课件：心血管系统疾病 (2).ppt

第六章 心血管系统疾病 王 绪 洲 教 授 山东大学 医学院 病理学教研室,本章内容,动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病,第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis ,AS,概述 病因和发病机制 病理变化 重要器官的动脉粥样硬化,一 概述,动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。,二 病因和发病机制,（一）危险因素 1 高脂血症 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病和高胰岛素血症 5 遗传因素 6 其他因素：年龄、性别等,1、高脂血症（Hyperlipidemia）,血浆总胆固醇和/或甘油三脂的异常增高。 胆固醇特别是低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低与AS的发病呈正相关。,LDL,氧化LDL（ox-LDL）,巨噬细胞吞噬,巨噬细胞形成泡沫细胞,促进粥样斑块形成。,ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。,高脂血症与AS的发生,HDL的作用,（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。 （2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。 （3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。,AS发生,脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜,内膜通透性增加,2、高血压（Hypertension）：,血压升高,血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,血管壁的损伤和功能障碍,3、吸 烟：,吸 烟,4 糖尿病和高胰岛素血症,糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。 高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。,5、遗传因素：,LDL受体基因突变,血LDL增高,年龄小可发病。,家族性高胆固醇血症。,（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。,6、其 它：,（1）年龄：AS随年龄增加而增高。,（3）肥胖：肥胖间接促进AS。,（二）发病机制 1 脂质的作用 2 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用,三、病理变化,（一）、好发部位,（二）、基本病变,1、脂纹,2、纤维斑块,3、粥样斑块,4、复合病变,（1）斑块内出血,（2）斑块破裂,（3）血栓形成,（4）钙化,（5）血管管腔狭窄,（6）动脉瘤形成,（一）好发部位,主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。 动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。,(二）基本病变,1、脂纹（Fatty streak）：为早期病变。 -肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约12mm、长数不一的条纹，其与长轴平行。 镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。,泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞（巨噬细胞）和内膜及中膜增生的平滑肌细胞（SMC），但在光镜下一般HE染色不能分辨。,2、纤维斑块（Fibrous plaque）,-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。 -镜下：典型病变有3个区组成 纤维帽 主要为胶原纤维 脂质区 FC和细胞外脂质 基底部 增生的SMC、结缔组织和炎细胞,纤维斑块,3、粥样斑块（Atheromatous plaque）或称粥瘤（atheroma）,-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。 -镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。,粥样斑块,粥样斑块,4、复合病变,（1）斑块内出血：,斑块内血管破裂；,血管内血液进入斑块内。,（2）斑块破裂：,斑块表面的纤维帽破裂。可引起：,栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。,溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。,（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。 （4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变硬、变脆。,斑块钙化,（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。,四 重要器官的动脉粥样硬化,1 冠状动脉粥样硬化 2 脑动脉粥样硬化 3 肾动脉粥样硬化 4 四肢动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化,-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 -病变：,组织缺血,脑萎缩、脑梗死,管腔狭窄、闭塞,AS,小动脉瘤,破裂出血,肾动脉粥样硬化：,肾动脉开口处及主干近侧端 叶间动脉、弓形动脉,病变：,肾缺血,间质纤维化,颗粒性固缩肾,斑块,四肢动脉粥样硬化,-主要发生于下肢动脉。 -间歇性跛行。 -足部干性坏疽。,第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病,一 冠状动脉粥样硬化症 coronary atherosclerosis,1 发病部位： 左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3。 右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室。 左（冠状动脉）旋支：左心室后壁。,冠状动脉粥样硬化,3 分级：按管腔狭窄程度可分为4级 ，25 ，26-50， ，51-75， ，76,二 冠状动脉性心脏病（冠心病） coronary artery heart disease,CHD,1 概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（Ischemic heart disease，IHD）。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease） 。,2 原因 （1）冠状动脉供血不足 （2）心肌耗氧量剧增,3 临床病理联系, 心绞痛：,冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征,表现：阵发性心前区疼痛，放射痛（左上肢），持续几分钟，休息或药物可缓解。, 心肌梗死： 心肌缺血性坏死，是绝 对性冠状动脉供血不足造成其供血区 域或持续性缺血而致。 表现：剧烈持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。,左心室侧壁（15-20）,左心室前壁、心尖、室间隔前2/3（占40-50%）,右冠状动脉,左心室后壁、室间隔后1/3及右心室（30-40）,左冠状动脉旋支,左冠状动脉前降支,好发部位,类 型,a、心内膜下心肌梗死：,b、透壁性或区域性心肌梗死：,合并症及后果,g、心功能不全：,a、心脏破裂：,b、室壁瘤：,c、附壁血栓形成：,d、心源性休克：,e、急性心包炎,f、心率失常：,心梗的类型和并发症,病 变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则 分布，贫血性。,a、心内膜下心肌梗死:,部 位：心室壁心腔侧1/3，可累及肉柱、乳 头肌，甚至整个心内膜下心肌（环 状梗死）。,b、透壁性或区域性心肌梗死：,部 位：累及心壁2/3或全层,病 变：贫血性梗死。,类型,并发症,b、室壁瘤：占1030%。,部 位 ：左心室前壁近心尖处。,c、附壁血栓：,部 位：左室壁。,病 变：梗死致心内膜粗糙或 室壁瘤的局部旋涡形 成 血栓形成。,d、心源性休克：梗死灶40% 心肌收缩力 减弱 心输出量下降 心 源性休克 死亡。,第三节 高血压病 hypertension,一 概念 二 病因和发病机制 三 类型和病理变化,一 概念,高血压：成人体循环动脉血压收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。 最常见的心血管疾病，患病率高（现症病人5000万，每年新发病120万人），可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。,高血压,特发性高血压（原发性高血压）,继发性高血压（症状性高血压）,1、良性高血压,2、恶性高血压,分类,二 病因与发病机制,（一）病因 1、遗传因素:原发性高血压是多基因遗传病。75%的患者有遗传素质。 -高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。 -,2 膳食因素 膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。 3 职业和社会心里应激因素 社会心理应激可改变体内激素平衡。 4 其他因素 肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力劳动等。,（二）发病机制,遗传影响,环境因素,摄盐,利Na+自稳,大脑高级中枢失调,平滑肌信号缺陷,血管收缩因子性生长因子,平滑肌细胞肥大增生,血管壁增厚,管腔狭窄,外周阻力,血容量,心输出量,交感神经兴奋,肾素血管紧张素,血管反应性,高血压,血管收缩,（三）类型和病理变化,1 良性高血压 (benign hypertension) 又称缓进型高血压，占95%，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。,1、良性高血压病理变化,（1）功能紊乱期,（2）动脉病变期,（3）内脏病变期,.细动脉玻璃样变,.细动脉硬化,.大动脉硬化,.心脏,.肾脏病变,.脑,.视网膜,（1）功能紊乱期 ：早期阶段 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛， 血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。,（2）动脉病变期 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为特征性病变。 细动脉：指直径1mm以下的中膜仅有12层平滑肌的动脉（分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等） 镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。,细动脉壁玻离样变,肌型小动脉硬化 部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。 表现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。,大动脉硬化 部位：主动脉及其分支。 病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并 发动脉粥样硬化。,镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大,（3）.内脏病变期：,心脏 高血压性心脏病。,肉眼：心脏重量增加，左心室明显肥大。,代偿期-向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。,失代偿期-离心性肥大:室壁肥厚，心腔扩张,肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。,肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾,镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。,肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾,脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状；严重者出现高血压危象 意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。,. 脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化,高血压脑病：,a.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶（软化灶）,脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：,镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润,b.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。 部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大脑白质、脑桥和小脑等部位。,表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。,内囊出血: 肢体偏瘫，感觉丧失； 侧脑室出血：昏迷，死亡； 左侧脑出血：失语； 桥脑出血：同侧面神经及对侧肢体瘫痪。,临床：出血部位不同，表现不一：,视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 病变过程分四级 视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细 小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状； 视网膜水肿、渗出和出血； 视乳头水肿。,2 恶性高血压（malignant hypertension),多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常130mmHg,较早出现肾功衰。,病理特征: 增生性小A硬化和坏死性细A炎,内膜显著增厚,平滑肌细胞增生 ,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面,纤维素样坏死,肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死， 小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球 表现血管丛节段性坏死。,病变主要在肾、脑。,脑： 细、小动脉病变，致脑组织缺血、 微梗死、脑出血。,第四节 风湿病rheumatism,一、概述 二、病因及发病机制 三、基本病理变化 四、风湿病各器官的病变,一 概述,风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 多发生于5-15岁儿童，多发生于寒冷地区。 病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。 最常累及心脏和关节。 临床症状,二 病因及发病机制,（一）致病因素 -A组乙型溶血性链球菌感染有关：发病前有上呼吸道链球菌感染史；预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。 -发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌；病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。,-该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、M抗原与机体某种成分有交叉反应；患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染2周后；抗链球菌溶血素O目前仍是临床诊断的有价值指标。,（二）发病机制,链球菌感染，局部释放M、C、O等抗原入血 机体体液免疫产生抗M、C、O抗体 与机体多部位发生交叉反应 引起变态性病损,三 基本病理变化,特异性改变：风湿肉芽肿（Aschoff小体）。,病变过程分为三期：,部 位： 主要累及全身结缔组织， 以心脏为常见。,基本病变： 特殊性炎症。,变质渗出期,增生期肉芽肿期,瘢痕期,病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶周围炎细胞浸润。病程1月。,1、变质渗出期：,HE10*20,心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心为纤维素样坏死，周围浸润细胞有形态特异的Aschoff细胞。此外，见纤维母细胞及炎症细胞，病程23个月。,HE10*40,2、增生期肉芽肿期：,形成特征性病变：风湿小体或阿少夫小体 Aschof body,HE10*40,风湿细胞：也称阿少夫细胞 Aschoff cell. 细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,毛虫状 枭眼状 风湿细胞的核,上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程23个月。,3、瘢痕期：,四 各器官的病变,(一)、风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎,2、风湿性心肌炎,3、风湿性心包炎,(二)、风湿性关节炎,(三)、皮肤病变,1 、环行红斑,2 、皮下结节,(四)、风湿性脑病,(一)、风湿性心脏病,风湿性心内膜炎：病变累及心内膜 风湿性心肌炎：病变累及心肌间质结缔组织 风湿性心外膜炎：病变累及心外膜 风湿性全心炎：病变累及心脏全层,常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣与主动脉瓣联合受侵犯；腱索及左心房壁内膜也可受累。,1、风湿性心内膜炎：,瓣膜内皮损伤，瓣膜闭锁缘或腱索上有串珠状的单行排列的、大小如粟粒样、灰白色、半透明的赘生物，不易脱落，称为疣状赘生物。镜下，疣状赘生物是血小板和纤维素构成的白色血栓。,病变后期，风湿病变发生纤维化，赘生物及瓣膜纤维化，增厚，粘连，反复发作，病变加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁机化增厚、粗糙皱缩，称为McCallum斑。,病变主要累及心肌间质小血管周围的结缔组织，形成典型的风湿肉芽肿（Aschoff小体），后期形成瘢痕。 病变常见于左心室后壁，室间隔，左心房，左心耳。 儿童风湿性心肌炎表现为心肌间质弥漫渗出性炎。,2、风湿性心肌炎：,主要累及心包脏层，浆液纤维素性炎。 纤维素渗出多，可形成“绒毛心”及后期粘连，导致心包腔闭锁，形成缩窄性心包炎。,3、风湿性心包炎：,心包积液,绒毛心,游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；,（二）、风湿性关节炎：,侵犯大关节（膝、踝、肩、肘、腕等）。,关节炎症可吸收，不留遗迹。,镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死。,2 皮下结节：在大关节附近的伸侧面皮下。为增生性病变（风湿肉芽肿改变）。 直径0.52cm，圆形或椭圆形，活动，不痛，质硬的结节。,（三）、皮肤病变：,1 环行红斑：出现于躯干及四肢皮肤。为渗出性病变。直径12cm的淡红色环状红晕，中央皮色正常。1-2天消失。,多见于5-12岁女孩。 病变为风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质细胞增生。 累及大脑，基底节、丘脑、小脑、锥体外系统受累，表现小舞蹈病。 锥体外系受累时，患者面肌、肢体出现不自主运动，临床上称小舞蹈病。,(四)、风湿性脑病：,第五节 感染性心内膜炎infective endocarditis,急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,一 急性感染性心内膜炎,（一）病因及发病机制 病因：致病菌为毒力较强的化脓菌，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌。 发病机制：局部化脓性炎 病原菌入血 败血症，侵犯心内膜（多为二尖瓣或主动脉瓣）,（二）病理变化 - 肉眼，瓣膜闭锁缘处形成较大的灰黄、灰绿的赘生物；质软，易脱落；严重者瓣膜破裂或穿孔、腱索断裂。 - 镜下，赘生物为混有坏死组织和大量细菌菌落的血栓。,二 亚急性感染性心内膜炎,（一）病因及发病机制 病因：致病菌为毒力较弱的草绿色