多器官功能障碍综合症课件

多器官功能障碍综合征,急诊科 李振华,病例分析,患者，男性，43岁，工人，因上腹痛一天，加重6小时急诊就诊。 诉一天前饮酒后出现上腹痛，伴恶心，呕吐，腹胀，高热，6小时前上述症状加重，出现烦躁，出汗，无尿。 既往体健。 体查：Bp 75/45mmhg P 127次/分，R 33次/分,烦躁不安，全身大汗，全身皮肤黄软，双肺呼吸音低，可闻及湿性罗音，上腹部压痛及腹肌紧张，肠鸣音消失，两侧腰部出现黄色瘀斑，尿淀粉酶强阳性，血清淀粉酶降低，腹部超声：胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死，增强CT：广泛的胰腺内，外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰周脓肿形成。血气分析：Pa O2 :47mmHg, Pa CO2:29mmHg,SaO2:78% BR wbc 19.5*10 9 N% 95%,患者诊断？ 如何治疗？,主要内容,1：全身炎症反应综合症（SIRS） 2：多器官功能障碍综合症（MODS） 3：脓毒症,几个基本概念,感染： 是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织或全身性炎症反应。如：感冒,伤口炎症等,菌血症？ 败血症？,几个基本概念,菌血症： 是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，无明显中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段。血培养阳性,几个基本概念,败血症： 是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染，中毒症状明显,第一节,全身炎症反应综合症,主要教学内容,第一节 全身炎症反应综合症,病 因,病 因 分 类,病理生理机制,1：炎症细胞的激活 ：各种致病因素可以直接损伤组织，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使TNF-a，白介素-1b 等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应 2：炎症介质的释放：过度释放的炎症介质可加重组织细胞的损伤，并可以诱导其他细胞释放白介素-8，白介素-6，血小板激活因子，NO等同反过来又可以刺激单核-巨噬细胞进一步产生TNF时及白介素-1.炎症介质相互作用，导致数量不断增加，形成网络体系,生 理 效 应,病理生理机制,3：免疫功能失调 ： 由于炎症反应不断扩大诱导代偿抗炎介质的产生，无论炎症介质还是抗炎介质都最终造成免疫功能的絮乱 4：生理效应 ：促炎介质和抗炎介质表达失衡，引起血管内皮损害，毛细血管通透性增加，血小板粘附，纤维蛋白沉积，蛋白酶和氧自由基的释放，造成局部组织及远隔器官的相继损害,常见的促炎介质 常见的抗炎介质,肿瘤坏死因子（TNF-a） 白介素(IL) 1、 白介素(IL) 2、 白介素(IL) 6、 白介素(IL) 8、 血小板活化因子（PAF）,白介素(IL) 4、 白介素(IL) 10、 白介素(IL) 11、 白介素(IL) 13、 转化生长因子-(TGF- ) 可溶性肿瘤坏死因子(sTNFr),SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,SIRS发展阶段,局部炎症反应期 ：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。,全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡,严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS,过度免疫抑制期： 过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重。,免疫功能絮乱期：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS,SIRS与代偿性抗炎反应综合征（CARS）的区别,促炎抗炎=SIRS,抗炎促炎=CARS,促炎性介质,抗炎性介质,三、临床特点及诊断,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mmHg,3,H R 90次/分,SIRS 诊断标准 符合2项或以上者,四、治 疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,治 疗,1 去除诱因 :彻底清创，清除感染灶和坏死组织，改善组织缺氧，抗休克 2 病因治疗 :合理选用抗生素，对重症患者强调经验性抗感染治疗，并采用降阶梯疗法，针对非感染因素积极治疗 3 拮抗炎性介质和免疫调理 :拮抗内毒素制剂，抗TNF-a抗体，白介素-1抗体，或胸腺肽改善免疫状态,治 疗,4 对症支持 : 控制体温，合理选用血管活性药物，加强营养，维持水电解质平衡 5 中医中药: 清热解毒，扶正养阴，活血化瘀,总 结,全身炎症反应综合征 实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。 SIRS的本质是机体过多释放炎症介质 SIRS是机体对各种刺激失控反应 SIRS是炎症介质增多引发的介质病,主要内容,1：全身炎症反应综合症（SIRS） 2：多器官功能障碍综合症（MODS） 3：脓毒症,主要教学内容,多器官功能障碍综合症（MODS）,概念（MODS） 是指在多种急性致病因素影响下（感染、创伤或大手术）所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭。不能维持自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合症 一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统 时间：各种感染或非感染因素损害机体24小时后发生的，对于发病24小时内器官功能衰竭归于复苏失败，不属于MODS范畴。,MODS 历史发展,MODS是20世纪70年代提出的概念。 20世纪50年代 朝鲜和越南战争期间 输血和抗生素的普遍使用，单个器官功能（肾功能衰竭，ARDS，DIC）成为创伤休克复苏后主要死因。 1973年 Tilney医生 发现腹主动脉瘤破裂成功手术后出现相继数个远隔器官的衰竭，死亡率在90%以上，称为序贯性系统衰竭 1977年Eisenman医生提出（多器官功能衰竭 MOF)概念 1992年美国（胸科学会/危重病医学会）正式提出MODS,发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日,MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的，无后遗症,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,病 因, 严重感染, 休 克, 心肺复苏后, 严重创伤, 大手术, 严重烧（烫、冻）伤, 挤压综合征, 重症胰腺炎, 急性药物或毒物中毒等,病 因,诱发MODS主要高危因素,高危因素,发病机制,MODS机制学说,第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤,严重SIRS,轻、中度SIRS,MODS,第二次打击 休克、感染、缺氧,治疗康复,严重SIRS,治疗康复,MODS,多器官功能障碍综合征的二次打击学说,炎症反应失控学说,促炎介质：激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织修复。但如过度释放可加剧炎症过程导致SIRS。 抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。 促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎症反应，抗炎介质占优势，出现代偿抗炎反应综合征CARS，引起免疫功能瘫痪 不管是SIRS还是CARS 都可导致器官功能受损，引起MODS。,组织器官低灌注,组 织缺氧,无氧代谢增加,血流再分布 (心脑肾),酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,缺血再灌注导致的MODS,肠道功能破坏学说,肠道缺血再灌注损伤 胃肠粘膜屏障功能受损 细菌，内毒素移位 炎性介质和细胞因子的释放 启动SIRS,二、临床表现,临 床 特 征,有一定的时间间隔 24小时,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,分类分型,MODS 分 类,MODS 分型,单相速发型,双相迟发型,反复型,MODS临床分期及临床表现,诊断和鉴别诊断,诊断标准： 1:具有严重创伤，感染，休克等诱因 2: 存在SIRS或脓毒症的临床表现 3:发生2个或2个以上的器官序贯功能障碍,三、诊断标准,鉴别诊断,如肝肾综合征，肝性脑病，肺性脑病，心源性肺水肿,肝癌合并肺转移致肝衰和呼衰,冠心病（心衰）+尿毒症（肾衰）+慢阻肺（呼衰）,四、急诊处理,MODS缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监测和支持是MODS的主要治疗措施，预防MODS的发生和发展是降低死亡率的最重要的方法。,四、急诊处理,MODS治疗,控制原发病,控制原发病是治疗MODS的关键，可减少，阻断炎症介质的释放，防止休克和缺血再灌注的损伤，创伤患者彻底清创，感染患者应用有效抗生素，休克患者尽快的液体复苏,器官功能支持-提高氧供,氧疗 机械通气,补充循环血容量,增加血红蛋白浓度 红细胞比容,Your Text Here,器官功能支持-降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,易受损器官的保护,MODS和休克导致全身血流分布异常，肾脏和胃肠道处于缺血状态，持续的缺血导致急性肾功能衰竭和胃肠道衰竭，加重MODS，应及时保护,肾 脏,胃肠道,纠正休克，应用 血管活性药物， 必要是行血液净化,预防应激性溃疡 尽早胃肠内营养 微生物制剂恢复生态平 衡,连续性肾脏替代治疗,CRRT技术：在MODS中已得到广泛的应用 能精确调控体液平衡。 保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小 便于积极的营养支持治疗 可以直接清除炎性介质及肺间质水肿，有利于 通气功能的改善和肺部感染的控制，提高组织的氧的利用,血液净化机,预 后,MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF(多器官功能衰竭)，尚无有效特异治疗方法，预后差,多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系,第三节：主要内容,1：全身炎症反应综合症（SIRS） 2：多器官功能障碍综合症（MODS） 3：脓毒症,主要教学内容,是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注,又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭,是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,脓毒性休克,脓毒症,严重脓毒症,一、概 念,现况,脓毒症发病率高，死亡率高，医疗费用高。 全球每年1000人中有3人死于脓毒症。 全球严重感染每年以0.8%-1.5%的速度上升,巴塞罗那宣言 2002年10月欧洲危重病医学会，美国危重病医学会，国际感染学会在巴塞罗那发起了SSC（全球性拯救脓毒症运动），发表了著名的巴塞罗那宣言。 主要内容：呼吁全球医务人员，卫生机构，政府组织高度重视脓毒症，5年内降低25%的死亡率。,脓 毒 症 特 点,全身炎症反应,严重感染,最终可导致MODS,病理过程和规律特殊， 与原发疾病无关,血培养有或 无阳性结果,可出现在各种临床 危重症疾病过程中,二：病理生理机制,凝血功能障碍及微血栓形成,病理生理机制,肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素,病理生理机制,三、临床表现及诊断标准,临床症状 及监测指标,组织灌注变 化,血流动力 学,全身表现,感 染,代谢变化,器官功能障碍,临床症状及监测指标,全身表现,感染,血流动力学 改变,代谢变化,组织灌注变化,器官功能障碍,发热，寒战，心率加速，呼吸加快，白细胞 增加,血清C反应蛋白和降钙素原增高,心排出量增多，全身血管阻力降低，氧摄取 率降低,胰岛素需求量增多，血糖升高,组织灌注不良，尿量减少,尿酸氮或肌酐升高，血小板减少 ，高胆红素血症,脓毒症诊断标准,一般指征,炎症反应指标,血流动力学指标,组织灌注指标,器官功能障碍指标,符合明确的感染或可疑感染+SIRS即可诊断脓毒症, 发热38.3 36 心率90次/分 呼吸30 次/分 意识状态改变 明显水肿 高糖血症, 白细胞增多 C反应蛋白 正常值2个标准差 降钙素原 正常值2个标准差, 低血压 混合静脉血氧饱 和度70% 心排出指数 3.5L/（minm2）, 低氧血症 少尿，肌酐增加 凝血异常 血小板减少 腹胀 高胆红素血症, 高乳酸血症 （乳酸3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长 2秒或皮肤出现花斑,四、治 疗,脓,毒,症,抗感染治疗 糖皮质激素 低潮气量通气,对症治疗 器官功能 监测和支持 免疫调理 治疗,液体复苏,中医中药治疗,1补液（6小时） 补液使CVP达到812mmHg 平均动脉压65mmHg 尿量0.5ml/kgh 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或 ScvO2）70%,早期目标治疗,液 体 复 苏,液体复苏,快速补液试验： 具体方法：30分钟内给予晶体液500-1000ML或胶体液300-500ML，并监测血压，心率，尿量，及肢体末梢温度变化。可重复进行,早期目标治疗,液 体 复 苏,抗感染治疗,脓毒症主要有革兰氏阴性菌引起55%，革兰氏阳性菌40%真菌5%，常见的感染部位在肺部血液腹部腹部尿道皮肤和软组织。应该积极寻找感染灶，清除感染坏死组织。 明确脓毒症诊断后，立即给予静脉抗生素，治疗前留取标本做微生物培养和药敏试验。早期采取经验性抗感染治疗，广覆盖，48-72小时后，应根据应根据血培养结果选择应用抗生素治疗。疗程7-10天。,1. pH值7.27.5 2. PaO25860mmHg或 血氧饱和度90%,1. 潮气量 6ml/kg 2. 平台压30cmH2O 3. PEEP 518cmH2O 4. 允许高碳酸血症,方 法,目 标,低潮气量通气,对通气要求条件低，对 呼气末正压的要求低,血流动力学稳定,无新的潜在严重疾患,如果自主呼吸试验 成功，应考虑拔管,对吸氧浓度的要求 可通过面罩给氧或 鼻导管给氧来满足,可唤醒,呼