急性胰腺炎的诊疗

急性胰腺炎的诊疗,AP是指多种病因引起胰酶激活，导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。大多数患者病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%-10%。,定义,病因,胆道疾病：结石、蛔虫嵌顿在十二指肠壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。 酒精：刺激胰腺外分泌增加，刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻。 胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高。 十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。 手术及创伤：ERCP后、 腹部手术后等医源性因素。 代谢障碍：甘油三酯1130 mmol /L 。 药物：噻嗪类、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类，多发生在服药最初的2个月。 感染及全身炎症反应 其他：大量进食荤食。,发病机制,损伤胰腺细胞，激活炎症反应因子，增加血管通透性，导致大量炎性渗出 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死 炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩张，出现多器官炎性损伤及功能障碍。,临床分型,轻度 AP( MAP) : 具备 AP 临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭以及局部或全身并发症，通常在 1-2 周内恢复，病死率极低。 中度 AP( MSAP) : 具备 AP 临床表现和生化改变，伴有一过性器官功能衰竭( 48 h 内可自行恢复) ，或伴有局部或全身并发症而无持续性器官功能衰竭( 48 h 内不能自行恢复) 。对于有重症倾向的 AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度 AP( SAP) : 具备 AP 临床表现和生化改变，须伴有持续性器官功能衰竭( 持续 48 h 以上、 不能自行恢复的呼吸、 心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器) 。SAP 病死率较高， 为 36% 50%,临床表现,腹痛是 AP 的主要症状， 位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、 呕吐。发热常源于 SIRS、 坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、 黄疸多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面， 轻症者仅表现为轻压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌，重症者可出现腹膜刺激征、 腹水、 Grey-Turner 征、 Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压， 脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,临床表现,临床表现,辅助检查,血清酶学检查: 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。 患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、 疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。 血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定与淀粉酶测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。,辅助检查-血清酶学检查,淀粉酶 急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后212小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显增高。 脂肪酶 血清脂肪酶于起病后2472小时开始升高，持续710天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。,其他血清标志物,推荐使用CRP， 发病72h后CRP150 mg/L 提示胰腺组织坏死。 白细胞 血糖（无糖尿病史）11.2mmol/L TB、AST、ALT 白蛋白 BUN、肌酐 血氧分压 血钙2mmol/L 血甘油三酯 血钠、血钾、PH异常,影像学诊断,在发病初期 24 48 h 行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化， 同时有助于判断有无胆道疾病， 但受 AP 时胃肠道积气的影响，对 AP 不能作出准确判断。推荐 CT 扫描作为诊断 AP 的标准影像学方法，且发病 1 周左右的增强CT 诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。,诊断标准,作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断。 临床上符合以下 3 项特征中的 2 项， 即可诊断为 AP。 与 AP 符合的腹痛( 急性、 突发、 持续、 剧烈的上腹部疼痛， 常向背部放射) ; 血清淀粉酶和( 或) 脂肪酶活性至少 3 倍正常上限; 增强 CT/MRI 或腹部超声呈 AP 影像学改变。,AP的诊断流程（临床上完整的 AP 诊断应包括疾病诊断、 病因诊断、 分级诊断、 并发症诊断。）,APACHE II 急性生理和慢性健康评分,治疗,发病初期的处理: 主要目的是纠正水电解质紊乱，支持治疗，防止局部和全身并发症。 常规禁食，对有严重腹胀、 麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、 腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,器官支持,1.液体复苏 旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。病情发展快的患者与胰周大量渗出有关，因此，如心功能容许，在最初的48小时静脉补液量及速度约200-250ml/h,或使尿量维持在0.5ml/（Kg.h）。补液不充分是SAP常见的原因之一。此外还需根据病情补充白蛋白，血浆或血浆代用品，维持血浆胶体渗透压。,2.呼吸功能支持 轻症患者可予以鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度95%。当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血PH等参数调整补液量，总液量宜2000ml，且适当使用利尿剂。,3.肠功能维护 导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。胃肠减压有助于减轻腹胀，当患者没有胃内容物潴留时，可停止胃肠减压。早期营养支持有助于肠粘膜屏障的修复。,4.连续性血液净化 当患者出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,禁食 食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻自身消化。 抑制胃酸 胃液也可促进胰液分泌，适当的抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。 生长抑素及其类似物 生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌，急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显著降低，可予外源性补充生长抑素250-500ug/h，或生长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h持续静脉滴注。,营养支持,MAP 患者只需短期禁食，不需肠内或肠外营养。MSAP 或 SAP 患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早( 发病 48 h 内)实施肠内营养。肠外营养每日补充能量约32kcal/（kg.d），肥胖和女性减10%，热氮比以100kcal：1g或氨基酸1.2g/（kg.d）为宜。,营养支持计算方法,机体能量的需要，按Harris-Benedict公式计算基础能量消耗 男性BEE(kcal)=66.5+13.7W+5.0H-6.8A 女性BEE(kcal)=655.1+9.56W+1.85H-4.68A W：体重，H：身高，A：年龄 1、产热效能：1g糖=1g蛋白质=4kcal，1g脂肪=9kcal 2、所需能量：1kcal=4.18KJ 3、蛋白需要量=1g/kg/d，体内蛋白质约含氮16%，1g氮=6.25g蛋白质 非蛋白能源由25%葡萄糖和20%脂肪乳剂提供，糖脂能量比为21，氮选择7%Vamin氨基酸溶液和支链氨基酸溶液，并按糖胰岛素=81加入正规胰岛素；适量给予微量元素Addamel，维生素(Soluvite和Vitaliid)；水与电解质按出入平衡供给。所有成分配制成全营养混合液(TNA)，持续1214 h输完。8.3-11.1,肠内营养,肠内营养的最常用途径是内镜引导或 X 线引导下放置鼻空肠管。 进行肠内营养时，应注意患者腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、 血糖、血清总胆红素和白蛋白水平、血常规以及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。当病情缓解时，应尽早过渡到肠内营养。恢复饮食应从少量、无脂、低蛋白饮食开始，逐渐增加食量和蛋白质，直至恢复正常饮食。,抗菌药物应用,预防性应用抗菌药物不能显著降低病死率，因此，对于非胆源性 AP 不推荐预防使用抗菌药物。对于胆源性 MAP或伴有感染的 MSAP 和 SAP 应常规使用抗菌药物。 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌、 厌氧菌等肠道常驻菌。选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、 脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。 推荐方案: 碳青霉烯类; 青霉素 + -内酰胺酶抑制剂; 第三代头孢菌素 + 抗厌氧菌; 喹诺酮 + 抗厌氧菌。疗程为 7 14 d，特殊情况下可延长应用时间。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,胆源性胰腺炎的内镜治疗,对于怀疑或已经证实的 AP 患者( 胆源性) ，如果符合重症指标，和( 或) 有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断为 MAP，但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术( EST) 。胆源性SAP 发病的 48 72 h 内为行ERCP的最佳时机，而胆源性MAP 住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性 AP 恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生 AP。,镇痛治疗,疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶( 杜冷丁) 。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂， 如阿托品、 山莨菪碱等，因前者会收缩 Oddi 括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,手术治疗,在 AP 早期阶段，一般不建