陈贤楠重症肺炎ppt课件

1,儿科重症肺炎的诊治 -重症肺炎概念 -感染/炎症与免疫 -重症肺炎与SIRS,北京儿童医院 陈贤楠 e-mail: C /chenxiannan,2,小儿肺炎总变化趋势,WHO(2005,3,26)资料：5岁以下儿童死亡首位原因，190万/年 病因/病原体更广泛 发病机制/临床表现更多样 诊断和治疗更复杂 生物进化、环境和医学干预结果，微生物/宿主相互作用变化 社会/政府行为（参与）,3,肺炎的定位,肺炎是儿科最常见的感染起始部位，也是导致器官损伤最多的靶器官 作为“疾病”术语 金葡肺炎，支原体肺炎，冠状病毒/禽流病毒肺炎（呼吸专业） 作为综合征 婴儿肺炎综合征，毛细支气管肺炎，喘息性肺炎(门诊) 病理生理机制和解剖定位 迁徙或原发的感染灶/并发症(各肺外/全身疾病;各专业),4,肺炎是一种综合症 多种病因/多机制（动态变化/重叠/交替） 诊断是一种假设.为病人寻找最佳治疗方法的过程。 肺炎发病机制分析：是否有小气道梗阻（毛细支气管肺炎）；感染免疫或自身免疫机制；先天或后天解剖结构性异常。 Pediatr Crit Care Med2005;6suppl:s913 肺炎的定义和诊断标准 实用儿科临床杂志 2006，21（16）：1118,5,目前对肺炎定位的偏移和误区,把肺炎均视为感染性，寻找其单一固定的病原体 是否肺炎？只作”是或不是”,把呼吸道和肺部病变绝对割裂，不作“侵袭性或过敏性”；“气道阻塞性或肺实质限制性”病变区别 “肺炎恐惧”（必须输液;必须住院） 用“婴幼儿重症肺炎，心衰”解释多数危重症(合并肾衰/中毒性脑病/DIC/); 忽略了重症肺炎与全身疾病关系(sepsis/自身免疫病/全身疾病的肺部表现(手足口/先心病/代谢遗传病),6,小儿重症肺炎病原体的演变,从单一病原体疾病到综合症： 强致病性：麻疹 腺病毒 金葡 肺炎链球菌 条件致病性微生物：支/衣原体，病毒 RSV/ 军团菌/H2N1/真菌/不明原因 病原体混合性(840%):小于1岁占37.6%病毒+细菌；年长儿为细菌+非典型微生物 交替性、反复性 趋势：条件致病微生物增加，百日咳/麻疹/ 2060%无法病原学确诊,9,婴儿肺炎表现的趋势性变化,社区获得性肺炎(CAP)多见; 单纯病毒性多见，随年龄增长而下降 RSV、腺病毒、流感病毒和副流感病毒 但是存在多种型变异 早产儿低体重儿；NICU治疗后恢复儿；用氧，激素，呼吸支持等小婴儿,10,国内小婴儿肺炎综合征 1.,06个月； 无热性肺炎(或低热)； 全呼吸道肺炎(常起病于感冒，鼻堵流涕咳嗽有痰嗓子咕噜)；病程迁延、反复； 常伴腹泻。 注意：此处的小婴儿肺炎综合征，不包括毛细支气管肺炎和喘息性肺炎(多由呼吸道合胞病毒) 发病机制：多样性 感染：社区家庭内起病。常混合性包括：RSV或巨细胞包涵体病毒、衣原体、支原体和条件致病菌 过敏: A.来自空气，加湿器咳嗽、空气清净剂、消毒剂吸入性呼吸道炎等家具、玩具、地毯、宠物或香烟烟雾等。如室内电器和化学剂使用不当和过度使用，巴氏消毒液来苏儿消毒液,11,国内小婴儿肺炎综合征 2.,B.辅食过敏。奶粉、母乳或混合喂养儿,辅食可同时或先后、交替出现消化道过敏症状：腹泻、呕吐、吃奶睡眠中翻转不安、易激惹。重者可以不吃奶或吃奶时打挺，大便血丝便或血块痢疾样便 感染/过敏互为因果,是一个系统、一个综合征 先天性或生长发育过程中的解剖生理功能不全性的问题： 鼻咽部结构异常，喉软骨发育不全；咽部肌肉吞燕功能协调差；鼻后孔相对性狭窄，食道下部张力压力相对低下所致的胃食道反流；小儿胸腺、PDA/ASD/VSD；早产、低出生体重儿的慢性肺疾患。多数可以在成长发育过程中完善： 各种医源性或人为因素原因 过度输液、抗生素滥用或祛痰剂等过度用药。,12,小儿肺炎分类 （肺炎性疾病）,感染性,非感染性,非传染性(CAP)： 典型： G+肺链/金葡 G-嗜血流感/克雷伯 非典： 病毒/支原体/真菌 军团菌 (小范围流行),传染性: 流感 H5N1 SARS 其他： Tb 鼠疫 炭疽,弥漫性间质 性肺炎 过敏性肺炎 嗜酸细胞性,其他弥漫肺疾病 肺泡蛋白沉着症,传染与感染？,13,曲霉菌肺炎,肺曲菌病： 真菌球型肺曲菌病(肺曲菌球) 支气管-肺炎型 播散性曲菌病(全身性曲菌病) 肺/肾/消化道/脑/肝/腹腔 变应性曲菌病(IgE介导/嗜酸细胞增多/菌丝) 过敏性去曲菌性肺炎 鉴别：肺炎，慢性肺疾患，肺脓肿/结核球/良、恶性性肿瘤,14,刘 女 13岁特发性间质肺炎伴反复感染2008,12,06入内呼吸科，转PICU, 09,02,12死于非特异性炎症/Tb+真菌重叠交替感染,15,存在问题(学术，医患交流),不确定性： 诊断（术语）不确定性， 病因/机制不确定性， 病原不确定性， 严重度不确定性， 并发症不确定性,16,关于肺炎诊断的一些问题1.,肺炎诊断需要:体征/症状、影像学（X线胸片，CT）和实验室试验(血清/呼吸道的病原学检查、白细胞计数/分类、急性炎症标志物CRP等)。敏感性、特异性和似然比(likelihood ratios)进行评估。 关于胸片：几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或和渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎病原学鉴别，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和出血作出鉴别，它只是非特异性的表现。,17,关于肺炎诊断的一些问题 2.,体征/症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以独立诊断肺炎。肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。机械通气时没有特殊的体征/症状对肺炎诊断有价值。 无呼吸急促、细湿罗音和呼吸减低则可排除社区获得性肺炎。 肺炎出现细湿罗音的几率较非肺炎者高215倍，但50肺炎可不出现细湿罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指证，被WHO作为序惯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。,18,关于肺炎诊断的一些问题 3.,白细胞计数15.0109/L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65%左右。血沉、C反应蛋白和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 成人肺炎已有综合评分(临床表现、实验室试验和影像学)，即临床肺部感染评分(Clinical Pulmonary Infection Score)系统。由于缺乏标准值，儿科的综合评分制定和评估尚存在困难。,19,关于肺炎诊断的一些问题 4.,病原学诊断：小于7岁不会吐痰，痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。某些医学中心，上呼吸道标本PCR（如RSV、流感病毒A/B、副流感1/2/3、腺病毒和某些细菌）的特异性和敏感性均大于95。血清学检查通常需双份标本（间隔10天到2周），但某些病原体IgM升高的及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好则特异性强。机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。,20,小儿病毒/支原体肺炎特征,可小范围流行/广泛性传染 症状体征不典型：轻(呼感)/重(RDS)；干咳/喘重；罗音少/一过性；肺外损害多； 影像学：多样性、多变形、广泛性、 治疗效果差 机制：细胞内寄生，需要细胞内(靶效应药)，从干扰蛋白合成/DNA转录转、译等复制过程治疗（大环内酯类、利福平、喹诺酮） 抗病毒药：达菲(N-乙酰酶抑制剂)2mg/kg.次，bid,po,21,肺炎诊断ICD-10 呼吸系统疾病 J00J99;J 18 肺炎,肺炎NOS 支气管肺炎NOS 支气管肺炎(小叶性肺炎) 婴儿支气管肺炎 婴儿肺炎 婴儿喘息支气管肺炎 新生儿支气管肺炎 哮喘性支气管肺炎 毛细支气管肺炎 喘息性支气管肺炎,间质性肺炎NOS 坠积性肺炎NOS 中毒性肺炎 阻塞性肺炎 大叶性肺炎NOS 局限性肺炎 节段性肺炎 肺炎休克 被动性肺炎 细菌性肺炎NOS 病毒性肺炎NOS,22,感染性肺炎思维,免疫功能是否异常：婴幼儿 慢性病 先天性/获得性免疫异常 起病地区状态：社区/院内；流行病学史 既往健康/慢性病、先天畸形(气道或肺外) 是否诱发气道高反应性,23,影像学表现,动态比静态更重要(分布象限、广泛性) （细胞因子风暴/介质瀑布：从局部肺段/叶/对策肺） 静态描述： 高密度影 网状影：网点样、线状 结节状 低密度影,24,重症支原体肺炎临床特征,（1）病情重：持续高热、剧烈咳嗽 （2）对大环内酯类抗生素治疗无明显反应 （3）易发生合并症 ALI/ARDS （4）多脏器亲嗜性 MOD/MODS？,领会和实践sepsis新概念 中华儿科杂志 2006，44（8）：566,25,重症支原体肺炎影像学表现,(1) 双侧或单侧大叶高密度的肺实变，合并中至大量胸腔积液。可有肺组织坏死。 (2) 影像学表现为双侧肺弥漫性间质性浸润。,26,合 并 症,急性期 肝、心肌等损害、类川崎病样表现 SIRS、ALI、ARDS 慢性期或后遗症期 肺不张, 合并局限性闭塞性支气管炎 间质性肺炎、肺不张，合并广泛闭塞性支气管炎,27,文献报道重症MPP病例,肺脓肿、坏死性肺炎，呼衰、 DIC、 闭塞性支气管炎 手术切除肺叶 大量胸腔积液,28,29,重症支原体肺炎的诊断,抗体4倍升高或 1次抗体阳性+PCR阳性 外文献依据为抗体检查阳性。 +SIRS/sepsis/severe sepsis炎性指标： 中性粒细胞、血沉、CRP升高（100mg/L） 凝血象,30,治 疗,发病机制 （1）直接损害：感染？定植？微生态失衡 （2）免疫机制： 自身免疫 （抗）感染免疫 （抗） 炎症介质 炎症指标、腺体分泌增多,少对抗多调节；少干预多支持,31,3种重症枝原体肺炎： 双或单叶， 大叶肺实变合并大量胸腔积液 大叶肺实变合并SIRS,川崎病 闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈 SIRS: 环死性肺炎， ALI,ARDS,BO,32,关于“抗感染”问题,大环内酯类和内酰胺合用 大环内酯类合用问题 小剂量抗炎性应用 具体用法：疗程问题;先后顺序(杀菌与抑菌),33,目前对两药配伍的认识,内酰胺类 繁殖期杀菌剂 影响细胞壁生成 大环内酯类有强通透性 在巨噬细胞内浓度高2030倍 至病灶后再释放出来，同时破坏菌壁完整性，影响其主动排泄系统有利内酰胺浓度维持,34,关于红霉素与阿奇霉素的交替或伍用,1、序贯治疗：疗效相同（红霉素7天-10天后，临床症状稳定好转后，改用阿奇霉素口服2-3个疗程，）； 2、同时应用：红霉素静点+阿奇霉素口服（协同？耐药机制不同？便于序贯？） 3、大环内酯类内酰胺类,35,从难治性支原体肺炎中 对大环内酯类药物的思考,大环内酯类药物对支原体菌有否耐药 不同大环内酯类药物对支原体菌的耐药情况 大环内酯类药物能否同类联合治疗 不同大环内酯类能否序贯治疗 阿齐霉素的治疗方案能否修改 静点阿齐霉素与静点红霉素哪个更好 静点阿齐霉素的不良反应,36,抗生素应用原则的思考,联合用药 PK/PD的指导意义 序贯治疗与降阶梯治疗;抗感染与抗炎 抗感染治疗效果的判断,37,应用方法的思考,用药顺序，先杀菌剂/后抑菌； 在存在细菌生物被膜时，给低于MIC值剂量的大环内酯类和足量的内酰胺大环内酯类 快速抑菌剂阻断蛋白合成,38,临床病程和疗效评价,诊断错误或偏倚 抗感染问题：抗生素，感染在发病中定位 气道和循环(体/肺循环)管理问题 并发症：肺内(引流去除病灶)肺外 内环境 全身性：神经精神内分泌免疫网络,39,支原体肺炎的免疫？ 4种类型(相对/可转换的),病原体直接引起的免疫机制 Th1型 Th2型 机体反应性SIRS/Sepsis/ALI/ARDS SIRS CARS MARS 分型是相对的，不是互相排斥的,40,IVIG的应用,直接提高抵抗力或治疗免疫力低下(细菌感染性疾病) 150400mg/kg 每34w一次，以Ig水平保持45g/L以上为宜。 200300mg/kg23天重复一次。共用2次 免疫调节：400mg/kg35天；12g1天 早产儿新生儿：母亲Ig在孕32周后才通过胎盘，故早产儿极少获得母体Ig,加之骨髓中性粒细胞储备不足吞噬及细胞内杀菌能力缺陷及B细胞合成新抗体能力不足。 预防：生后4小时内用0.250.5/kg,一周后重复一次；治疗感染0.51g/kg,41,丙球对重症肺炎治疗作用机制,免疫调节 功能性封闭巨噬细胞(Fc)受体 抑制补体介导的免疫损伤 调节细胞因子和细胞因子拮抗物的产生 循环中自身抗体滴度迅速下降 提高循环血中抗体水平 直接发挥被动体液免疫作用,42,脏器支持理论和技术,呼吸支持：策略/HFO/PAV/液体疗法 循环支持：液体疗法/血管活性药 CRRT: 内环境平衡:TTN/TPN;强化胰岛素疗法 抗感染和免疫调节,43,感染、炎症与免疫,44,感染的传统概念(19世纪以来),感染经历的过程：入侵/定植/繁殖,微生物侵入机体无菌组织、 体液或体腔的 病理过程!,传统临床思维：定病原体、找病灶、 抗感染、去病灶、预防接种,45,对复杂感染认识的深化(二十世纪90年代),广义的感染概念 感染的表现主要取决于宿主和病原体相互作用 （ host-pathogen interaction) 感染是生态平衡还是生态失衡那一个为主的问题；不是：“存在或不存在”的问题 感染不单是单个微生物与机体二者关系，而是微生物群体与机体关系,46,感染的普遍性,“超生命机体”的概念 (humans are superorganisms) 感染的生理性（对无菌动物的研究） 没有一项生理指标与正常微生物群无关 细菌培养阳性结果的临床意义 (原因菌、定植菌与微生物群紊乱),47,感染的生态性,感染的宏观性、整体性 感染三环节：感染起因、宿主、微环境； 微生物与宿主对抗与适应，进化的动力 感染病因：微生物与抽象非特异性病因 分析方法：还原与系统分析相结合 “公共粘膜淋巴结免疫调节系统”,48,感染的动态性,非线性变化、混沌、不确定性 生理与病理过程的重叠 “微生物群感染”与混合感染概念的不同 炎症细胞因子风暴，介质瀑布， 蝴蝶效应、多米诺效应与感染炎症的启动 “超抗原”的概念与免疫应答 “免疫循环”的概念(公共粘膜淋巴结免疫网络系统肺与大肠相表里？),49,炎症（inflammation）,定义： 机体对组织损伤或致病因子侵入所发生的，以防止损伤扩大并促进受损组织修复的过程 炎症有广义和狭义之分 狭义：是超生命机体对感染的反应 广义：炎症有5：感染、变态反应、创伤 缺血/缺氧、肿瘤,50,人类对炎症的认识的三个时期,18世纪前：“炎症”:红肿热痛;血管变化为主;与腐败不洁“传染”有关,与病菌说无关 19世纪：病菌学说，化脓/非化脓性炎症;细胞，防御反应为主 20世纪：免疫网络学说，全身系统性炎症：炎症介质瀑布和细胞因子风暴.,炎症概念早于感染概念； 传染概念早于感染概念； 从局部病灶到全身系统综合征；,51,关于炎症的概念分类,炎症/免疫反应概念 从免疫谈起： 非特异性(固有)免疫和特异性(获得)免疫 (前者从长期进化获得;后者需在个体发生感染过程中随时变化适应) 特异性免疫分为体液/细胞免疫 炎症也分为： 特异性炎症和非特异性炎症 系统性炎症和非系统性炎症,52,感染炎症的关系,狭义的炎症概念：感染/炎症“一个事物两面” 广义的炎症概念有五： 感染，变态反应，代谢，创伤，肿瘤 免疫与抵抗力？ 免疫应答、免疫自稳、免疫监视 精神/神经内分泌免疫网络系统,53,炎症指标,血常规 尿便常规 CRP/PCT 炎症介质 细胞因子,54,各年龄组血常规白细胞正常值,55,大便常规检查中的白细胞值？,56,感染的实验室指标,病原体分离培养(致病菌/定植/正常菌群) 感染部位标本(血清学)特异病原体抗原/抗体测定：IgM 微生物基因诊断 （一个阳性PCR结果可以是正常菌落，污染、定殖(colonization)或感染。可以是隐性感染，也可以是感染业已受到控制的“死”菌。）,57,感染的证据,Kochs postulates (Koch 原则) 科赫假设1882年提出 1 该微生物必须存在于某个疾病的每个病例中 2 该微生物必须能够被分离出来，并能培养生长 3 该微生物被接种到动物中之后，必须能够造成某个特定的疾病 4 该微生物必须能从那些动物中分离出来，并且经得起鉴定 5 找到有效的治疗(100年后的今天?) 一种病原体引起一种感染性疾病；一种病只有一个病原体,58,儿科感染性疾病的相关问题 小儿sepsis 儿科公共卫生事件-重症手足口病 重症肺炎治疗肺炎休克 过敏/感染-门诊婴幼儿腹泻/咳喘,59,关于肠道病毒71型与手足口病,60,V71感染相关性疾病,发病机制，疾病命名，治疗策略？ 全身性疾病：病毒血症、病毒性sepsis 细胞因子风暴炎症介质瀑布 传染病：脑炎、脑干脑炎、周围神经炎、 心肌炎、肺炎、肠道感染,神经源性肺水肿 感染免疫性疾病：营养免疫紊乱？体液免疫/细胞免疫，非特异性免疫/特异性免疫 基因易感性、基因遗传与环境因素关系？ 对重症患儿应对策略： 早期目标性治疗(EGDT):气道管理、呼吸支持 少对抗-多调节；少干预-多支持：营养免疫支持概念 具体问题：抗病毒、激素和IVIG应用；气管插管时机; 肺水肿治疗,61,儿科“炎症”为主的临床疾病,儿童哮喘 过敏咳嗽、反复性咳嗽(支原体感染与炎症) 婴儿食物过敏综合征 婴儿肺炎综合征 缺血缺氧脑病(HIE) 新生儿急性肺疾患(RDS/MAS/湿肺) 慢性肺疾患(CLD/BPD)COPD(成人),62,儿科感染/炎症互为因果疾病,婴幼儿ALI/ARDS 婴幼儿重症肺炎 Severe sepsis Virus syndrome 重症小儿传染病：暴发流脑；中毒痢； 重症EV71感染 重症感染相关性疾病：重症川崎病，HLH,63,儿科感染相关性疾病 1.,1、重症或疑难住院病人： (1)感染炎症相关性综合征(急性表现为主，机制是SIRS或脏器性炎症反应失控，以粘膜腔脏器病灶内中性多形核粒细胞（PMN）趋化聚集性炎症)： 如：严重全身感染(severe sepsis)，包括重症细菌病毒真菌性感染；重症肺炎合并ALI/ARDS(支原体病毒曲霉菌等)、；有基础疾病导致肠道和/或肺部感染反复感染。 (2)感染免疫相关性综合征: (可急性/迁延/慢性；以病毒感染为主；血液、神经和粘膜空腔脏器) 如：闭塞性毛细支气管炎(BO)、各种感染/非感染间质性肺炎/肺纤维化并急性感染加重、重症炎症性肠病/克隆恩氏病、感染相关嗜血细胞淋巴组织细胞增生症(HLH)、慢性活动性EBV感染、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、重症川崎病、重症EV71感染、以感染起病的免疫缺陷/自身免疫病,64,儿科感染相关性疾病 2.,2、反复发病的门诊病人 (1)感染炎症相关性疾病或状态： 门诊相对性急/重症：非复杂性sepsis 病毒感染综合征高热状态、支原体感染综合征、；婴幼儿喘息、病毒诱发的哮喘 早产儿低体重小婴儿慢性肺疾患 反复发生：幽门螺杆菌(HP)感染、EBV/CMV/肠道病毒反复感染、心肌炎/心肌损伤 (2)感染过敏互为因果关系疾病或状态：上气道综合征、过敏咳嗽、反复呼吸道感染你、感染后咳嗽、CVA 过敏性鼻炎、鼻窦炎;婴儿过敏性肠病； (3)感染多种因素相关性状态：医源性(抗生素和其他药物性)、慢性咳嗽(期望性心因性咳嗽条件免疫反应性 conditioned immune response ）、婴儿肺炎综合征(先天性解剖结构畸形或发育过程：小儿胸腺 先天性喉喘鸣 婴儿胃食道反流)、继发性免疫功能问题、,65,关于SIRS/CARS/MARS,SIRS是非特异炎症反应过度，速发 CARS是特异性炎症反应不足，迟发 MARS是非特异炎症反应过度和特异性免疫不足 迟发,66,图 小儿重症肺炎发生发展过程,通气/换气 障碍,免疫/凝血障碍,67,重症肺炎/Sepsis的早期目标治疗(EGDT),68,为什么要提出肺炎休克的概念？,69,1.感染性休克需要进一步分类分型 在分子生物学层面有其全身系统性的共同特点和规律。但是作为综合症，在整体、脏器层面上临床表现差别很大。这种过于笼统宽泛的定义使有关临床流行病学资料缺乏可比性（如文献报道PICU小儿感染性休克的病死率为1077%）。也使当前一系列相关的临床多中心研究结果发生偏倚，甚至得出错误结论。不同病原体感染、不同感染部位或不同原发疾病的感染性休克，在具体病人的诊治实践必须更进一步细化。 2.重症肺炎和重症肺炎合并症是我国儿科最频繁的诊断术语之一。休克或休克状态是其常见的合并症。 3.肺炎休克“是第10版国际疾病分类(ICD10)的诊断术语1。但我国儿科临床中却较少应用。,70,婴幼儿重症肺炎休克定位,从休克机制分:感染性、低血容量性或心源性休克或其他休克机制，而且常呈现混合或交替性机制。 休克的分类需要多元化，婴幼儿重症肺炎休克是从患儿年龄和原发病作出的分类。具有简捷可行、对治疗有指导意义优点。 个体的重症肺炎患儿的病原学和休克机制需进一步细化分析,71,重症肺炎休克,肺炎休克概念的临床意义 重症肺炎心衰 重症肺炎呼衰 重症肺炎多脏器衰竭 肺炎休克的发病机制 感染性休克+心衰 MODS与休克的因果关系 肺炎休克的处理,72,肺炎休克整体和脏器层面机制,感染性休克，包括细菌毒素或病原体超抗原反应所致的毒素中毒性休克； 急性呼吸衰竭(简称呼衰)或呼吸骤停复苏后所致的缺氧和酸碱紊乱(尤其是急性上/小气道梗阻，呼吸肌疲劳，胸腔积液，气压伤等)； 心脏/循环因素，如感染性或感染中毒性心肌损伤、心律紊乱、肺微循环障碍、心肺动脉高压、右心衰竭等； 内环境/内分泌因素,如严重水电解质紊乱，抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)等。 其他，如血流感染、脑水肿、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、多脏器功能障碍综合症等。