细菌的致病性与感染ppt课件 (3)

第四节 细菌的致病性与感染,一、 细菌的致病因素,二、 感染的发生于发展,细菌的致病性,一、细菌的致病性（病原性）： 某些种类的病原菌，一定条件下能在机体内繁殖并引起疾病的特性,细菌的毒力,侵袭力,毒素,细菌的致病因素,是指病原菌突破机体防御功能，在机体内定居、繁殖和扩散的能力。,是细菌在代谢过程中合成的有毒性作用的产物。,菌毛等粘附因子,荚膜,侵袭性酶,外毒素,内毒素,细菌的侵入数量,细菌的侵入门户,3,一、细菌的毒力,细菌不同程度的致病力称为细菌的毒力。,（一）侵袭力：病原菌突破机体的防御功能，在 机体内定居、繁殖和扩散的能力。,菌毛等粘附因子,荚膜,侵袭性酶,4,与毒力相关的细菌表面结构物质,荚膜,具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的杀灭作用。,菌毛,细菌的普通菌毛 作用：使细菌粘附于粘膜上皮细胞表面不易被机体排出体外。,其他表面结构,沙门氏菌Vi抗原、大肠杆菌K抗原、链球菌表面的M抗原等都有抗吞噬作用。 结合杆菌表面特殊的脂类,6,侵袭性酶：协助病菌抗吞噬或向四周扩散。 如致病性葡萄球菌会产生血浆凝固酶，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为固态的纤维蛋白包绕在菌体表面，抵抗宿主细胞的吞噬作用 A群链球菌透明质酸酶可分解细胞间质的透明质酸，利于细菌及其毒素的扩散。,9,外毒素的特点,1.大多外毒素是蛋白质 2.性质不稳定，多数外毒素不耐热: 例如白喉外毒素在5860C经12h可被破坏。 破伤风外毒素在60C经20min可被破坏。 但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100C30min。 3.具有良好的免疫原性: 可制备抗毒素和类毒素 4.毒性强： lmg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。,10,类毒素与抗毒素,在0.30.4甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，但仍保有免疫原性，是为类毒素(toxoid)； 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。,11,类毒素与抗毒素,在0.30.4甲醛液作用下，经一定时间，可以脱去毒性，但仍保有免疫原性，是为类毒素(toxoid)； 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。 抗毒素：对毒素具有中和作用的抗体,12,按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素,外毒素的作用机制,13,2 内毒素,14,内毒素的特点,化学本质LPS Lipid A：内毒素的毒性部分和主要成分 性质稳定，抵抗力强：加热100经1h不被破坏；需加热至160经24h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30min才灭恬。 毒性弱，无选择性 抗原性弱，不能脱毒为类毒素 不能用甲醛液脱毒成类毒素。 内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。,15,鲎,18,内毒素的检测,鲎试验 鲎血液中的有核变形细胞含有凝固酶原和可凝固蛋白； 与待检标本中的内毒素接触，凝固酶原成为凝固酶，使可凝固蛋白凝集成凝胶状态。,19,内毒素引起的临床表现,发热反应 白细胞反应 shwartzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 内毒素血症与内毒素休克,(A)热源性(pyrogenecity),(C)内毒素血症(endotoxemia)和休克,(D)弥漫性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation, DIC,内毒素的生物学活性、毒害作用,(B)白细胞数目改变,细菌外毒素与内毒素的主要区别,22,二、 细菌的侵入数量,鼠疫耶尔森菌 沙门菌,23,三、 细菌的侵入门户,破伤风杆菌 痢疾杆菌 结核分枝杆菌,细菌的致病机制,毒力,侵袭力,毒素,菌体表面结构：菌毛、荚膜 侵袭性酶：透明质酸酶、血浆凝固酶,外毒素：细胞毒、神经毒、肠毒素,内毒素,发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 DIC,侵入数量 侵入部位,二、 感染的发生与发展,感染：在一定的环境条件下，病原微生物突破机体的防御功能，侵入机体，与机体间相互作用而引起不同程度的病理过程称为感染。感染常称传染。,感染的来源,（一）外源性感染,（二）内源性感染,患者,带菌者,患病或 带菌动物,自身体内 或体表,呼吸道 - 结核、白喉、百日咳、军团菌等 消化道 - 伤寒、痢疾、霍乱等 皮肤（创伤）-金萄菌、铜绿假单胞菌 接触传播 -人与人或人与带菌动物直接触 节肢动物媒介传播 - 鼠蚤,传播方式与途径,感染的类型,隐性感染,显性感染,带菌状态,急性感染,慢性感染,局部感染,全身感染,毒血症：病原菌在局部生长繁殖而不入血，只有产生的毒素入血，到达易感 组织和细胞，引起特殊的中毒症状。,菌血症：病原菌由原发部位一时或间断性侵入血液，但未在血流