课件：生儿及儿童危急重症研讨会.ppt

新生儿及儿童危急重症研讨会,会议讲座内容,早产儿用氧和视网膜病 早产儿窒息问题 小儿严重脓毒症的治疗 SIRS/sepsis的定义概念与分类 高胆红素血症诊断标准与新生儿黄疸风险管理 新生儿营养支持,早产儿窒息问题,关于窒息的定义 关于新生儿窒息在国际上尚无统一的诊断标准 国内多数采用Apgar 评分7作为诊断标准，又将3作为重度窒息的标准，而国际上多将 Apgar评分7作为低 Apgar标准 AAP/ACOG（1996）将低Apgar评分，脐血Ph，神经系统表现，多脏器功能障碍等4项指标综合考虑诊断窒息,早产儿窒息问题,4项指标包括： 脐动脉血pH7.00（不管是代谢还是呼吸性） Apgar 0-3分，超过5min 神经系统表现（惊厥、昏迷、肌张力低等） 多脏器功能不全 国内在2005年制定的HIE诊治标准中，也基本采用了上述4项作为窒息的标准 （中华儿科杂志，2003）,早产儿窒息问题,新生儿窒息标准的不同表述 1、在2005美国儿科年会（PAS）上，对窒息的问题进行讨论，多数研究将Apgar评分6作为标准。也有专家提出生后无呼吸或抑制（depression）即为窒息 2、也有将窒息定义为：窒息是血液气体交换受损的状态，如这种状态的持续，将出现低血症和高碳酸血症 (Bax M,Dev Med Child Neurol 1993),早产儿窒息问题,新生儿窒息标准的不同表述 、由于窒息诊断标准存在的差异，比较不同地区的窒息发生率，病死率经及统计HIE的发生率和治愈率都出现了不一致的结果 4、如单以低Apgar评分为标准，早产儿、有神经系统等疾病者往往有出生时低Apgar评分而被诊断为窒息 5、在采用了统一的新生儿窒息诊断标准后，获得准确的新生儿窒息发生率数据才有可能,早产儿窒息问题,窒息的发生率为多少？ （以下均以1 min 7作为标准） 5-10%？有的高达20%以上 （实用新生儿学，2001，p400） 卫生部抽样资料（见后面） 陈自励：2.82%（230/10376）（中华儿科杂志2006，3） 浙江省欠发达地区：4.6-6.4% 浙江大学妇产科医院：3.32%,早产儿窒息问题,新生儿死亡率 （卫生部2003抽样资料，29省/市，116抽样点） 全国平均 18.0/1000活产儿 城市 8.9 农村 20.1 沿海地区 7.6 欠发达地区 32.2 中等地区 16.4,出生窒息占婴儿死亡率的比率,Apgar评分可作为早产儿窒息的诊断吗？,1、到目前为止尚无一致的数据显示Apgar在早产儿窒息诊断中有意义 2、Apgar在早产儿产房情况过程评估中有用，而不能代表除此之外的其它意义 3、Apgar评分的五项内容如：肌张力、颜色、反射等与新生儿的成熟度有关。正常早产儿由于未成熟而Apgar评分偏低，这种偏低的评分发生率与早产儿的体重成反比（ AAP/ACOG,Prdiatrics Apgar 2006）,早产儿窒息问题,Apgar与脐血 pH 正常足月儿的血气分析 出生时 出生后（脐血A） 母亲A 脐V 脐A 10min 30-60min 5h pao2 95 27.5 16 paO2 50 54 74 paCO2 32 39 49 paCO2 46 38 35 pH 7.4 7.32 7.24 Ph 7.21 7.29 7.35,早产儿窒息问题,早产儿Apgar、脐血pH与窒息 1、Hehyi 等研究了早产儿Apgar评分、脐血pH与窒息的关系（Hegyi,Pedaitrics,1998）： 1105例早产儿 体重501-2000g 1-5 min Apgar 脐动脉血pH测定 2、脐血pH与1-5 min Apgar相关（r=0.17， r=0 .24） 低脐血pH（7.01）与低Apgar(3min.6min)相关 结果证实Apgar评分对诊断早产儿窒息价值有限,早产儿窒息问题,Apgar、脐血pH与窒息 1、Ruth等（BMJ，1988）对900例新生儿研究发现： 脐血pH低者， Apgar7 只占11% 而脐血Apgar7，41% pH低 pH低的敏感性21% 2、陈自励等（中华儿科杂志，2005）： 低Apgar诊断窒息的符合率50.9% 低pH（7.00诊断窒息的敏感性：44.4%,早产儿窒息问题,Hermansen 等研究发现：在神经系统在有生后“抑制”但pH正常者多见，称酸中毒的“矛盾”现象，提示轻、中度酸中毒对这些患儿可能有利，其机理为： 高碳酸血症使脑血管扩张，血流增多 酸中毒时脑代谢降低，氧化需求减少 酸中毒时氧离曲线右移，氧下载增加 上述使脑供氧增加，减少损伤 但是，严重的酸中毒使心输出量降低，脑缺氧加重，故上述保护作用丧失,早产儿窒息问题,早产儿窒息后急性并发症 1、神经系统的并发症较易被人们重视，但早产儿窒息后急性期全身并发症是直接会遇到的问题 呼吸系统问题 胃肠道问题，后期并发的NEC 肾损伤，如急性肾功能衰竭 其他,早产儿窒息问题,早产儿窒息后胃肠功能障碍： 临床研究显示早产儿在产前或产后窒息可使舒张末期肠系统动脉无血流（或反向血流）并与NEC发生相关 窒息后的肠损伤程度影响营养管理，特别是影响恢复期肠道内喂养的实施 轻微的肠粘膜损伤程度需3天左右时间恢复，而广泛的损伤需长达7天时间，在此期间一般不给肠道喂养,早产儿窒息问题,早产儿窒息后的肾功能损伤 肾脏被称为脑的窗口（Windom to the brain） 窒息后尿量正常：死亡或神经系统异常分别为5%和10% 少尿24 h：分别为33%和67% 早产儿肾功能衰竭85%是由肾前性的，窒息后的肾灌注减少起重要作用 ATN是死亡或并并症较强的预测指标 在血容量达最佳状态，ATN的处理主要是限制液体,早产儿窒息问题,血压问题： 目前临床对窒息后早产儿低血压常进行治疗，但不管是用容量或正常肌张力药物对预后的改善均不显著 脏器的灌注取决于外周阻力 早产儿的心输出量测定时由于PDA的存在而不准确，近年来以上腔静脉（ SVC）血流测定，无创评估可很好地反映体循环灌注,早产儿窒息问题,代谢问题：对下列情况应及时处理，以免出现惊厥 低血糖 低血钙 SIADH致低钙 （几乎所有超低体重儿在生后早期出现多尿及钠丢失，在一周内恢复）,早产儿窒息问题,血液系统问题 窒息发生后数小时至数天：DIC（脑出血和肺出血） 骨髓缺血：血小板半衰期短，在生后5-7天可出现因骨髓抑制所致的血小板减少,SIRS/sepsis的定义标准,全身炎症反应综合征（） 至少出现下列项中的项，其中一项必须包括体温或白细胞计数异常 、中心温度38.5或同年龄组正常值个标准差以上；或不可解释的持续性增快超过.小时；或各年龄组正常值个标准差以上；或因记性病程需机械通气 、白细胞计数升高或下降；或未成熟中性粒细胞,SIRS/sepsis的定义标准,感染综合征(sepsis) SIRS出现在可疑或已证实的感染中；或为感染的结果 严重感染综合征（severe sepsis) 感染综合征下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；个或更多其他脏器功能障碍 感染性休克 感染综合征并心血管功能障碍,新生儿sepsis诊断标准,临床参数 体温不稳 心率次分；或次分 呼吸次分呻吟三凹或抑制 神志嗜睡或交替变化 血糖不耐受（ mmol/L),新生儿sepsis诊断标准,血流动力学参数 血压低于该年龄组正常值一个标准差 收缩压mmHg(新生儿天） 收缩压 mmHg( 月） 组织灌注参数 毛细血管再充盈时间秒 血浆乳酸 mmol/L,新生儿sepsis诊断标准,炎症参数 白细胞.万；或 非成熟中性粒细胞 比值. mg 或 pg/ml 16sPCR阳性,新生儿sepsis诊断标准,心血管功能障碍 小时内静脉输入等张液体ml/kg仍有： 血压下降该年龄组第百分位 或收缩压该年龄组正常值个标准值以下 或需用血管活性药物始能维持正常范围（多巴胺ug/kg.min) 或任何剂量的多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素,新生儿sepsis诊断标准,心血管功能障碍 具备下列中条 不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失5mEq/L 动脉乳酸值增加大于正常值上限倍以上 无尿：尿量0.5ml/kg.h 毛细血管再充盈时间延长秒 中心与周围温差,新生儿sepsis诊断标准,呼吸 PaO2/FiO265mmHg或超过基础值mmHg以上 证明需要高氧吸入或FiO20.5始能维持氧饱和度 需有创或无创机械通气,新生儿sepsis诊断标准,神经 Glasgow昏迷评分 精神状态急性改变伴Glasgow 昏迷评分从基础值下降分 血液 血小板计数万或在过去天内从最高值下降,新生儿sepsis诊断标准,肾脏 血清肌酐为各年龄组正常值上限的倍及以上或较基础值增加倍 肝脏 总胆红素4mg/dl(新生儿不适用） 倍于同年龄组正常值,SIRS/sepsis新概念的内容,对感染概念的重新认识 感染的临床表现除与入侵微生物性质、部位有关外，与机体基因多态性（基因易感性）密切相关 感染是微生物与宿主反应的一个动态过程，主要表现在机体内微生态以及炎症免疫反应平衡失衡的变化 感染微生物的生物性质、数量多少及其变化趋势是决策抗感染措施的重要指标之一 感染可表现为病理性疾病，也可表现为亚临床或不发病状态，如细菌的定植、菌丛紊乱或病毒的隐性感染、带毒状态,SIRS/sepsis新概念的内容,当前感染的临床特点 抗生素的广泛应用和重症医学发展，使当今感染现象呈现以下方面变化 内源性感染增多 机会感染重症感染增多。内源性机会感染主要指由肠道、呼吸道等空腔脏器内微生物或毒素引起的自身感染 重症感染增多：除病原体直接侵袭致病外，主要是感染导致的结果，机体炎症反应失控是重症感染致死主要机制,SIRS/sepsis新概念的内容,Sepsis的含义 SIRS/sepsis是参与多种疾病发生、发展的基本病理生理过程 SIRS/sepsis和重症sepsis、感染性休克是一组序惯的系统性全身功能障碍综合征。其发病机制是多层次的。包括神经内分泌免疫网络、凝血纤溶平衡、应激反应和基因多态性机制等 SIRS/sepsis由多种致病危险因素和网络致病机制引起，呈正负反馈的“瀑布、风暴”等非线性、混沌动态过程。其微观宏观机制尚未完全明了,SIRS/sepsis新概念在临床的实践和应用,重新认识感染的临床表现：包括狭义的感染（微生物的入侵过程）和宿主炎症反应 过程 对重症感染和疑难、不典型病例应用传统疾病命名与SIRS/sepsis诊断相结合方法 继续探讨SIRS/sepsis的临床分型和分期,特殊情况下的液体治疗,急性液体复苏时需遵循的原则 称体重 休克入院后分钟内无尿者先以ml/kg生理盐水或林格氏液推注，可相同量重复 一小时后给 ml/kg林格氏液至休克症状好转 如病人无明显症状及或脱水为低张或等张性，计算2小时内液体后，前小时补总量的，后小时补余 高张性脱水时在纠正休克后应减慢输液速度累积于于小时补给 发热时体温增加加维持量 治疗合适尿量应达.ml/kg.h及循环回复正常,特殊情况下的液体治疗,心功能不全时补液注意点 心力衰竭时神经体液代偿、醛固酮系统活性增高，肾远曲小管钠重吸收增加，导致水钠潴留，其中水滞留相对多于钠 心功能不全时细胞内镁离子降低，尤其慢性心功能不全应用利尿剂治疗时促使镁离子、钾、钠的排出增多 治疗时除限制入量外更应注意电解质的监测，每天入量维持于ml/kg,应用洋地黄时必需积极纠正低钾血症,特殊情况下的液体治疗,急性肺损伤时的液体疗法 急性肺损伤时具有肺液清除损伤，液体滞留，认为是的一部分，肺部病理生理变化为间质肺水肿，弥漫性肺不张，肺循环障碍；血液动力学具有低氧性肺动脉高压及心功能不良 给液目的：既要减轻肺水肿，又要维持足够循环血量以保证氧运输及改善氧合,特殊情况下的液体治疗,急性肺损伤时的液体疗法 过去强调限制液体量使其呈负平衡状态，且认为输晶体液为主（主要为防止液体负荷过重，胶体蛋白液漏出后加重肺间质内液体聚集 近年来主张晶体及胶体比例适当，认为用利尿剂同时加用白蛋白效果较好，减少液体过度负荷可提高存活率 有报告认为低蛋白血症时更易发生ARDS，且死亡率增加，重危病人低蛋白血症甚为常见，用速尿+白蛋白比单用速尿，更能减少肺间质液生成及促进回吸收，更能改善氧合及维持血液动力学稳定。ARDS时可同时有全身毛细血管通透性增加液体可渗入组织间隙,特殊情况下的液体治疗,低钠血症、脑水肿液体疗法 分失钠性及稀释性低钠血症两类 血钠mmol/L120mmol/L时,出现淡漠嗜睡，血钠110115mmol/L时因脑水肿致惊厥，其中稀释性低血钠神经系统症状更为明显，应尽快将血钠提高至11mmol/L以控制脑水肿 补钠公式：钠总量（测得血钠浓度）*体重kg，速度以每小时上升钠离子 mmol/L为宜，对急性无症状性低血钠可以每小时提高血钠 mmol/L，小时内血钠上升 mmol/L左右,特殊情况下的液体治疗,低血钠症的鉴别诊断与治疗 低血钠症,降低,正常或增高,尿钠20mEq/L,尿钠20mEq/L,胃肠道丢失、烧伤 腹膜炎 利尿剂（后期）,纠正休克 补充其他丢失物质,利尿剂早期 肾上腺机能不全 失盐性肾脏疾病,尿钠20mEq/L,尿钠20mEq/L,充血性心力衰竭 肝硬化 肾病综合征, 肾功能衰竭,限制水量 特异病原治疗,判断血容量,特殊情况下的液体治疗,感染性休克的容量复苏法 感染性休克时有广泛毛细血管渗漏，血液分布异常，有效循环血量减少，必需早期迅速进行液体复苏 休克代偿期第一小时可快速给等渗晶体液 ml/kg,先快速静推注 ml/kg,（分钟内），无效可重复 ml/kg至小时达上述液体量，然后可输入一定量的胶体液，容量复苏必需持续至循环好转，脉率减慢，皮肤灌注好转，尿量增加，复苏后血压正常循环好转后减慢输液速度及液体张力，感染导致毛细血管渗漏，液体复苏后仍需张含钾液维持,特殊情况下的液体治疗,抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH） 诊断：血清钠mEq/L 尿渗透压增高 无容量不足 肾及肾上腺功能正常 治疗：治病因 限制入水量 生理需要量 抽搐时补氯化钠,高胆红素血症诊断标准与新生儿黄疸风险管理,足月新生儿在不同出生年龄其总胆红素值的正常值随小时龄增多而增加，年与年美国儿科学会