急性脑血管病(简) ().ppt_第1页
急性脑血管病(简) ().ppt_第2页
急性脑血管病(简) ().ppt_第3页
急性脑血管病(简) ().ppt_第4页
急性脑血管病(简) ().ppt_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

余发明,中枢神经系统疾病,急性脑血管病,余发明,急性脑血管疾病,【概述】 急性脑血管疾病概念:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。又称脑血管意外,脑中风或脑卒中。,缺血性 出血性,短暂性脑缺血发作 脑梗死,脑出血 蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞,分类 :,余发明,复习前课-导入新课,1、大夫们:我们上次课学习的是面瘫、格林巴利征大家说一说格林巴利的脑脊液检查有哪些特点? 2、今天将学习的是:急性脑血管病-即:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。又称脑血管意外,脑中风或脑卒中,余发明,一、教学目的要求 (一)掌握:发病、原理、分型、诊 断和 鉴别诊断及治疗方法。 (二)熟悉:病因、病理、病机、鉴 别;相关检查、并发症。 二、教学内容 1.概念、发病情况 2.病因及机理 3.临床表现及并发症 4辅助检查 5.诊断与治疗,余发明,发病情况:常见病、多发病,发病率、死亡率和致残率高,人类三大死亡原因之一。 解剖结构:,颈动脉 系统,椎基底 动脉系统,颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉,半球前 35,椎动脉 椎基底动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接,大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通,基底动脉环,余发明,余发明,余发明,余发明,余发明,余发明,余发明,余发明,一、短暂脑缺血发作(TIA) 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。 【病因和发病机制】 1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。 2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。,余发明,3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎一基底动脉狭窄。 4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。 5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。,余发明,【临床表现】 起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到30min,最长不超过24h。 多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。,颈内动脉系统TIA表现,对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。,眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损,一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。,椎一基底动脉系统YIA表现,余发明,【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 主要依据病史。 颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征); 发病急,不呈进行性经过,症状消失快,最长不超过24h; 大多有动脉粥样硬化病变; 颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。,余发明,(二)鉴别诊断 主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变,其发作常有肢体抽动而非瘫痪,视幻觉而非视力丧失,在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常,特殊检查可发现脑的病灶。,余发明,【治疗】 最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。 1.积极治疗病因 如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。 2.预防性药物治疗 (1)抗血小板聚集剂:阿司匹林,噻氯匹定,双嘧达莫等。 (2)抗凝药物:肝素100mg,低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射。 3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。 .脑保护治疗 钙拮抗剂。,余发明,二、脑梗死,指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。 【病因与发病机理】,脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液粘稠度高,动脉内膜粗糙 管腔狭窄 红细胞、血小板和纤维素粘附 血小板释放反应,血小板聚集 血栓形成,动脉闭塞 脑梗死,余发明,【病理】 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 624h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。 2448h内,脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,余发明,【临床表现】 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。 前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。 起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。 1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。,余发明,2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。 3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。 4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。,余发明,2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变,特别是脑干和小脑的病灶,以及腔隙性梗死。比CT更准确。 3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常,但脑梗死演变为出血性梗死可含血。,【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化,2448h,逐渐显示低密度梗死灶,周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。,余发明,【诊断与鉴别诊断】 (一)诊断 发病情况:常于安静或睡眠中发病,起病相对缓慢,症状逐渐加重。 表现:偏瘫、失语等局灶性症状,意识常清楚或轻度障碍。 病史:多有脑动脉硬化等 CT、MRI:显示梗死部位和范围。 (二)鉴别诊断 另见表,余发明,脑血管疾病鉴别表,余发明,【治疗】 1.一般治疗 高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。 急性期血压偏高,当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时,可将血压逐步降至16095mmHg 适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,因为高血糖可扩大梗死区域。 保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。,余发明,2超早期溶栓治疗 起病6h内进行。尿激酶25100万U,30min2h滴完;重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mgkg,总量小于90mg,此药宜在起病后的3h内进行。 用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病,用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。 3.抗凝、抗血小板、降纤治疗 4.稀释血液和扩充血容量 右旋糖酐40,每日500ml静滴,约10d一个疗程。 5.抗脑水肿、降低颅内压 脑水肿或脑疝迹象时,20甘露醇250ml快速静滴。 6.其他 丹参、川芎、赤芍、葛根,推、针。,余发明,三、脑出血 指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血,称为高血压性脑出血。 【病因及发病机制】 (一)病因 高血压与脑动脉硬化最主要的病因。 先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。,余发明,(二)发病机制 长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈脂肪玻璃样变,最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血; 脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉; 高血压致血管痉挛,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生大的出血。,余发明,【病理】 内囊和基底节出血最为常见。 内侧型:病灶位于内囊的内侧及丘脑附近,血液常破入第三脑室及侧脑室,并可侵及下丘脑; 外侧型:位于外囊、壳核和带状核附近,病灶一般较小,症状轻微; 混合型:当内囊、外囊同时受累,则出血区域较大,症状严重。 所有脑出血均使脑容积扩大,脑组织缺氧,引起脑水肿,颅内压增高,致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时,可致脑疝形成。,余发明,【临床表现】 起病情况:高血压病史,起病突然,常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病,可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐,血压升高,脉搏缓慢,呼吸深沉。 (一)内囊和基底节附近出血 1.壳核多属外侧型 病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。 2.丘脑一内囊出血(内侧型) “三偏征”,失语,意识障碍重。常累及下丘脑,高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。,余发明,三偏征,余发明,尾状核,背侧丘脑,内囊,豆状核,定义:位于背侧丘脑、豆状核与尾状核之间的白质髓板。,内容:上、下行投射纤维。,内囊,余发明,形态:内囊在横断面上呈“”形 分部:,内囊前肢,内囊膝,内囊后肢,余发明,丘脑前辐射,额桥束,豆状核,皮质红核束,顶枕颞桥束,听辐射,视辐射,尾状核头,皮质核束,皮质脊髓束,背侧丘脑,丘脑中央辐射,内侧膝状体,外侧膝状体,通过内囊的纤维,余发明,内囊出血,余发明,内囊损伤的临床表现,余发明,三偏征,1、锥体束受损,病灶对侧上运动神经元性瘫痪,包括上、下肢、舌和下部面肌的瘫痪。(皮质脊髓束) 2、偏身感觉缺失(丘脑上辐射) 3、病灶对侧视野的同向偏盲(视辐射),余发明,偏瘫,余发明,偏身感觉障碍,余发明,偏 盲,余发明,(二)桥脑出血 昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧,病情危重,深度昏迷,双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征,多于数天内死亡。小出血症状较轻,预后较好。 (三)脑室出血 多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷,四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐,双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性,皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。,余发明,(四)小脑出血 轻重不一,常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷,呼吸节律不整或突然停止,常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高,及时手术,可转危为安。 【实验室和其他检查】 白细胞增高腰穿呈血性或淡黄色,细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。,CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区,边界清楚,是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。,余发明,【诊断和鉴别诊断】 1.诊断 凡50岁以上中老年高血压患者,在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状,首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直接依据。 2.鉴别 与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别,见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征,应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。,余发明,脑血管疾病鉴别表,余发明,【治疗】 (一)一般治疗 保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。 维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量加500ml计。鼻饲营养。 记录每日出入量。加强护理,严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。 防治并发症(如泌尿道感染、肺炎、褥疮)。,余发明,(二)控制脑水肿、降低颅内压 脑水肿颅内高压脑疝 20甘露醇250ml静滴,每6h 1次,呋塞米2040静注,每日2次;地塞米松1020mg每日1次;10甘油溶液500ml静滴,每日1次。 (三)控制血压 通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再学血的危险。应将血压控制在160/95左右,根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。,余发明,(四)并发症的处理 (五)外科治疗 手术宜超早期(发病后624h内)进行。 手术适应症:颅内压增高伴脑干受压的体征;小脑半球出血的血肿大于15ml,蚓部血肿大于6ml,血肿破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;脑室出血致梗阻性脑积水;年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于4050ml,或有明确的血管病灶(动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。 脑桥出血不宜手术。 【预防】 防治中风危险因素,特别是高血压。,余发明,四、蛛网膜下腔出血 含义:蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂血液进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 分类: 原发性SAH:血液直接流入蛛网膜下腔。 继发性SAH:脑实质内或脑室出血,硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 外伤性SAH 发病情况:急性卒中10,出血性卒中20。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁,女多于男。血管畸形者多见于青少年,两性无差别。,余发明,【病因及发病机制】 以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。 当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔,可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管,加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质,去甲肾上腺素等,可诱发动脉痉挛,严重时可引起脑梗死。 病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。,余发明,【临床表现】 起病急,在劳动或日常生活时突然剧烈头痛,常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍,少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。 脑膜刺激征明显,起病即呈明显颈项强直,应警惕枕骨大孔疝的发生,均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。 少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹,短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。 个别凶险,迅速陷入深昏迷,呼吸衰竭死亡,一般是脑疝形成压迫脑干所致。,余发明,【实验室和其他检查】 脑脊液最具特征性,是诊断蛛网下腔出血的重要依据。脑脊液呈均匀血性,压力增高。 眼底检查:视乳头水肿,视网膜前玻璃体后出血。 CT确诊的首选方法,蛛网膜下腔高密度征象。 脑动脉造影可显示动静脉畸形、动脉瘤和其他导致出血的基础疾病。 经颅多普勒作为追踪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的一种非侵入性技术有一定局限性,不能估计脑动脉远端分支的狭窄。,余发明,【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病;如脑脊液呈均匀一致的血液,压力增高,眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。 2.鉴别诊断,余发明,脑血管疾病鉴别表,余发明,【治疗】 治疗原则是控制继续出血,防治迟发性脑血管痉挛,去除病因和防止复发。 1.一般治疗 绝对卧床休息46周,头部稍抬高。保持大便通畅,注意水、电解质平衡。 2控制脑水肿 降颅内压和降血压药物。因颅内血肿而病情加重者,可考虑血肿清除手术。 3止血剂 抗纤维蛋白溶解药。6一氨基已酸46g静滴,共用23周。止血芳酸O20.4g静注,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论