气管插管术与机械通气 程亚华课件

气管插管术与 呼吸治疗,气管插管适应证,头颈、面颌部手术和需麻醉者远离手术区； 胸内（食管、肺、支气管、心外）、心内直视手术和邻近有可能致气胸的手术； 需采取特殊体位如（俯、坐、侧、胸膝位等），难于保持呼吸道通畅者； 胃肠道梗阻、饱食后急诊手术； 创伤、出血、昏迷、休克，及高位截瘫者； 在施行复合麻醉期间，采用控制性降压和降温者； 术中需应用IPPV、PEEP等通气方式，和PETCO2监测者； 婴幼儿的较大手术、术时较长者； 手术以外的情况：心肺脑复苏、严重呼吸道梗阻（喉痉挛、肺水肿等）、新生儿呼吸窘迫、肺不张等。,气管插管器械,喉镜：麻醉前应检查喉镜的工作状态是否良好。 气管导管：应准备3种不同型号的适用于病人的气管导管，以备不适之需。 面罩：选择合适病人型号的面罩，麻醉诱导插管之前，通过面罩可充分供氧。一旦插管困难或失败，可重复面罩给氧，防止缺氧导致意外。 口、鼻咽通气道：防止舌后坠、上呼吸道不通畅及牙关紧闭。 插管钳：易于将气管导管送入气管。亦可将纱布条作咽部填塞而不会将纱条带出或取出口腔内的异物如：牙齿等。 轴芯：检查是否有断裂，轴芯的尖端不要超过气管导管的侧孔，以免误伤气管。 滑润剂：用含有局麻药清薄水溶性润滑剂。涂于气管导管及轴芯上，尤其经鼻腔插管更显重要。 吸引管：尺寸大小以能顺利通过气管导管为准，管腔及衔接头的口径要一致，防止分泌物阻塞。 吸引器：吸引有力，以利粘稠分泌物吸出。,术前对气管插管难易度的评估,术前访视，是做好插管工作的重要环节，尤其对上、下呼吸道的有关病史、详细的物理检查，和气道解剖、病理生理资料的收集，进行插管难易程度的客观评定，可减少不该发生的意外。,困难气道的预测,一般表现：病史，有无肥胖，有无颈粗短，下颌短小，门齿前突，颞颌关节强直以及其他病理改变，如颈部肿物，疤痕挛缩，气管移位等。 张口度：指病人最大张口时上下门齿间的距离，正常值3.55.6cm，小于3cm气管插管有困难，小于1.5cm无法用常规喉镜进行插管。张口受限：下颌关节病变或损伤，疤痕挛缩等。 甲颏间距：颈部取充分后仰位，甲状软骨切迹至下颌尖的距离。甲颏间距大于6.5cm，插管无困难；66.5cm，插管可能有困难；小于6cm，插管多不成功。,甲颏间距,Mallampati分级,根据患者张口伸舌后所看到的咽部结构等分为4级 级：可见咽腭弓，软腭和悬雍垂； 级：可见咽腭弓，软腭； 级：只可见软腭； 级：仅可见硬腭。 级和级不存在插管困难。、级可能存在插管困难。,Mallampati分级,Cormack-Lehane喉头分级,根据直接喉镜暴露下喉头结构的可见度进行分级： 级：可看到整个喉头结构，包括会厌、声带和声门前联合等； 级：仅能看到声门后1/2或1/3部位的结构； 级：仅见会厌； 级：只能看到咽后壁。 、级插管多有困难。,Cormack-Lehane喉头分级,寰枕关节伸展度,寰枕关节正常时，可伸展35。根据伸展度降低的程度分为4级： 级：伸展度无降低； 级：伸展度降低1/3； 级：伸展度降低2/3； 级：伸展度完全降低。 根据寰枕关节伸展度的分级和Mallampati分级，Bellhouse等提出一种预测气管插管困难双因素分析表,气管插管困难程度的双因素预测表,A：困难的可能性极小（可能为1%）；B：困难的可能性存在（5%）；C：困难的可能性显著（可能为20%）；D：困难的可能性较大（可能为50%）；E：困难的可能性极大（可能为95%）,气管导管的选择,明视气管插管方法,经口腔明视气管插管 经鼻腔明视气管插管,经口腔明视气管插管,将喉镜进入齿列并将舌体推向左侧，逐步轻柔用喉镜片向上提起，显露腭垂、会厌及声门。如声门高位不易显露时，可用右手将头抬起300，再次显露声门。 将导管对准声门迅速插入气管，见导管套囊完全进入声门下，即拔除轴芯，助手从小套囊管注入适量气体（以不漏气为准）。 放置牙垫、衔接麻醉机手控呼吸，听诊双肺呼吸音，观察胸廓对称起伏，可固定导管。,经鼻腔明视气管插管,将插管侧的鼻腔滴入0.5%1%麻黄碱（46滴），令病人尽可能头后仰，继之喷入1%2%丁卡因。 数分钟后，病人觉鼻腔通畅及麻木感时，把涂有水溶性滑润剂的鼻腔导管准备妥当。 将导管送入鼻孔，导管纵轴按鼻唇沟垂直的方向，沿下鼻道无阻力的情况下进入。 逐步在进入口腔喉镜窥视下，见到鼻腔导管，可借助插管钳将导管对准声门，请助手推进导管进入气管，待套囊完全进入声带以下，取出喉镜。判断导管正确部位后，套囊充气。 人工通气、固定导管几乎在同一时间进行（要求插管全过程必须动作轻、稳、准和迅速）。,将患者仰卧，头后仰，颈上抬，使口、咽部和气管成一直线以便直视插管。,用右手拇指推开患者下唇和下颌，食指抵住门齿，左手持喉镜沿右侧口角进入口腔，压住舌背，将舌体推向左侧，镜片得以移到口腔中间,显露悬雍垂。再循咽部自然弧度慢推镜片，使其顶端抵达舌根，即可见到会厌。,弯型镜片前端应放在舌根部与会厌之间，向上提起镜片，即可显露声门,左手持气管导管沿喉镜片压舌板凹槽放入，到声门时轻旋导管进入气管内,把气管导管轻轻送出距声门成人46cm， 并安置牙垫，拔出喉镜。,观察导管是否有气体随呼吸进出，或者用听诊器听双肺呼吸音有无对称，以确定导管已在气管内。,气管插管拔管,拔管前46小时禁用镇静剂或肌松剂。 向清醒病人做好解释工作，消除恐惧心理就。 对于带管时间长的患者，拔管前2030分钟给予地塞米松0.1mg/kg iv.以防喉头水肿，或者是常规用庆大霉素、-糜蛋白酶雾化。 准备好物品：负压吸引器，吸痰管，面罩，吸氧装置, 气管插管用具。 充分吸净存留在口鼻、咽喉部及气管内分泌物。 拔管前给予50%80%O212分钟。 揭开寸带、胶布，放掉套囊肿的气体，将吸痰管插入气管导管并越出内端口，一边做气管内吸引，一边随气管导管一起拔出，拔管后，继续吸引口，咽部的分泌物，并将头偏向一侧，以防呕吐、误吸。必要时用石蜡油顺着外管壁内流润滑，以防损伤。 立即给予面罩吸氧，氧流量4L/min，嘱病人大口喘气并协助其排痰。,机械通气,定义：用呼吸机对病人进行人工通气，支持病人肺的呼吸功能，称为机械通气。,机械通气的指征,急性呼吸衰竭 全麻及全麻恢复期 预防性:肺功能异常的病人在接受较大的胸腹部手术后为预防发生呼吸衰竭可在术后机械通气24-48小时。此外，对一些高危病人(高龄、有其他合并症者)在大手术后可保留气管内插管并进行机械通气过夜以避免发生呼吸、循环及同手术有关的意外情况。,急性呼吸衰竭,急性通气衰竭，诊断标准：PaCO255mmHg, pH7.30 (不伴有代谢性酸碱平衡紊乱)。 急性氧合障碍，主要原因为肺泡-毛细血管膜受损的疾患,急性通气衰竭的原因,中枢原因：呼吸中枢功能异常：吗啡类或镇静药物过量，颅脑外伤、肿瘤、脑血管意外、缺氧、心跳骤停。颈、胸部脊髓外伤，合并高位截瘫； 外周原因：外周肌肉神经的原因：重症肌无力、多发性神经根炎(格林-巴利综合征)、中毒、感染、高位腰麻、硬膜外麻醉、全脊麻；肌松剂、肉毒毒素中毒。长期机械通气造成肌肉废用性无力，严重营养不良以及哮喘持续状态造成的呼吸肌疲劳、无力。 呼吸机械功能的异常：阻塞性及限制性通气异常；胸壁外伤，如多发性肋骨骨折(链枷胸)，胸骨骨折；严重脊柱侧弯；膈破裂或膈疝。,氧合障碍的主要原因,心源性肺水肿ARDS肺炎、肺实变肺不张(血气胸、胸腔积液、气管、支气管内梗阻),呼吸机的分类,负压呼吸机:有铁肺、胸甲呼吸器及压差室，它们的优点是可不建立人工气道(气管内插管或气管切开)进行通气。铁肺的缺点是： 体积大、笨重、通气不足；因无人工气道，分泌物不易排除，易发生坠积性肺炎及肺不张等合并症；严重妨碍对病人的护理和治疗。它们在呼吸器的发展史上发挥过作用，目前已不再用于临床。 正压呼吸机:正压呼吸机可被简单地看作是一种空气压缩机，当机内一定量的空气(潮气量)被压缩时，机内压力升高，气体从高压区(呼吸机)被挤入低压区(病人的肺)，直到两处压力相等为止；此时的压力称作吸气末气道压峰值(PIP)。吸气末呼气阀开放，气体从高压区(病人的肺)排到低压区(大气)，直到压力降至大气压为止(0cmH2O)。这样完成一次吸、呼过程。 正压呼吸机有两种基本的通气方式：定压通气、定容通气。,定压通气,无论是自然呼吸还是机械通气，气体进入肺必须克服：气管、支气管的阻力，肺组织的弹性阻力，胸廓弹性阻力。临床用顺应性（C）及阻力（R）代表肺的力学功能（即上述力量）。 肺顺应性的定义:每一单位肺泡压力的改变所产生的肺内容量的 改变。 肺静态顺应性CVTml/P（ Pplat-PEEP ）(cmH20) 肺动态顺应性CdynVTml/P （PIP-PEEP） （cmH2O） Pplat平台压，PEEP呼气末正压,VT潮气量 成人Cdyn正常值为60-100ml/cmH2O 定压通气是通过定压力(PIP)定病人的VT。根据以上公式可推算： VTCdynP 当病人出现使Cdyn下降的病理情况，如肺水肿、ARDS、肺不张、哮喘等，必然导致VT下降。这样，定压通气对这些病人不能保证一恒定的VT，因此，有发生通气不足的可能。,定容通气,定容通气特点是通过定VT而不是定压力给病人进行通气。当病人的肺发生病理改变,Cdyn下降，定容通气通过改变PIP(P)来保证VT不变，这样可保证危重病人不发生通气不足。其缺点是为保证VT不变，压力上升过高可造成气道压力伤(气胸、纵膈气肿等)及容量伤。为此，机内设有放气安全阀，当压力超过预定报警上限，气体会部分被排除，使压力下降，同时VT也随之下降。 早期生产的正压呼吸机以定压通气为主，如美国鸟牌呼吸机等。目前世界上先进的呼吸机均同时设有定压及定容两种通气模式。,呼吸机的主要组成部分,主机是呼吸机的主要工作部分，包括控制机械通气的各项参数及监测、报警系统。 供气系统设有中心供氧、供气站的单位，可为 呼吸机输送高压氧气及压缩空气，经呼吸机的空气氧气混合装置提供机械通气所需的气体来源，并精确控制所供气体的氧浓度(FiO2)。没有中心站的单位则需为呼吸机配备空气压缩机及高压氧气瓶。 湿化器自然呼吸时吸入的气体经过鼻咽腔、口咽腔、气管，通过局部粘膜提供的水分得到湿化和加温，吸入气体到达隆突时水分已达100%饱和，并达到体温的温度。机械通气的病人由于建立人工气道，失去了这一生理的湿化和加温功能；因此呼吸机必须配备有湿化加温气体的装置，否则病人吸入干燥的冷气体会造成气道内分泌物粘稠、不易排除，导致小气道梗阻、肺泡萎陷、肺部感染等合并症。湿化器有加温系统，为避免造成病人气道烧伤，应监测吸入气体的温度。 药物雾化吸入装置用于吸入各种药物，如2兴奋剂、乙酰胆碱抑制剂、激素等治疗哮喘或慢性小气道阻塞性疾患(COPD)的病人。,机械通气的各项参数及其功能,(一)VT、呼吸频率(RR)、每分钟通气量(MV)、吸_呼比值(I:E): (二)呼气终末正压(PEEP) (三)通气模式 (四)触发系统(Trigger System) (五)各种监测及报警系统,(一)VT、呼吸频率(RR)、每分钟通气量(MV)、吸_呼比值(I:E),潮气量(VT)是每一次呼吸时吸入或呼出的气体量，成人Vt=7ml/Kg;机械通气时一般定为10-12ml/Kg。 呼吸频率(RR)10-12/min 每分钟通气量(MV)=VTRR(L/min) 吸：呼比值(I:E),正常情况等于1：2,(二)呼气终末正压(PEEP),自主呼吸或正压通气时呼气终末肺内气道压力等于大气压(0cmH2O)。如果将呼吸机的呼出端浸入水下10cm，此时呼气终末肺内压力不再是0cmH20，而是10cmH2O，即给病人加了10cmH2O的PEEP。先进呼吸机均设有PEEP装置，可根据临床治疗的需要选择PEEP值。PEEP通过以下效应增加PaO2: 1增加肺的功能残气量(FRC)，从而增加气体交换面积。 2使萎陷的肺泡复张，并避免已复张的肺泡在呼气末再度萎陷。 3降低肺内分流(Qs/Qt) 4改善通气/灌流比例失调(V/Q mismatch),PEEP的副作用： 通过增加胸腔内压力，减少静脉回流，降低心输出量，可能伴血压下降 降低肾脏.肝脏及内脏灌流 通过妨碍颅内静脉回流增加颅内压,临床应用PEEP治疗应以2cmH2O的幅度增加或减少，以避免上述副作用。PEEP值15cmH2O,肺泡容积增加不明显，而压力可继续增加，从而肺泡压力伤及容量伤的机会增加。临床上根据病人情况选择“理想PEEP”(The ideal PEEP)的标准：吸入FiO20.5，PaO260mmHg,足够的心输出量。 健康人自主呼吸时会不自主地进行间断深吸气，约8-10次/小时。这一现象称为“生理性深吸气”，其生理意义在于使部分萎陷或膨胀不全的肺泡复张。机械通气的病人失去这一生理功能，因此可常规给病人3-5cmH2OPEEP,即所谓“生理PEEP”，也可给病人“间断PEEP”。有的呼吸机设有间断“叹气(sign)”装置，即一小时内设2-4次的两倍潮气量的深吸气。 目前先进的呼吸机已不再设“Sign”装置，而用更符合生理的PEEP代替。,(三)机械通气的模式,控制通气(control,C) 辅助/控制(Assist/Control,A/C) 间断指令性通气(intermittent mandatory Ventilation,IMV. SIMV) 双相气道正压通气 (BIPAP/Bi-Level) 反比通气(Inverse ratio ventilation,IRV) 吸气压力支持通气(Inspiratory Pressure Support,IPS) 持续气道正压呼吸(CPAP) 自动化通气模式(Automode),控制通气(control,C),呼吸机按定好的潮气量和呼吸频率对病人进行通气，呼吸机完成全部呼吸作功。 清醒病人不能耐受这种通气模式，可能同呼吸机对抗，而需大量镇静剂甚至肌松剂；因此这种通气模式较适合于昏迷或无自主呼吸的病人。,辅助/控制(Assist/Control,A/C),这种通气模式特点是有自主呼吸的病人可进行同步控制通气，如果病人停止自主呼吸，呼吸机自动转入控制通气。这种通气模式下呼吸作功仍由呼吸机完成，病人触发呼吸机，呼吸频率不再完全是机定的，有可能高于机定频率，从而造成过度通气以及“人-机对抗”。出现这种情况应改用其它通气模式。,间断指令性通气(intermittent mandatory Ventilation,IMV. SIMV),同上述两种通气模式最大的不同是IMV允许病人在两次机械通气之间进行自主呼吸。因此IMV=C+自主呼吸，而同步IMV的SIMV=A/C+自主呼吸。这种通气模式的最大优点是由于病人可以进行自主呼吸，完成部分呼吸作功，从而部分降低胸腔内压力，减少机械通气对循环的干扰及正压机械通气可能造成的气道压力伤、容量伤。避免过度通气。病人呼吸肌得到锻炼，为逐步脱机作准备。减少“人-机对抗，”从而减少镇静剂及肌松剂的应用，对尽快脱机有利。上述三种通气模式均有定容，定压两种：V-C，P-C，V-A产/C，P-A/C，V-SIMU，P-SIMV。,双相气道正压通气 (BIPAP/Bi-Level),BIPAP(德国产Drger,Evita系列)，Bi-Level(美国NPB，840系列)为吸、呼双相气道正压通气模式，设置指标：呼吸频率(RR)，吸气时间，吸气压力(高压力，Phigh)，呼气压力(低压力Plow)。VT决定于两压力差及病人肺组织的顺应性及阻力，VT=P(Phigh-Plow)Cdyn。BIPAP/ 正比Bi-Level最大特点是由于其特有的“开放通气系统”(open system),在整个机械通气过程中允许病人自主呼吸，从而减少“人-机对抗”，呼吸作功及镇静、肌松剂的应用；Bi-Level更可保证吸呼同步，并在高压相进行压力支持；病人在这一通气模式下可完成从机械通气开始到撤机的全过程。,反比通气(Inverse ratio ventilation,IRV),正常自主呼吸的吸：呼比值(I：E)为1：2；反比通气通过逐渐延长吸气时间改变I：E比值，使其成为1：1，1.5:1，2：1，4：1等同正常相反的比值。IRV的作用机制：延长吸气时间造成：气道压峰值(PIP)下降；平均气道压(mPIP)升高；部分膨胀不全或萎陷的肺泡充气、复张，改善顺应性较差肺组织的局部通气。 缩短呼气时间造成：吸入的气体不能完全排除，部分“扣押”在顺应性较差的肺组织内，避免这部分肺泡在呼气相萎陷；产生自发PEEP(Auto-PEEP)。 IRV总的效应：改善顺应性差的肺组织的通气，使部分肺泡复张；改善通气/灌流比例失调，降低肺内分流(Qs/QT)；改善低氧血症。 IRV的适应症：肺组织严重受损，伴严重低氧血症的ARDS病人。其副作用有：平均气道压升高，加重对循环干扰；病人通常不能耐受这种非生理性的通气方式，因此需用镇静剂及肌松剂完全打断病人的自主呼吸，进行完全控制的机械通气。 IRV一般选用定压模式(P-IRV)，采用减速气流(Decelerating Flow)进行通气。IRV也可在定容模式下进行。,吸气压力支持通气(Inspiratory Pressure Support,IPS),这种定压辅助通气模式主要用于支持病人的自主呼吸；其优点是：降低病人的呼吸作功，使病人能尽快过度到完全自主呼吸，尽快脱机，从而减少机械通气的各种副作用。IPS可同其它通气模式共用(SIMV+IPS；BIPAP+IPS；CPAP+IPS) 。IPS广泛用于脱机过程，设定压力在5-8cmH2O,主要克服因人工气道及呼吸机(管道；吸、呼阀；湿化器)附加的呼吸作功，成为脱机前常用的压力值。压力10cmH2O,IPS可成为一独立的通气模式，VT值决定于病人自己的作功程度及所设压力值的大小；呼吸频率则由病人决定。当RR过快时有产生Auto-PEEP的可能，应注意其可能产生的临床不良效应。,持续气道正压呼吸(CPAP),病人经呼吸机进行自主呼吸，吸气期呼吸机为病人提供一高流速正压气流(Flow病人每分通气量的4倍)，呼气末提供一定数值的PEEP。这样，病人自主呼吸时肺内始终保持正压，从而降低病人的呼吸作功，并具有PEEP的所有治疗效应。CPAP单独或同IPS一起用于病人的脱机过程。,自动化通气模式(Automode),压力调节容量控制(Pressure regulated volume control,PRVC) 容量支持(Volume support,VS) 适应性压力通气(Adaptive Pressure Ventilation,APV) 适应性支持通气(Adaptive Support Ventilation,ASV),(四)触发系统(Trigger System),触发系统的功能是使呼吸机同有自主呼吸的病人进行同步通气。 压力触发(Pressure trigger) 流量触发(Flow trigger),(五)各种监测及报警系统,监测及报警系统的主要功能是保证机械通气病人的安全；此外，还保证病人能得到有效的机械通气及即时了解病人肺力学功能的改变。监测内容包括： 压力 容量监测 呼吸频率 自主呼吸模式(IPS、CPAP)下应监测呼吸停止(APNEA)时间； 先进呼吸机可监测病人肺的顺应性(C)及气道阻力(R)。 吸入氧浓度(FiO2) 吸入气体温度 呼吸机机械故障及断电报警,压力检测,压力：PIP、平台压(Plateau pressure)、平均气道压(Pmean)、PEEP、Auto-PEEP，声音及文字报警。 定报警上限：高于PIP 10-20 cmH2O;造成气道压突然升高的原因：肺外因素：呼吸机管道梗阻(扭折、挤压)，气管内插管扭曲、管道内分泌物梗阻、导管套囊嵌顿阻塞导管开口。肺内原因：气管、支气管痉挛，分泌物阻塞，张力性气胸，“人机对抗”。 定报警下限：PEEP以上5cmH2O；造成气道压突然下降的原因：各种管 道连接松脱,整个通气系统内有漏气现象；人工气道气囊松气；呼吸机本身出现故障。,容量监测,吸气VT、呼气VT、每分钟通气量；报警限定在每分钟通气量上下20%。,呼吸频率(RR)检测,自主呼吸病人应监测RR，无特殊原因长时间RR35次/min ，会导致呼吸衰竭。报警上下限一般定在正常范围。 自主呼吸模式(IPS、CPAP)下应监测呼吸停止(APNEA)时间；病人呼吸停止15秒，呼吸机报警，并在1560秒内开始自动转入控制呼吸模式。,吸入氧浓度(FiO2)及吸入气体温度检测,吸入氧浓度(FiO2) ：可由操作者设定报警上下限，也可由呼吸机自动报警，其范围为所设定FiO2的4-6%。 吸入气体温度：先进呼吸机设有持续监测吸入气体温度的装置，当温度接近40摄氏度时会自动报警。,其他检测,先进呼吸机可监测病人肺的顺应性(C)及气道阻力(R)。 呼吸机机械故障及断电报警 。,通气参数设置的一般原则,维持有效的肺泡通气 改善V/Q及氧合 尽量减少副作用 通气参数调节的重要依据是临床情况（包括基础疾病、病人情况、个体状况、初始通气后的反应及其并发症）和动脉血气等检查结果。,进行机械通气的步骤,建立人工气道(气管内插管或气管切开置管) 定通气各项参数 . 通气模式 2. 触发系统 3. PEEP 4 .吸气流量(FLOW) 5. FiO2 6. 定各项监测内容的上下报警限 7. 湿化器 调好上述各项指标，检查呼吸机工作正常，将呼吸机同病人连接，开始进行机械通气。 30分钟后进行动脉血气分析，根据结果作必要的指标调整：根据PaCO2结果调整VT、RR；根据PaO2调整FiO2、PEEP值。,1、潮气量（VT）和每分通气量（VE）,定容型 潮气量为515ml/kg，每分通气量在610L/min 静态和动态死腔 有效潮气量与有效每分通气量 疾病差异 避免肺泡过度膨胀 Ppeak40cmH2O，Pplat35cmH2O (Pplat平台压),2、呼吸频率,1220次/分 不同通气方式 不同病因 与VT相匹配 对吸、呼气时间的影响,3、吸、呼时间比,I：E=1：1.51：2 Ti：0.81.2s 吸气暂停时间 I：E=（吸气时间+吸气暂停时间）：呼气时间,4、吸气压力,定压型：可调,设定压力在5-8cmH2O 定容型：取决于VT 设置最高压力报警,5、吸气流速及其波形,40100L/ml 重视生理效应 气体肺内分布、CO2排出、VD/VT和QS/QT、Ppeak和Ti 与其他参数相匹配 与肺部病变的力学特性的改变有关,6、吸氧浓度,原则：维持PaO2在8.0kPa以上，尽量减少吸氧浓度。为避免危重病人可能发生低氧血症，开始可将FiO2定为90%，再根据血气结果迅速将FiO2降至50%。,7、触发灵敏度,压力触发 -0.5-2cmH2O（PEEP以上） 流量触发 13L/min,8、PEEP,PEEP 调节：从低值开始，每次增加 0.1960.49kPa， （2.05.0cmH2O）每次调整要间隔1小时 ，直到获得最佳PEEP 。 撤除 ：每次递减0.2450.49 kPa（2.55.0cmH2O），每次间隔16小时 。,10、湿化器,使病人气道开口处吸入气温度达31-35，应提供至少30mg/L水蒸气，湿化量约每日500ml。,11、报警界线的设置,VE的报警的上、下界线为预置VE的上下20%30%左右。 气道压力报警上限为病人实际气道压力加上11.5 kPa为宜。 吸氧浓度上、下界线为预置浓度上、下10%20%左右。 温度报警上限为37，下限为30。,机械通气的副作用,机械通气对肺的损伤 对循环的影响 对肾功能的影响 颅内压(ICP)改变 对肝脏影响,机械通气对肺的损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI),容量伤(Volutrauma):过高的容量(VT)使肺泡过度充盈，其上皮细胞，相邻的间质及肺毛细血管内皮细胞受到机械性损伤，可造成漏出性肺水肿。此外，这种损伤可诱发炎症反应，产生各种炎性介质(MEDIATORS)，如肿瘤坏死因子(TNF)等，进一步损害肺组织。为减少机械通气对肺组织，特别对已发生急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的肺组织损害，可采用一些自动化模式(AUTOMODE)PRVC、APV、ASV，VS进行机械通气；这些模式通过监测病人肺的顺应性及阻力，以最低的气道压力完成每一次通气。对存在ALI的病人采用小潮气量(VT=46ml/kg)通气，并在一定范围内(PH7.20)接受高碳酸血症(“permissive hypercapnea”)。此外，根据病人情况还可进行反比通气(IRV)。 压力伤:气道压过高可造成肺泡破裂，气胸、纵膈气肿。,对循环的影响,由于正压通气时吸气及呼气(PEEP)期胸腔内产生正压妨碍腔静脉的回流降低心脏的前负荷降低心脏每搏输出(SV)及心输出(CO)；对容量不足的病人可造成血压下降而影响全身各器官组织的灌流。此时应尽快扩容，必要时短期给予提升血压的药物(Dopamine,正肾等)。 对于出现急性心源性肺水肿的病人，机械通气降低前负荷的效应，可能对病人有利。,对肾功能的影响,可能造成水、钠储留，尿量减少，原因： CO及血压下降影响肾脏的灌流 内分泌改变：、心钠素减少；、肾素血管紧张素醛固酮系统激活，醛固酮增加；、抗利尿激素(ADH)增加。,颅内压(ICP)改变,胸腔压力升高妨碍颅内静脉回流ICP升高。,对肝脏影响,由于CO，血压的下降，加上肝静脉回流受阻(回流到下腔)，肝及内脏