《病理复习重点》doc版.doc

1.萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩。（4）2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官、组织体积增大，称为肥大。（6）3.增生：实质细胞数量增多，使该组织、器官体积增大，称为增生。（6）4 .化生：指一种已分化的成熟的细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟的细胞所代替的过程。（6）5.变性：可逆性损伤，旧称变性，是指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常蓄积。（9）6.坏死：坏死是细胞受到严重损伤，以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。（13）7.变质：炎症局部组织发生的各种变性和坏死，统称变质，主要由致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍引起。（45）8.趋化作用：白细胞从血管内游出到血管周围后，朝化学刺激物所在部位作定向游走，称为趋化作用。（49）9.肉芽组织：由新生的毛细血管，增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞，水肿液组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽。（22）10.槟榔肝：由肝淤血引起，肝体积增大，重量增加。切面呈现红皇相间的花纹状结构，状似槟榔的切面。（30）11.心衰细胞：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种细胞在心力衰竭时常见，故称为心衰细胞。（30）12.转移：恶性肿瘤的瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它所处继续生长，形成同原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。（70）13.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流中断导致缺氧而发生的坏死。（39）14原位瘤：指局限于上皮层内，未突破基底膜侵犯到间质的恶性上皮性肿瘤。（81）15.绒毛心：心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状，又称绒毛心。（55）16.坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化。腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。（干性坏疽湿性坏疽气性坏疽）（15）17.淤血：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的出血，称静脉性出血或被动性充血，简称淤血（29）18.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。（36）19肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的。（62）20病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化（包括代谢、功能、形态结构）、转归、结局的一门医学基础学科。（1）21.虎斑心：心肌脂肪变性，肉眼观时，轻度脂变一般无明显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为虎斑心。（10）22血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的的固体质块称为血栓。（32）23炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的肿瘤样肿块，称为炎性假瘤。（58）24.凋亡：细胞凋亡也称程序性细胞死亡，是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。（16）25.再生：由损伤周围邻近的同种细胞修复，称为再生。（19）问答题1.病理性萎缩的类型：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。2.细胞死亡的表现方式：坏死与凋亡 特点：坏死-基本表现为细胞肿胀，细胞器崩解和蛋白质变性。可迅速发生，但在多数情况下由可逆性损伤发展而来，坏死时细胞膜通透性增加细胞核的改变（核浓缩、核碎裂、核溶解），细胞浆的改变，间质的改变 凋亡-程序性细胞死亡，是一种主动过程，通常为单个细胞或小灶性细胞死亡，而不是大片实质细胞同时死亡。凋亡细胞周围无炎症反应，细胞有独特的形态。是最基本的生物现象，是机体生存和发育的基础。（13）细胞凋亡细胞坏死形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡出芽，形成凋亡小体细胞显著肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及各细胞器官膜溶解破裂，溶酶体释放，细胞溶解生化特征核酸内切酶活化，半胱氨酸蛋白酶活化，谷氨酰转移酶活性增高核酸内切酶无活化，半胱氨酸蛋白酶、谷氨酰转移酶活性无变化DNA电泳阶梯状条带弥散分布的电泳拖带炎症反应无有机制由凋亡相关基因调控主动进行（自杀性）与基因调控无关被动进行（他杀性）发生条件多为生理性病理性3.血栓的类型：白色、混合、红色、透明血栓（34）4.良性肿瘤细胞和恶性肿瘤细胞的区别：（74表）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂无或稀少，无病理性核分裂像多见，可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常有包膜，同周围组织一般分界清楚，常可推动浸润性和外生性生长，前者无包膜，同周围组织分界不清，不易推动，后者同时伴有浸润性生长继发改变很少出血、坏死常有出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发较多复发对机体影响较小，主要为局部压迫、阻塞较大，除压迫、阻塞外、还可引起出血，合并感染。甚至恶病质5.肉眼观镜下观慢性肝淤血肝体积增大，重量增加。由肝淤血引起，肝体积增大，重量增加。切面呈现红皇相间的花纹状结构，状似槟榔的切面形成槟榔肝肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血处的肝细胞受压萎缩，甚至消失。小叶周围部的肝细胞，因缺氧而发生脂肪变性。肺淤血肺体积增大，重量增加，呈暗红色。切开器官时，可流出较多是淡红或暗红色泡沫状液体。肺泡壁毛细血管明显扩张，充满血液，肺泡间隔增宽。肺泡，腔内可有淡红色的水肿液，少量红细胞和巨噬细胞，漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，心衰细胞。长期肺淤血时，间质纤维组织增生，肺质地变硬，且伴有铁血黄素广泛沉着，使肺组织呈现棕褐色，称为肺褐色硬化。6.坏死的基本病变和类型（14）基本病变：细胞核的改变细胞浆的改变间质的改变病理类型：凝固性坏死液化性坏死特殊类型坏死：干络性坏死、纤维素坏死、脂肪坏死、坏疽（干性、湿性、气性）7.一期愈合与二期愈合的比较（25）一期愈合 创伤小、创缘整齐、组织破坏少、炎症反应轻 表皮再生连接，少量肉芽组织长入创口内 愈合后瘢痕小二期愈合 创口大、创缘不整齐、组织破坏过多、炎症反应重 创口收缩，表皮再生，大量肉芽组织长入创口并将其填平 愈合后瘢痕大8.炎细胞的种类和临床意义（51） 中性粒细胞：是化脓性炎或急性炎症中最常见的炎细胞，亦可见于慢性炎症急性发作时。 单核细胞及巨噬细胞：常见于急性炎症后期或慢性炎症。 淋巴细胞和浆细胞：多见于慢性炎症、病毒所致炎症以及与免疫反应有关的炎症。嗜酸性粒细胞：多见于慢性炎症，尤其是寄生虫引起的炎症和型变态反应性炎症。嗜碱性粒细胞和肥大细胞：常见于变态反应性炎症。 9.栓塞（血栓）的类型和结局（37） 类型：血栓栓塞（肺动脉栓塞 、体循环动脉栓塞）、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（细菌、寄生虫和肿瘤细胞等） 结局：（1）肺动脉栓塞 中小栓子仅阻塞肺动脉的少数小分支，一般不产生严重结果。大的血栓栓子栓塞于肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，形成骑跨性栓塞，可引起病人突然呼吸困难、发 ？、休克等症状。严重者导致肺动脉栓塞症或肺卒中若栓子小但数目多，可广泛栓塞于肺动脉多数小分支，也可引起右心衰竭、猝死。（2）体循环动脉栓塞：后果取决于栓子的大小、栓塞的部位和局部侧循环情况以及组织对缺氧的耐受性。若栓塞动脉分支小，又能建立有效的侧支循环，可无严重后果；若栓塞的动脉分支大，又不能建立有效的侧支循环，局部组织可发生梗死；若栓塞发生于冠状动脉或脑动脉分支，常可造成严重后果甚至危及生命。 （3）脂肪栓塞：直径大于20微米的脂肪滴，可引起肺动脉分支、肺小动脉或毛细血管的栓塞。若大量脂肪滴短期内进入肺循环，可出现突发性的呼吸急促、心动过速，病人可因窒息或急性右心衰竭死亡。直径小于20微米的脂肪滴可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉到左心进入体循环的分支，还可通过心脏未闭合的卵圆孔或动脉导管及间隔损伤，进入体循环动脉，引起脑、肾、皮肤等全身多器官栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血，甚至发生脑梗死，病人可出现烦躁不安、？妄和昏迷等。气体栓塞：空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。少量空气进入血流，可很快被吸收或溶解于血液内，不引起栓塞。大量气体进入会导致病人严重紫？和呼吸困难，甚至猝死。羊水栓塞：少量羊水可通过肺循环到达左心，引起心、肾、脑等体循环器官栓塞。本病发病急，后果严重，病人常在分娩过程中或产后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。羊水栓塞引起猝死，除肺循环的机械性阻塞外，养水中的胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用，引起DIC，从而导致病人死亡。其他栓塞：含大量细菌的血栓或细菌集团，进入血管或淋巴管时，不仅阻塞官腔而且能引起炎症的扩散，如感染性心内膜炎和脓毒血症；血吸虫及其虫卵常栓塞于门静脉小分支；肿瘤细胞栓塞常常可形成恶性肿瘤的转移。（2）后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。10.渗出液漏