水代谢及酸碱平衡障碍课件

2019/3/23,1,第六章 水代谢及酸碱平衡障碍,2019/3/23,2,第一节 水、钠代谢障碍 第二节 酸碱平衡障碍,2019/3/23,3,2019/3/23,4,体液:,水+溶质，约占体重60%。,体液,细胞内液(40%),细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(15%),体液的含量和分布,2019/3/23,5,体液,水,溶质,电解质：,非电解质：,Na+、K+、Cl-、Ca2+、 Mg2+、HCO3-、HPO42+、 有机酸根,体液的电解质含量及其特点,它们在细胞内外液中的分布有很大差异,葡萄糖、尿素,细胞外液,Na+,Cl- ，HCO3-,细胞内液,K+,HPO42- ，Pr-,2019/3/23,6,水与电解质代谢平衡调节,水、电解质紊乱,2019/3/23,7,血浆与细胞间液的交换调节,2019/3/23,8,饮水 1200,食物水 1000,代谢水 300,合计 2500,2500,体内外液体交换平衡,正常人每日水的入量与出量基本平衡,2019/3/23,9,水、电解质紊乱,2019/3/23,10,渴感(Thirst),体液平衡的渗透压调节,2019/3/23,11,抗利尿素的调节示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,+,+,+,-,-,-,2019/3/23,12,醛固酮分泌调节示意图,体液平衡的容量性调节,2019/3/23,13,心房利钠因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP） 血容量和血压 肾素分泌、对抗AGT的缩血管作用、 心房心肌细胞分泌ANF 抑制Ald分泌、拮抗Ald的滞钠作用,2019/3/23,14,水、电解质代谢紊乱,水钠代谢紊乱,脱水,潴留,失水为主（高渗性脱水） 失钠为主（低渗性脱水） 水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒） 等渗性体液过多（水肿）,2019/3/23,15,Isotonic,Hypertonic,Hypotonic,水、电解质紊乱,2019/3/23,16,脱水（dehydration） 体液容量的明显减少(体重2%)，伴有或不伴有血钠浓度的变化。,低渗性脱水(hypotonic dehydration) 高渗性脱水(hypertonic dehydration) 等渗性脱水(isotonic dehydration),水、钠代谢障碍,按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同，分,2019/3/23,17,（一） 低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）,特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,2019/3/23,18,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质 功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失,（1）病因:,2019/3/23,19,低渗性脱水 细胞外液容量 细胞外液渗透压,细胞外液移向细胞内,（细胞水肿）,组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿，高比重尿 低比重尿,（2）发病机制:,口渴中枢,2019/3/23,20,（3）对机体的影响,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 高比重尿 低比重尿,2019/3/23,21,（4）防治原则,1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症,2019/3/23,22,总结：低渗性脱水的原因及临床表现,2019/3/23,23,(二) 高渗性脱水,特点：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于 310mmol/L， 细胞内外液量均减少。,2019/3/23,24,（1）水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,（2）水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,1. 原因,2019/3/23,25,高渗性脱水 细胞外液渗透压,细胞内液移向细胞外,细胞脱水,刺激渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,少尿，尿比重增高,口渴,2. 发病机制,口渴中枢,2019/3/23,26,3. 对机体的影响,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,脱水热 细胞脱水、皱缩 脑细胞脱水使中枢功能障碍,血液浓缩,口渴,细胞外液减少,早期无休克,2019/3/23,27,2019/3/23,28,4. 防治原则,（1）防治原发病； （2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+（生理盐水+5%G） 。 （3.）适当补钾,2019/3/23,29,（三）等渗性脱水,特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透 压（280310mmol/L）在正常范围内。 细胞外液容量减少。 病因和机制： 呕吐、腹泻初期 大量胸、腹水 大面积烧伤,2019/3/23,30,等渗性脱水体液改变示意图：,细胞外失水,细胞内脱水,2019/3/23,31,对机体影响,等渗性失水,严重时,脱水征 休克,脱水间的相互关系,2019/3/23,33,防治原则,1. 防治原发病 2. 合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主， 补充血容量，一旦血压恢复，改用半张性生理盐水。 3. 处理休克等并发症。,2019/3/23,34,水中毒（自学为主） 病理情况下，水的摄入超过肾的排水量，以致水在体内潴留，引起细胞内、外容量增多并呈低渗状态。 思考：水中毒的原因有哪些？机体有哪些主要变化？,2019/3/23,35,课后思考题： 试比较三种脱水的不同之处？,2019/3/23,36,三型脱水的比较,2019/3/23,37,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,-0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,2019/3/23,38,水 肿 (edema) 概念 过多液体在组织间隙/体腔内积聚 病理过程 分类 按范围：全身性、局部性 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿,2019/3/23,39, 水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓,2019/3/23,40,水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,2019/3/23,41, 水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,微血管壁通透性 局部组织分解,2019/3/23,42, 水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调,A,V,毛细血管,有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg,淋巴回流,淋巴阻塞 淋巴管痉挛 淋巴泵失去功能,2019/3/23,43,2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留,球-管平衡,重吸收钠水 ,近曲小管,远曲小管和集合管,ANP FF ,ADH 醛固酮 ,2019/3/23,44,（1）GFR急剧降低 肾小球滤过膜通透性降低或滤过面积减少 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 GFR 小管对Na、H2O重吸收正常 肾排Na、H2O Na、H2O潴留 有效循环血量减少 水肿 失血、休克、心衰 有效循环血量 肾血流量 GFR 交感-肾上腺髓质和RAAS（+） 肾血管收缩,2019/3/23,45,有效滤过压降低,有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+ 肾小球囊内压）,2019/3/23,46,（2）肾小管重吸收增多,2019/3/23,47,2019/3/23,48,激素 A 血Ald含量增加 有效循环血量、肾血流 肾素分泌 RAAS激活 肝硬变 灭活Ald 血中Ald Ald分泌 水肿 钠水潴留 远曲、集合管重吸收钠 B ADH分泌增加 有效循环血量 Ald 远曲和集合管重吸收钠、水 容量感受器受刺激 ADH分泌 水肿 钠水潴留,C ANF减少 心房利钠因子（ANF） 钠、水潴留,2019/3/23,49,2肾小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） 滤过分数（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和肾病综合征 有效循环血量 肾血流量 髓旁肾单位血流量 肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 髓旁肾单位GRF FF增加20% 近曲小管对钠、水重吸收 钠、水潴留 水肿,2019/3/23,50,（二）各种常见水肿的发生机制 1心性水肿 常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。 右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍、淤血 交感兴奋 CO、有效循环血量 外周静脉阻力 静脉压 肝功能障碍 胃肠淤血 ANF 肾血流量 ADH 蛋白吸收合成 淋巴回流障碍 重分配 GFR、 RAAS激活 cap内压 FF 醛固酮 Na、H2O潴留 水肿 细胞间液生成,2019/3/23,51,2肾性水肿（Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （1）血浆胶体渗透压明显降低 （2）钠、水潴留,2019/3/23,52,【水肿简明机制图】 血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 （三）水肿的表现特征和对机体的影响 1水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%； （2）渗出液： 相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；,2019/3/23,53,2皮下水肿的皮肤特点 （1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 （2）隐性水肿