结构物质；经伊红染色为深红。与纤维素染色性质相似，故名。脂肪坏死（液化坏死的特殊类型）：又可分为酶解性（多见于急性胰腺炎）和外伤性（多见于乳腺）。坏死的结局：A、溶解吸收：较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收；B、分离排出：较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，使得坏死组织分离排出；C、机化：由肉芽组织代替；D、包裹、钙化：不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕，之后还会有钙盐沉积。6.根据再生能力不同对机体各类细胞分三类分别是什么及典型举例机体对损伤造成的缺损进行修补恢复的过程称为修复，分两类：1、由纤维结缔组织来修复，最后局部纤维化形成瘢痕，称为纤维性修复；2、由损伤部位周边的同种细胞来修复，既是我们要谈的“再生”。a.不稳定细胞（如表皮细胞、呼吸道、消化道的黏膜被覆上皮、淋巴、造血细胞及间皮细胞等）b.稳定细胞（如肝、脾、内分泌腺、肾小管的上皮细胞以及成纤维细胞、内皮细胞及肾细胞等）c.永久性细胞（如神经细胞、骨骼肌和心肌细胞）7.肉芽组织的定义、功能、结局定义：是指由新生的毛细血管和增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润幼稚结缔组织功能：1.抗感染、保护创面；2.机化并包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物；3.填补创口及其他组织缺损或连接断裂组织。结局：肉芽组织形成12周后，按照其生长的先后顺序逐渐成熟，间质中的水分逐渐吸收减少；炎细胞数量逐渐减少直至消失；部分毛细血管闭塞，数量减少（少数改建为小动脉/静脉）；成纤维细胞合成大量胶原，逐渐转化为纤维细胞；最终转化为瘢痕组织。三、局部血液循环障碍1、淤血定义：是指静脉血流回流受阻、血液在小静脉和毛细血管淤积，致使局部组织或器官血量增多，称为“淤血”。病因：a.静脉受压；b.静脉腔阻塞；c.心力衰竭。病理变化：由于血液滞留在小静脉毛细血管内，故肉眼观发现淤血组织和器官体积增大，重量增加，质地变实包膜紧张，暗紫红色。切开时可流出多量暗红色血液淤血时血流缓慢、引起缺氧，当脱氧血红蛋白多于50gL，使组织颜色暗红、体表皮肤和黏膜呈现紫蓝色，称为“紫绀”，淤血区组织代谢降低、产热减少，又因毛细血管扩张散热增加使表温度降低。镜下可见局部细静脉和毛细血管显著扩张，充满血液，有时伴有水肿和漏出性出血。附：（1）心力衰竭细胞：当巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后，红细胞后崩解、血红蛋白被分解成含铁血黄素存留在巨噬细胞质内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭时出现，故称“心力衰竭细胞”（2）槟榔肝：脂肪变性核淤血交互存在，使肝切面呈红黄相间的花纹状结构，状如槟榔的切面，故有“槟榔肝”之称。（常由右心衰引起，也有下腔静脉/肝静脉阻塞导致的）2、血栓形成的条件（最重要的是哪个）:a.管内膜损伤（最重要）； b.血流状态的改变；c.血液凝固性增高；类型及光镜下的组成：a.白色血栓：镜下：主要由血小板和少量纤维蛋白构成； b.红色血栓：镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。c.混合血栓：镜下：可见许多珊瑚状血小板小梁（附有中粒）与纤维蛋白，网罗的多量红细胞交错排列；d.透明血栓：这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，有少量血小板，呈均质红染状态；多见于DIC。影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；广泛和微血栓形成。常见栓子有：血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物、细菌或肿瘤细胞等。结局：a.软化溶解和吸收（由于纤维蛋白溶解系统的作用使之软化溶解，或被冲走或被吞噬） b.机化（肉芽组织逐渐取代血栓的过程） 和再通（血栓机化时血管内皮细胞可生长/覆盖于血栓裂隙表面形成新的血管，使被阻断的血流部分的恢复重建） c.钙化（钙盐在血栓内沉积）【血栓栓塞】运行途径：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。肺动脉栓塞：造成该栓塞的栓塞栓子95%以上来自下肢深部静脉血栓脱落，尤其腘静脉，股静脉和髂静脉。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支，长栓子可栓塞左右肺动脉干，形成骑跨性栓塞。此时病人会突发呼吸困难，发绀，休克等，重者可因呼吸循环衰竭而猝死（即肺动脉栓塞症/肺卒中）。中小栓子：仅阻塞肺动脉少数小分支，影响一般不大，因肺组织有双重循环，肺动脉小分支栓塞有支气管动脉可提供血液，但当肺严重淤血，侧支循环不能充分发挥作用时，仍会导致肺动脉栓塞，导致肺出血性梗死。若栓子小但数目多，可广泛栓塞于肺动脉多数小分支，同样可引起右心衰竭、猝死。3、梗死的定义及常见类型及其梗死区域的形状等定义：是指因动脉阻塞、血流中断且侧支循环不能及时建立而引起的局部组织缺血性坏死。原因：血管阻塞（梗死最常见的原因，其中血栓最为多见）；血管受压闭塞；动脉痉挛；无有效侧支循环；组织对缺血的耐受不同；全身血液循环情况冠状动脉和脑动脉粥样硬化合并血栓形成、分别引起心肌梗死和脑梗死。梗死区域的的形状：多数器官如脾、肾和肺，其血管呈锥形分布，故其硬死灶也呈锥形、切面呈扇形或锲形，其尖端朝向该器官门部的血管阻塞处，底部为器官表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死呈不规则地图形，肠梗死呈节段性脑梗死呈液状，属于液化性坏死，其他器官（心肾脾肝）梗死多为凝固性坏死。类型：出血性梗死（多见于肺肠）和贫血性梗死，两者的比较：贫血性梗死 出血性梗死病因： 动脉阻塞 / 高度淤血基础上的动脉阻塞好发器官： 肾、脾、心脏等 / 肺、肠等血供情况： 血管吻合支少 / 双重血供或血管吻合支丰富肉眼观： 灰白色，梗死灶内无出血 / 暗红色，梗死灶内出血明显组织结构： 实质性，较致密，组织轮廓可见； / 疏松，组织轮廓不清； 周围充血出血带明显 周围充血出血带不明显 四.炎症1.炎症的定义及其根本的病理变化定义：当活组织被各种致病因子损伤时，损伤区域和周围组织发生以血管反应为中心的一系列变化以消除和局限病原因子，清除和吸收坏死的组织/细胞，随后过渡到修复的复杂的以防御为主的反应。病理变化：a.变质（炎症局部组织发生的各种变性坏死，统称，主要包括形态变化和代谢变化） b.渗出（炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程，称为，通过血管反应，抗体与白细胞得以渗出，并在局部消除致炎因子和有害物质，因而血管反映是炎症重要的抗损伤过程）渗出性变化和血管反应是急性炎症的重要标志。c.增生（在致炎因子或组织崩解产物等的刺激下，病灶内巨噬细胞、纤维母细胞、内皮/上皮细胞等增生和分化） 2.炎症细胞的功能（什么时候渗出的？是什么炎症细胞？）中性粒细胞：主要出现急性炎症早期和化脓性炎症巨噬细胞：主要见于急性炎症后期，肉芽肿性炎症，病毒和寄生虫感染嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染及变态反应性炎症淋巴细胞和浆细胞：主要出现在慢性炎症和急性病毒感染时嗜碱性粒细胞：主要见于变态反应性炎症3.炎症时渗出/漏出的机理漏出液机质：a.血管内流体静压升高（往往淤血引起的）；b.血栓交替渗透压下降；c.局部组压下降渗出液的机质：a.血管壁通透性升高；b.局部渗透压升高；c.流体静压升高4. 各种炎症浆液性炎：以浆液渗出为特征的炎症，浆液主要是血浆成分；纤维素性炎：以大量纤维蛋白渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为特征的炎症附：假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎症，常见于白喉、细菌痢疾，发生于粘膜的纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混杂在一起，形成灰白色膜状物，覆盖在粘膜的表面，称为“假膜”或“伪膜”。发生于鳞状上皮的假膜附着力较牢，不易脱落（如咽白喉），发生于柱状上皮的假膜附着力较弱易脱落（如气管白喉，其脱落或阻塞支气管引起窒息，较为危险）化脓性炎：下述出血性炎：导致血管壁严重损伤，通透性极度增高的并有大量红细胞漏出的炎症。5.【化脓性炎】以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症，多由化脓性菌（葡萄球菌，淋球菌，大肠杆菌等）引起，炎症灶中的细胞、组织在细菌和中性粒细胞释放的蛋白溶解酶的作用下发生液化性坏死，加上血管的渗出，形成肉眼可见的黄白色浓稠液体，称为“脓液”。主要病理类型：、表面积脓和化脓（局限于浆膜或粘膜浅层的化脓性炎，脓液向二膜的表面渗出，若表面化脓深处的脓液积聚在浆膜腔或空腔脏器内，称为“积脓”）、脓肿（局限性化脓伴有脓腔形成的化脓性炎称为，多由金葡菌引起）皮肤、黏膜浅部的脓肿可向表面破溃，形成较大缺损，称为溃疡；深部组织脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成一端开口的管道，称为窦道；深部组织脓肿如形成体表与有腔器官之间，或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道，称为瘘管。、蜂窝织炎（疏松结缔组织的化脓性炎症，常见于皮肤、肌肉和阑尾，多由溶血性链球菌引起）病因：主要由溶血性链球菌能分泌透明质酸酶和链激酶透明质、酸酶能降解结缔组织基质中的透明质酸；链激酶能溶解纤维素，故炎症不易被局限、细菌容易通过组织间隙和淋巴管扩散。脓肿与蜂窝织炎的异同：（1）共同点：均为化脓性炎。（2）不同点：脓肿：主要为金黄色葡萄球菌引起；局限性；破坏组织、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕。蜂窝织炎：常为溶血性链球菌引起；常见与皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；痊愈后常不留瘢痕。五、肿瘤是机体受到各种致瘤因子的作用，局部组织的正常细胞在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。（一般认为其是单克隆的）【1】肿瘤的异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为。它是判断良性/恶性肿瘤的重要组织学依据A.组织结构的异型性，这是指肿瘤实质和间质的关系紊乱，失去相应正常组织的结构和层次良性肿瘤组织结构与其来源组织相似，较易判断其起源；恶性肿瘤的组织结构异型性明显，细胞排列紊乱，失去正常层次与结构。B.细胞的异型性1、细胞的多形性：瘤细胞大小不一，形态不规则，甚至出现胞体特大的瘤巨细胞。2、核的多形性：细胞核大小不一，形态不规则，出现多核、巨核、畸形核瘤细胞。细胞核明显，核染色质呈粗大颗粒状分布不均，常靠近核膜分布；核仁肥大数目增多，核分裂。3、胞质的改变：一般由于分化低而减少（也有增多），胞质内核蛋白体，呈嗜碱性染色.C.超微结构的异型性：同型性（肿瘤细胞与正常细胞在超微结构上有相似之处）；低分化性（恶性肿瘤细胞分化程度较低甚至未分化）；异型性瘤细胞，尤其是恶性肿瘤细胞，细胞、胞核、细胞器有相当的畸形，一般而言，分化越低细胞器越简单。【2】恶性肿瘤的生长方式：膨胀性生长（多数良性肿瘤）、外生性生长（两者兼有）、浸润性生长（多数恶性肿瘤）。扩散途径：A、直接蔓延；B、转移：侵入 管腔内转运 停驻与增殖途径有淋巴道、血道（肝、肺最易发生转移瘤）及种植性转移。【3】良、恶性肿瘤的区别？良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好、异型性小、与发源组织的形态相似分化底、异型性大、与发源组织的形态差别大。核分裂像无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性分裂像生长速度缓慢较快生化方式膨胀性或外挂性，有完整包膜浸润性和外生性，无包膜继发改变一般少见常见坏死、出血、溃疡及感染复发手术后很少复发手术等治疗后易复发转移不转移常有转移对机体的影响较小主要是压迫、阻塞或内分泌影响较大，除压迫、阻塞外可侵袭扩散破坏重要器官，还引起出血、坏死、感染，还可造成恶病质和其他并发症，严重损害人体健康【4】癌与肉瘤的区别 癌 / 肉瘤组织来源 上皮组织 / 间叶组织发病率 较常见，一般为肉瘤的9倍，年龄一般40岁 / 较少，多见于青少年组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 / 瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清， 间质内 血管丰富，纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无 / 肉瘤细胞间多有转移 多经淋巴道转移 / 多经血道转移大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 / 软、灰红色、湿润、鱼肉状免疫组织化学 表达上皮标记（如细胞角蛋白） / 表达间叶标记（如波形蛋白）【5】癌前病变，不典型增生及原位癌A.癌前病变：指一类具有癌变倾向，但不一定都转变为癌的良性病变。可能是肿瘤形成的一个阶段，因基因不稳定而具有潜在恶变的危险，一般认为，正常细胞从增生发展到恶性肿瘤的过程：一般增生 不典型增生 癌变B.不典型增生，又称异性增生，指细胞增生活跃并伴一定程度异型性的病变，本身尚不具备癌的诊断标准。组织学上表现为增生的细胞大小不一，形态多样；核大而深染，核浆比例，核分裂（但多属正常）；细胞排列紊乱，极性消失。可发生于腺上皮，也可发生于被覆上皮。可分为轻(1/3)中(2/3)重度(超过2/3)三级，轻中度去除病因后多可恢复正常，重度则较难逆转C.原位癌：指局限于上皮层内，未突破基底膜侵犯到间质的恶性上皮性肿瘤（非典型增生细胞充满上皮上层），不发生转移。另外重度不典型增生和原位癌称为上皮内瘤变III级。【6】几种早期癌早期食道癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，未侵犯食管肌层且无淋巴结转移的即是早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者即是（无论有无淋巴结转移）早期肝癌（小肝癌）：瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌六.心血管疾病1、动脉粥样硬化最主要的病因（危险因素？），等等主要累及大、中动脉，特征：动脉内膜血中脂质沉积、纤维化和粥样斑块，致动脉壁变硬、血管狭窄、常导致心、脑等重要器官的缺血性病变，可引起严重并发症；基本病理变化：脂纹（早期病变）；纤维斑块（脂纹进一步发展）；粥样斑块：亦称粥瘤，是AS的典型病变；肉眼观：内膜表面有灰黄色斑块隆起，切面：斑块表面为纤维帽，深部为黄色粥样物质。镜下观：纤维帽内胶原发生玻璃样变，深部为大量无定形的坏死崩解物质，其内含有较多细胞外脂质、胆固醇结晶，钙盐，其底部和边缘可见肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，中膜因斑块压迫而变薄；继发病变：斑块内出血（斑块边缘/底部有新生薄壁血管，易破裂出血，或纤维帽破裂形成内血肿，致官腔急性堵塞）；斑块破裂（纤维帽破裂，粥样物质入血破裂处形成粥样溃疡）；血栓形成（可机化也可脱落）；动脉瘤形成（血管局部因受损，举步即扩张膨出，一旦破裂会导致致命性大出血）；钙化（钙盐沉积，动脉壁变硬变脆易破裂）。主要的相关疾病：主动脉AS，冠状动脉AS，脑动脉AS，肾动脉AS，四肢动脉AS2、冠状动脉粥样硬化性心脏病AS好发部位：最常见于左冠状动脉前降支，其次为有主干、左主干后左旋支、后降支；病变常呈多发性、节段性分布，一般较大分支病变较重，由于血流冲击，通常靠近心肌一侧的动脉并病变更重。临床表现（轻到重）：心绞痛（由于心肌急性，暂时性缺血/氧所造成的以胸骨后疼痛为特点的临床综合征）；心肌梗死（下述）；心肌硬化（广泛的心肌纤维化）；冠状动脉性猝死。心肌梗死由于严重/持续的缺血/氧所引起的较大范围的心肌坏死 称为原因：AS并发血栓形成；冠状动脉持续痉挛；在AS基础上心脏过度负荷。好发部位和范围：多发生于左心室，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3站了心梗的一半（左前降支供血区）；约25%发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室；病理变化：属于贫血性梗死肉眼观：6小时后梗死心肌呈苍白色，梗死灶形状不规则；89小时呈土黄色，失去光泽，较干燥，4天后梗死灶呈灰白色，周边出现充血出血带。23周后由于肉芽组织取代而呈红色，5周后逐渐形成瘢痕而呈灰白色，质较硬。镜下观： 属凝固性坏死梗死灶内心肌细胞变性坏死，肌原纤维及细胞核溶解消失。梗死灶边缘可见充血、出血及中性粒细胞浸润，23周后见肉芽组织，5周后形成瘢痕组织。心肌梗死并发症：a.心率失常；b.心力衰竭； c.心源性休克；d.心脏破裂（少见）；e.室避瘤；f.附壁血栓形成 ；3.风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，病变可累及全身结缔组织，常侵犯心脏（病变最严重）和关节，其次为皮肤、浆膜、脑和血管等。表现：胶原纤维变性、坏死，继而出现增生，产生特征性病变：风湿小体风湿小体（阿绍夫小体），即风湿肉芽肿，是具有诊断意义的病变，为巨噬细胞源性，多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，多为球形，椭圆形和梭形，其中心常为纤维素样坏死，周围有一定数量的风湿细胞，外围有少量淋巴/单核细胞。风湿细胞体积较大，呈圆形或多边形，胞浆丰富嗜碱性；核大，多为圆形或卵圆形，空泡状核膜清楚，有时为多核；染色质集中于和中央，呈细丝状向核膜放散。分期：变质渗出期（先有粘液性样变性，后有纤维素样坏死）；增生期（肉芽肿期，形成风湿小体，多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织）；瘢痕期或愈合期（风湿小体内的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维并逐步变为梭形小瘢痕）因风湿病反复发作的特性，不同时期的病变常同时并存，病变反复进站，可致严重纤维化和瘢痕形成。4.高血压成年人收缩压大于等于18.6kPa（140mmHg）和（或）舒张压达到或超过12.0kPa（90mmHg）为高血压。分为原发性（又分为良性/恶性两种）和继发性，后者又叫做症状性高血压（其他疾病的症状），占510%，由其他疾病引起。良性高血压分期：a、功能紊乱期；b、动脉病变期：包括细动脉、小动脉和大动脉硬化c、内脏病变期：最重要的是心脑肾和视网膜的病变心：主要是左心室肥大（细小动脉硬化导致外周阻力，左心室符合）肉眼观：心脏体积，重量，左心室壁肥厚（1.52.0cm），左心室肉柱和乳头肌增粗，心腔不扩张反而相对缩小，称为“向心性肥大”。镜下观：心肌纤维变宽/长，分支较多，核肥大、深染。若继续发展，肥厚左心室负荷继续增大直至失代偿，心肌收缩力降低，逐渐导致心腔扩张，称为“离心性肥大”。严重者可致左心衰，出现肺淤血和水肿；最后可导致右心衰，全身淤血性水肿。肾：表现为颗粒性固缩肾，常为双侧对称/弥漫性的病变，肉眼观：肾脏体积重量，质地变硬，表面布满红色颗粒。切面肾皮质变薄（0.2cm左右），皮髓质分界不清，叶间动脉脑：由于脑细小动脉的硬化痉挛，主要会出现脑部 水肿/软化/出血；脑出血是本病最重要的并发症，也是最常见的死因，其最常见的部分：基底核、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。5、急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点： 急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎细菌毒力 强（化脓菌） / 弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小 大 / 小血栓累及瓣膜 多累及正常的心瓣膜 / 大多累及有病变的心瓣膜血栓脱落及影响 栓塞引梗死 / 栓塞造成脏器梗死病程 短 / 相对长影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 / 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高赘生物：急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。七、呼吸系统疾病1.慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程，病理变化：1、腺体增生肥大、分泌功能亢进；2、黏膜上皮细胞局灶性坏死 / 鳞状上皮化生；3、支气管壁炎细胞浸润、充血、水肿和纤维增生，支气管粘膜溃疡，肉芽组织增生其出现咳嗽、咳痰的病变基础：气管炎症刺激引起分泌物增多、出现咳嗽、咳痰一般呈白色黏液泡沫痰，合并感染时出现脓性痰2.肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性疾病引起肺循环阻力增大、肺动脉高压（高压是关键环节），导致右心室代偿性肥大、扩张，心脏重量增加，伴有或不伴有有心衰竭的一类心脏病。肺心病是其导致死亡的重要原因。病因：支气管肺疾病（慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，八到九成）；影响呼吸活动的疾病；肺血管疾病机制：肺毛细血管床显著减少；肺血管分流；肺通气、换气功能障碍病理变化：A.肺内原发病变；B.肺血管病变（支气管动脉不同程度增厚，肺动脉肌化，中膜肌肥厚）；C.心脏病变（右心室壁显著增厚心脏重量增加）3.肺炎通常指肺的急性期渗出性炎症。A.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌感染引起的，由肺泡开始的肺组织急性纤维素渗出性炎症，分四期：充血水肿期，发病后12天；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期。B.小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起的，起于细支气管并向周围或末梢肺组织发展（以肺小叶为单位，灶状散布）的肺组织化脓性炎症（及时治疗大多可治愈，但若发生于小儿、老人、体弱久病卧床者或是作为继发症则预后较差）肉眼观：肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症灶，常散布于两肺各叶，病灶大小不等，直径多为1cm左右（肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管炎。镜下观：病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般少，病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。C.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。 大叶性肺炎 / 小叶性肺炎病因 多由肺炎链球菌引起 / 多由化脓菌引起，致病力一般较弱病变特点 多见于青壮年 / 多见于小儿、老人、体弱久病卧床者病变范围 肺段或肺大叶 / 以细支气管为中心，肺小叶为单位易发部位 左肺下叶 / 两肺下叶及背侧病变性质 纤维蛋白性炎 / 化脓性炎病理特点 起于肺泡波及大叶或肺段，分四期 / 无支气管病变 灶状、有支气管病变病变特点 分四期，病变一致，临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 / 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音合并症 肺肉质变 感染性休克 败血症 / 中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散肺实变 + / 一般没有预后 预后好，多数痊愈 / 预后差，多为临终前的并发症注释：肺肉质变：若中粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足，渗出物中的纤维素未能完全吸收而被肉芽组织取代机化，使病变组织呈肉样外观，称之为“肺肉质变”八、消化系统疾病1.胃及十二指肠溃疡A.胃溃疡：多见于胃窦部，常为单个，外形规则呈圆形或椭圆形，直径一般小于2cm，较深，可达肌层甚至浆膜层（饭后痛）；肉眼观（胃镜）：溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦，边缘黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，镜下：溃疡底由内到外依次为四层：a 渗出层、 b坏死层、 c 瘢痕层、 d 肉芽组织层B.十二指肠溃疡：多见于球部前壁或后壁。特点与胃溃疡相似，只是直径一般为0.51cm，常可多发（饭前痛）。大多数溃疡都可痊愈，并发症：溃疡是导致上消化道大出血的常见原因，甚至会穿孔。胃溃疡的癌变率一般认为不超过2%，恶变多见于经久不愈的慢性胃溃疡；十二指肠溃疡则几乎不发生恶变。消化性溃疡长期不愈的原因可能有：造成溃疡的病因和机制长期存在；溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合；溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。2、病毒性肝炎是有肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种常见传染病。基本病理变化包括：A.肝细胞变性：细胞水肿（最常见），严重时发生气球样变；嗜酸性样变性，形成原因与气球样变相反B.肝细胞死亡1、嗜酸性坏死，嗜酸样变性进一步发展，最终仅残留红染。圆形的胞浆小体，称为“嗜酸性小体”。2、溶解性坏死，最常见，可分为：点状坏死（急性普通肝炎）；碎片状坏死（慢性肝炎）；桥接坏死（中度/重度慢性肝炎）；大片坏死（重症肝炎）。C.增生，包括肝细胞再生（变性坏死的干细胞引起周围的肝细胞修复性再生，细胞体积，核大，核深染、双核甚至三核细胞）、间质反应性增生和小胆管细胞增生（包括kupffer细胞增生肥大、间质细胞和成纤维细胞增生参与损伤修复）凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。D.炎细胞浸润，在汇管区或肝小叶内散在性、灶性炎细胞浸润（淋巴、单核和少量浆细胞）。分类：A.急性普通型肝炎，最常见，又分为黄疸型和无黄疸型，但基本病理变化相同肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。 镜下观：肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主，细胞体积，呈胞浆疏松化或气球样变性，使肝细胞索排列拥挤、紊乱，肝窦受压变窄，可见少量炎细胞浸润；肝细胞坏死较轻，可见肝小叶内散在的、范围很小的，仅涉及数个肝细胞的溶解性坏死灶，称点状坏死。（也可见到散在的嗜酸性变性或嗜酸性小体形成）B.慢性肝炎：病程持续半年以上即是慢性肝炎分轻、中、重度三型。轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片样坏死，汇管区有炎细胞浸润，周围少量纤维增生，肝小叶结构完整。中度慢性肝炎：肝细胞变性坏死明显，出现中度碎片状坏死和特征性桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成但本身结构大致完整，肝细胞不规则再生。重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，坏死区出现细胞不规则再生，纤维间隔分割小叶。C.重型肝炎（有急性和亚急性之分）急性：【肉眼】见到肝脏体积明显，重量，包膜皱缩，质地变软，切面呈红褐色，土黄色或红黄相间的斑纹状，故又名急性红色（黄色）肝萎缩。【镜下】见到肝细胞弥漫性坏死，多数肝小叶全部/大部分溶解性坏死，仅在小叶边缘可见少量残余的变性肝细胞。坏死区有炎细胞浸润，坏死、溶解的肝细胞逐渐被吸收，残存的肝窦明显扩张充血或出血，呈现一片“荒凉”景象。因起病急病程短，网状纤维多无塌陷现象，残存肝细胞也无明显增生现象。亚急性：【肉眼】可见肝脏体积，表面皱缩不平，切面可因胆汁淤积而呈黄绿色，故又称“亚急性黄色肝萎缩”。病程较长者，肝表面及切面可出现大小不等的浅黄色或黄绿色再生结节，结节周围是灰白色塌陷的坏死区。【镜下】既能看到大片坏死的肝细胞，又能看到肝细胞结节状再生。坏死的网状纤维支架出现塌陷、融合及胶原化，再生肝细胞因此失去支撑而形成不规则的细胞团，称再生结节。汇管区也因此而靠拢集中并扩大，其间有多量炎细胞浸润。3、肝硬化肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死以及继发的肝内纤维结缔组织增生、肝细胞结节性再生为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建，导致肝脏变性、变硬的病理过程。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。分类：1、形态学分类（有小结节、大结节、混合结节性肝硬化，不完全分隔或多小叶性肝硬化）2、病因学分类（肝炎性肝硬化及肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化胆汁化肝硬化等）3、综合分类（门脉性、坏死后、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化等）病因：病毒性肝炎（我国发生此病的主要原因）；慢性酒精中毒；胆道阻塞，其他。病理变化：肉眼观：早中期体积可正常/缩小，晚期体积明显，质地变硬，肝脏表面有可大可小的结节，切面可见再生结节弥漫的分布于整个肝脏，大小与肝表面的结节一致，结节周围有灰白色纤维包绕。镜下观：正常肝小叶结构破坏，增生的纤维组织将肝细胞分割包绕城大小不一的肝细胞团，称为“假小叶”，假小叶内肝细胞所排列紊乱，小叶中央静脉偏位/缺失或两个以上，甚至可在其间见到汇管区结构。纤维组织增生形成形成纤维组织间隔，环绕于再生结节，其间有炎细胞浸润，还有小胆管增生和假胆管形成。临床病理联系：有门脉高压和肝功能不全（肝性脑病和肝昏迷是肝硬化的重要死因。）门脉高压成因：假小叶形成和纤维化压迫导致门静脉回流受阻；肝内血管网减少；肝/门静脉间的交通支开放临床表现：慢性淤血性脾肿大、胃肠道淤血、腹水以及侧支循环形成；侧支循环形成：最主要的是食管下端、胃底静脉丛曲张。由于食管下段1/3处粘膜下的静脉缺少支撑组织，因进食粗糙或腹内压突然增高，如咳嗽呕吐负重，导致曲张的静脉破裂，引起消化道大出血，是肝硬化常见的死因）。九、泌尿系统疾病弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，特征性变化为弥漫性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，伴中粒浸润。肉眼：两肾体积，表面光滑、充血，包膜紧张，故称“大红肾”，有时见粟粒状出血点，又称“蚤咬肾”，切面显示皮质有出血点。镜下：肾小球病变弥漫性分布，累计大部分肾小球，其体积增大，肿大的毛细血管充满肾小球，以致其管腔狭窄甚至闭塞，系膜细胞和内皮细胞明显增生，细胞肿胀，多量中性粒细胞等炎细胞浸润。重者毛细血管壁可发生节段性纤维素样坏死，因而破裂出血，称为急性出血性肾小球肾炎，同时可伴有微血栓形成，加重官腔堵塞。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、管型尿；少尿、氮质血症；水肿；高血压）。肾盂肾炎主要细菌引起的，主要累及肾盂，肾盏粘膜和肾间质的化脓性炎症。致病菌以G-多见，主要有上行性（下泌尿道感染，病菌顺输尿管上行）和下行性（血源性）感染。分类：急性和慢性A.急性：肾盂，肾盏粘膜和肾间质的急性化脓性炎症。肾功能一般不受损害。【肉眼】可见病变肾脏正常或稍肿大，充血色红，表面可见多个大小不一的黄白色脓肿，分布弥漫或局限于某一区域周围见充血出血带。切面显示肾盂肾盏内有脓液积