休克与监护课件

1,熊华平,休克与监护,2,主要内容,血液循环 休克概论 低血容量性休克的液体复苏,3,血液循环的功能、如何循环？,细胞外液（内环境）的相对稳定,细胞功能、器官功能正常,4,5,组织液和淋巴液 组织液是细胞与血液进行物质交换的中介。 （一）组织液的生成与回流 成分：胶原纤维、透明质酸，呈胶冻状，不能自 由流动，占99%。 可自由流动的液态组织液占1%。 毛细血管壁 （回流）血浆 组织液（生成）,6,有效滤过压= 生成压-回流压 =（毛细血管压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 动脉端：（30 + 15）-（25 + 10）= 10 mmHg 静脉端：（12 + 15）-（25 + 10）= - 8 mmHg 有效滤过压0 组织液生成(动脉端) 有效滤过压0 组织液回流(静脉端) 毛细血管内液体的滤出和回流是逐渐变化的过程，没有明显的界限。生成与回流呈动态平衡，约90%在静脉端回流，约10%经毛细淋巴管形成淋巴液，再经淋巴系统汇入静脉。,7,影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴回 丝虫病、癌症等 流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 过敏、细菌感染 通透性 所致的局部水肿,8,右心：泵血入肺循环； 左心： 泵血入体循环。,9,血液如何循环？,10,休克的概念,11,休克的实质：氧供不足,急性氧代谢障碍,休克的概念,休克综合症,12,维持有效循环血量.组织灌注的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,？,13,血流动力学,14,休克的发生,15,哪些病因可导致血容量 ？,显性丢失 失血：外伤、手术、胃肠道出血等 失血浆：烧伤 失体液：呕吐、腹泻、利尿、脱水 不显性丢失 第三间隙：如肠梗阻时体液在肠内 血管外组织间隙,16,哪些病因可导致心泵功能 心排血量不足？,每分心输出量 每搏输出量 心率 前负荷、后负荷 、 心缩能力 心缩能力：心肌梗死、心衰等 心率：严重心律失常 心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄等,17,哪些病因可导致血管容量 ？,感染：严重感染引起，常见于革兰阴性菌 - 菌内毒素入血液毛细血管扩张、通透性增加血容量相对不足 过敏：人体对某些生物性或化学性物质发生过敏反应，肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放组织胺微血管扩张、通透性增加血容量相对不足 神经源性：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外血管张力降低毛细血管扩张血容量相对不足,18,休克的分类(Types of Shock),按病因分类 (By etiology): 低血容量性休克 (hypovolemicShock) 心源性休克(Cardiogenic Shock) 感染性休克 (Infectious Shock) 过敏性休克(Anaphylactic Shock) 神经源性休克(Neurogenic Shock),19,休克的分类(Types of Shock) 按休克的血流动力学,低血容量休克(Hypovolemic Shock) hemorrhage,burns,fluid loss 心源性休克(Cardiogenic Shock) acute myocardial infarction, congestive heart failure, arrhythmias 血管源性休克(Vasogenic Shock) Sepsis,anaphylaxis,CNS damage to vasomotor center,20,诊断,根据病史、临床表现、各种监测检查结果,早发现,早想到,21,心血管的调节,22,心血管活动的调节,神经调节,局部血流调节,体液调节,肾素血管紧张素-醛固酮,肾上腺素、去甲肾上腺素,血管加压素,血管内皮生成的血管活性物质,激肽释放酶-激肽系统,代谢性自身调节,肌源性自身调节,23,心血管活动的调节,24,25,26,安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（13次/秒），使血管维持一定的收缩状态。 交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主 其分布密度 1.视不同部位的血管而异 皮肤骨骼肌和内脏冠状血管和脑血管 2.视各段的血管而异： 小动脉、微动脉大动脉静脉,27,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-Angiotensin-Aldosterone,体液调节,28,抗利尿激素 Antidiuretic Hormone (ADH，血管加压素),体液调节,29,毛细血管灌流的局部反馈调节,30,31,休克时机体的应对与临床表现,代偿与失代偿,32,休克分期微循环的变化,*休克代偿期微循环收缩期，缺血性缺氧期 *休克抑制期微循环扩张期，淤血性缺氧期 *休克失代偿期微循环衰竭期,DIC期,33,代偿期-微循环收缩期,病因 循环血量 血压,34,代偿期-微循环收缩期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,35,代偿期-微循环收缩期 临床表现,休克病因,交感-肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌,心率 心肌 收缩力,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,腹腔内脏缺血,皮肤缺血,汗腺 分泌,CNS 兴奋,尿量 肛温,皮肤苍白 四肢冰冷,出汗,烦躁不安,脉搏细速 脉压,36,代偿期-微循环收缩期,1、微循环特点：少灌少流, 灌少于流 微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化。,37,代偿期-微循环收缩期 微循环缺血缺氧的机制,循环血量BP（Blood pressure） 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,38,1、微循环特点：灌而少流，灌大于流 微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大,抑制期-微循环扩张期,39,抑制期-微循环扩张期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,40,抑制期-微循环扩张期 临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,脑缺血,淤血 血细胞 粘附,动脉血压,少尿或无尿,神志淡漠昏迷,皮肤紫绀,肾淤血,41,1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭 微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。,（三）休克失代偿期 Irreversible Phase,42,失代偿期-微循环衰竭期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,43,44,失代偿期-微循环衰竭期 临床表现：重要器官功能衰竭,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,45,内脏器官的继发性损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损 * 酸中毒、高血钾抑制心肌 * 心肌抑制因子心肌收缩力 * 心肌微循环血栓心肌坏死,心脏功能损害,46,内脏器官的继发性损害,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,47,内脏器官的继发性损害,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少 * 休克进展皮质缺血坏死急性肾衰尿少甚 至无尿,48,脑功能受损 BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿 胃肠道功能受损 Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位,内脏器官的继发性损害,49,肝功能受损 肝缺血,缺氧 肝细胞受损 肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶,坏死 代谢能力,内脏器官的继发性损害,50,临床表现 （一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 （二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,51,诊断,根据病史、临床表现、各种监测检查结果,早发现,早想到,早诊断,52,休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,53,一般监测,1 神志 反映脑灌注 2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。 4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。 6 血色素或血球压积,54,特殊监测,1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）,55,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗,56,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg 5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,57,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,58,特殊监测,7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 9 胃粘膜pH监测 反映组织灌注,59,原因+不同阶段相应措施 原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注 （一）一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30以回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压,治疗,60,（二）补充血容量: 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现 （三）积极处理原发病 消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎),61,（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测着补 （五）血管活性药物的应用 1、血管收缩剂： （1）去甲肾上腺素 （2）间羟胺 （3）多巴胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(受体阻断剂) 阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺,62,（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑 （七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,63,治疗-保护重要器官,根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。 肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。 心脏：CVP（PCWP）监测下补液。 合理应用血管活性药。,64,低血容量性休克的液体复苏,65,低血容量性休克病人的特点 （三低: BPCVP心排量） 治疗关键：及时有效的液体复苏，处理原发灶 治疗目标： 恢复有效循环血容量 恢复血液携氧功能 恢复凝血机制 恢复机体内环境的稳定,66,控制性、延迟性液体复苏： 近年来，动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。即在活动性出血控制前应限制液体复苏。称为控制性液体（低压）复苏。 控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。,未控制出血的失血性休克复苏,67,创口早期形成的血小板栓很脆弱，大量输液会使全身血压升高，超越局部血管收缩对血小板栓的保护机制而将其冲走。另一方面由于大量输液使凝血因子稀释及血液粘稠度下降，可以加重出血。Bickell等对598例外伤性低血压患者，进行立即输液和进手术室后再补液的对比研究，发现延迟补液者死亡率低(30比38)，脏器功能不全少(23比30)，且住院时间短。因此应在止血前适当控制输液，将MVP维持在较低水平(5060mmHg) 。,Prough DS, Svensen C. Perioperative fuid management. IARS 2002 Review Course Lectures:84-91。,未控制出血的失血性休克复苏 积极液体复苏的弊端,68,对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。 对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。,69,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水、等渗平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白、血液和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。,液体复苏的原则,70,液体复苏的原则,由于晶体液比较容易获得，因此,在液体复苏的早期，可以先快速输入部分晶体液，以尽快改善重要脏器的灌注不足，防止脏器损害的进一步加重。同时迅速准备胶体液并输入。如果有条件，也可以在补入晶体液的同时补入胶体液。晶胶体液的比例一般主张为24:1。晶体液应尽量使用平衡液，对严重休克患者，可以酌情使用高渗盐水，如7.5%NaCl。,71,晶胶之争焦点,晶体优点 扩容有效（静脉输注后即达峰,但持续时间短） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布 价格低廉 晶体缺点 大量才能满足扩容效果 导致组织、器官水肿,胶体优点 扩容效果好（静脉后5min达峰） 血管内容量维持时间较长（数小时） 白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态 胶体缺点 降低肾小球滤过率 干扰凝血功能 万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿,72,73,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏的种类,74, 急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30% 单纯扩容，严禁使用血浆制品 “卫生部输血指南”,扩容效果不理想 全血的血浆增量效力仅76% ，血液动力学改善并不理 想(Ahnefeld 1965) 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注,并发危险性大 病原体传播：HCV、HBV、 HIV 免疫抑制,血制品不可单纯用于扩容,75,近年来研究发现血浆的生成快，红细胞的生成慢，输用红细胞(氧载体)可以提高病人的携氧能力，而很少增加病人的循环负荷，对Hb70的创伤病人在补足容量的前提下输用红细胞悬液。 输用红细胞的不良反应远远低于全血（见表），术后感染率也明显低于全血,（*P0.01）,输红细胞比输血浆好,76,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏的种类,77,优点 晶体液低廉 扩容有效（静脉输注后即达峰） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布,等渗晶体的优缺点,缺点 只有一过性血流动力学稳定 组织水肿 增加血管外肺水肿 毛细血管灌注不良 降低组织氧合 扩容时，须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充 大量输入降低血浆胶体渗透压（COP） 7580%输注的液体迅速进入血管外的细胞间隙,78,79,正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ）,晶体液大量输注导致组织水肿,肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）,From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN,80,液体支持还是容量支持？,液体疗法 晶体 用于脱水的治疗 细胞间隙的补充(80%) 对血液流变学及毛细血管漏有较弱的作用,容量治疗 胶体+晶体 低血容量/休克 主要补充血管内的欠缺 主要改善血液动力学指标 部分胶体有改善毛细血管漏的功效,81,生理盐水 林格氏液,贺斯万汶 明胶 右旋糖酐,晶体,全血 红细胞 血浆,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,白蛋白,液体复苏的种类,82,白蛋白的应用原则,不应作为常规的容量扩张剂 不应作为营养药物使用 营养不良的危重病人应当重视营养治疗 临床主要用于纠正低蛋白血症 补充白蛋白的指征：25？ 30？ 35？,83,1980 New Generation HES,1915 World War,1945 World War,1960 War In Vietnam,明胶 GELATI,右旋糖苷 DEXTRAN,羟乙基淀粉 H