课件：血气分析的基本概-修订版.ppt

2010 2 10,YANG ZHI,1,血气分析的基本概念 与临床应用,精简版 海南农垦总医院 杨之,2010 2 10,YANG ZHI,2,2010 2 10,YANG ZHI,3,血气分析的基本概念 与临床应用,一、引言 血气分析主要为临床解决两类大问题： （一）机体细胞外液酸碱状况及代谢状态进行监测； (二）对机体的呼吸机能状态进行监测。自70年代末血气分析在国内逐步推广，目前已普及到县级医院。 对临床医学的发展，起了巨大推动作用，它是衡量等级和技术发展水平的重要标志之一。,2010 2 10,YANG ZHI,4,血气分析的基本概念 与临床应用,几乎各科医护人均有机会面临处理水、电解质、酸碱代谢失衡；呼吸衰竭、氧运输和利用障碍等问题。 通过血气分析的实际应用及应用能力的提高，将大大提高医护人员对上述问题的认识水平和处理能力，使这类病人的预后有了很大的改观。,2010 2 10,YANG ZHI,5,血气分析的基本概念 与临床应用,各种血气分析仪实测项目一般只有三项。即 pH PCO2 PO2 其它参数均根据有关公式推算或校正的结果。 新近血气分析仪增加了乳酸、钾、钠、氯及新的计算指标。,2010 2 10,YANG ZHI,6,2010 2 10,YANG ZHI,7,2010 2 10,YANG ZHI,8,血气分析的基本概念 与临床应用,二、酸碱内稳态监测及评估 （一） 酸、碱的基本概念 凡能释放的物质为酸（的提供者）；凡能接受的物质为碱（的接受者）。 体内酸碱平衡，实质上是H+ 的稳定或平衡。肺可以使H+ 灭活，肾脏可排出H+ 。,2010 2 10,YANG ZHI,9,（二） 体内酸、碱物质的来源 1、酸性物质： 碳酸（H2CO3）：在组织细胞内，糖、脂肪、蛋白质完全氧化后生成二氧化碳，由肺呼出，故称为挥发酸。每日产生的CO2+H2O所形成的碳酸折算成H+，约有15000毫克分子，是体内酸的主要成分。 固定酸：正常成人进食混合饮食，每天约生成5090毫克分子固定酸。,2010 2 10,YANG ZHI,10,2、碱性物质：主要来源于食物（蔬、水果）和药物。 (三) Henderson-Hasselbalch方程式: HCO3-（24） PH=PKa+log H2CO3（1.2） PKa=6.1, H2CO3=0.03PCO2,2010 2 10,YANG ZHI,11,pka是碳酸的离解常数，它和温度有关。在，pH=7.4时为6.1,温度每下降度，其值增加0.015,是CO2的溶解系数，它在水中的溶解系数是0.03。 pH=6.1+log24/0.0340= 6.1+20= 6.1+1.301=7.401,2010 2 10,YANG ZHI,12,必须重点理解本公式所表达的几项内容 、血浆pH值取决于HCO3/.PCO2的比值。不管分子、分母如何变只要比值不变，pH值就保持7.4不变。pH正常不能说明酸、碱代谢没有紊乱。 2、 该公式的分子部分代表代谢分量，受肾脏调节；分母代表呼吸分量，受肺脏调节。因此，公式被称为肺肾相关方程式或代谢呼吸相关方程式。 3、 H公式中，pka是一个常数。pH 、HCO3 、PCO2三个参数中只要实测其中任何两个，就可算出另一参数。,2010 2 10,YANG ZHI,13,（三）酸碱内稳态的维持 、缓冲系统：NaHCO/H2CO3(细胞外液） 、代偿：分子变化后，分母会产生相应变化；分母变化后，分子也会产生相应变化。 肺代偿：分就有表现，小时达最大代偿。 肾代偿：小时才有表现，天达最大代偿。 代偿的特点是肺快肾慢。,2010 2 10,YANG ZHI,14,、调节：代偿过程是通过神经、内分泌等系统对肺肾功能的调节来实现的。 体内酸碱内稳态的维持，最终有赖于肺、肾两个器官功能正常。 （五）常见酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒：急性 慢性 呼吸性碱中毒：急性 慢性 代谢性酸中毒： 代谢性碱中毒： 混合性酸碱失衡：二重 三重,2010 2 10,YANG ZHI,15,酸碱紊乱的临床类型,单纯性酸碱紊乱 混合性代谢紊乱 代谢性酸中毒 代酸+代碱 代谢性碱中毒 阴离子隙(AG)增多性酸中毒+高 急性或慢性呼吸性酸中毒 氯性酸中毒 急性或慢性呼吸性碱中毒 混合性阴离子隙增多性酸中毒 混合性酸碱紊乱 混合性高氯性酸中毒 呼吸-代谢紊乱 “三重性”酸碱紊乱 呼酸+代酸 代酸+代碱+呼酸 呼酸+代碱 代酸+代碱+呼碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱,2010 2 10,YANG ZHI,16,1、呼吸系酸中毒 1) 呼吸中枢兴奋性 2) 缓冲系统 3) 肾脏泌 H+,留 HCO3- 代偿预计 急性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)0.071.5 代偿极限: 30mEq/L 时间,几分钟 慢性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40) (或3.78) 0.355.58 代偿极根: 42-45mEq/L,时间: 3-5天.,2010 2 10,YANG ZHI,17,2、呼吸性碱中毒 PaCO2原发性降低,可分为急性, 慢性,代偿性或 失偿性 血气改变: 1)急性失代偿性: PaCO27.45,HCO3-SB(-),BE(-) 2)慢性代偿性: PaCO235mmHg, pH7.40-7.45, HCO3SBBE,2010 2 10,YANG ZHI,18,呼吸性碱中毒的原因 低氧血症 精神紧张或焦虑 颅脑损伤 充血性心功能不全 过度通气 发热 肺炎 支气管哮喘,2010 2 10,YANG ZHI,19,3、代谢性酸中毒,HCO3- 原发性减少 血气改变 失代偿性: HCO3-,pH7.35, PCO2 40mmHg, BE,SB 代偿性: HCO3- pH 7.35-7.40, PCO2 35mmHg,BE SB,2010 2 10,YANG ZHI,20,代谢性酸中毒处理,1) 基础疾病的治疗: 2) 补碱 补碱总量(mEq)=(56-CO2CP(V%) /2.240.3体重 或=(-3-BE)0.3体重; 或=(22-HCO3-)0.3体重(Kg) 补碱秩序: 先快速补总量的1/3, 4小时后再补总量的1/3 或复查血气后再计算,再等3-4小时后复查血气. 根据血气结果来调整补碱量。 5%NaHCO3 1.66ml=1mmol或1mEqHCO3- 注意事项: 1)先快(PH7.25以上)后慢, 2)PH值纠正后低钾,2010 2 10,YANG ZHI,21,4、代谢性碱中毒,HCO3-原发性增高 血气改变: 失代偿性: HCO3-, pH7.45, PCO2 40mmHg, BESB 代偿性: HCO3-, pH 7.40-7.45, PCO2 45mmHg, BE SB,2010 2 10,YANG ZHI,22,代谢性碱中毒处理:,1) 原发病的治疗 2) 矫正低钾低氯血症 3) pH7.60时要迅速把pH值纠正至7.55 l-用量(mmol)=85-l-(mmol)体重0.3 (每克氯化铵=19mmolCl-,以0.9%浓度补) 盐酸精氨酸 10g(含H+和CL-48mmol)加入5-10% 葡萄糖 500ml iv drip 2-3次。 0.1M盐酸 500ml, 经中心静脉 iv drip; 醋氮酰胺(Diamox) 0.25 口服,2010 2 10,YANG ZHI,23,2010 2 10,YANG ZHI,24,2010 2 10,YANG ZHI,25,2010 2 10,YANG ZHI,26,（六）酸碱分析的常用参数 1.pH：是指溶液中浓度的负对数（pH=logH+）。体温对pH 有一定的影响，呈正相关。细胞内pH值比细胞外低，大约是6.8，细胞内部酸碱是不均匀的，细胞核偏碱，线粒体偏酸。 2.Pco2：是溶解于血浆中的二氧化碳产生的张力。溶解量与Pco2成正比。其溶解系数为0.03。二氧化碳的弥散能力很强（为氧气的倍），故 Paco2Aco2。aco2是反映通气水平的一个客观、可靠的指标，也是反映呼吸性酸碱失衡的极重要指标。平原地区正常值为mmHg。也受体温影响，与体温呈负相关。,2010 2 10,YANG ZHI,27,3.碱剩余（BE）：指在标准条件下（血温38，Pco240mmHg Hb的SO2达100%）把血浆或全血pH调整到7.4时所需的酸或碱量。正常值为3mmol/L。BE是反映代谢性酸碱失衡的重要指标。 4.实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢盐（SB）：在受检者实际条件下测得的血浆中碳酸氢根的真实含量即AB。经用标准条件平衡后所测得的血浆中碳酸氢根含量为SB。正常值范围21.526.9mmol/L ,均值为 24.2mmol/L.,2010 2 10,YANG ZHI,28,AB=SB，两者均正常，为酸碱内稳态； AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿 AB=SB两者高于正常，为代碱未代偿； ABSB，表示呼酸或代碱； ； ABSB，表示呼碱或代酸。 5.值：根据同步测定的电解质可计算值。AG=Na+-(CL-+HCO3-) ，正常值为mmol/L。 AG值即阴离子间隙（Anion Gap），指非常规测定的阴离子（如乳酸根、硫酸根、磷酸根）。,2010 2 10,YANG ZHI,29,血浆中阴阳离子各154mmol/L，目前实验室只能测CL-和HCO3-，称为“可测阴离子”，占阴离子。全部阳离子减去“可测阴离子”，其差值即AG。为简化计算，采用上述公式，并被普遍接受。 AG值增大（16mmol/L）肯定有代酸，并称为高AG代酸。 AG正常不能排除代酸。AG降低极少见，可能是电解质测定误差所致。,2010 2 10,YANG ZHI,30,（七）代偿及其程度的判断： 1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制尚未发挥作用； 2.部分代偿：代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢； 3.完全代偿：酸碱失衡不严重，通过代偿器官作用的充分发挥，pH已达正常范围； 4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。,2010 2 10,YANG ZHI,31,（八）举例分析： 例：pH 7.310 Pco2 70mmHg BE 8mmol/L 酸血症 高碳酸血症 代碱？ pH与Pco2一致，呼酸为原发、为主。 肾代偿（部分代偿、失代偿） 例2：pH 7.310 Pco2 30mmHg BE - 10mmol/L 酸血症 低碳酸血症 代酸？ pH 变化倾向与BE一致，代酸为原发、为主，肺代偿性通气增加。 例3：pH 7.40 Pco2 51mmHg BE 6.2mmol/L 正常 高碳酸血症 代碱？ pH 无倾向性，原发过程无法判断，此时要根据病史、病程经过及脏器功能状态进行分析，或经代偿预计公式计算（包括AG）来判断。,2010 2 10,YANG ZHI,32,例4： pH 7.22 Paco2 54mmHg BE - 5mmol/L 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代酸？ pH 变化倾向与两者均一致，可判定为呼酸+代酸 例5： pH 7.52 Paco2 70mm0l/L BE 30mm0l/L 碱血症 高碳酸血症 代碱？ pH 变化倾向与BE一致，病人有代碱，但Paco2高达70mmHg，已超出肺代偿的范围，肯定还有呼酸（找出原因）。故诊为代碱+呼酸。,2010 2 10,YANG ZHI,33,例6：pH 7.34 Paco2 90mmol/L BE 20.1mmol/L 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代碱？ pH 变化倾向与Paco2一致，呼酸诊断成立，但 BE值已超出肾脏的最大代偿能力（15mmol/L），应诊为呼酸+代碱。,2010 2 10,YANG ZHI,34,例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院 pH 7.25 Paco2 79mmHg BE 7.5mmol/L HCO3- 37mmol/L 酸血症 高碳酸血症 代碱？ Na+ 135mmol/L K+ 5.3mmol/L Cl- 90mmol/L AG=8mmol/L pH 变化倾向与Paco2一致，应诊为呼酸（肾代偿）。 8小时后 pH 7.48 Paco2 44mmHg BE 7.0mm0l/L HCO3- 35.8mmol/L 碱血症 正常 代碱？ 入院后即给呼吸机机械通气，co2迅速排出，但肾脏不能在短期内排出相应的HCO3- ,此时呼酸已纠正，原来由肾代偿而升高的HCO3- 不再起代偿作用，转成为代碱的病因。故此时应诊为代碱。,2010 2 10,YANG ZHI,35,（九）酸、碱失衡判断的预计公式 1、呼酸： 急性 pH=0.008PaCO2 慢性 HCO3=0.35PaCO2 pH=0.003PCO2 2 、呼碱： 急性 HCO3-=0.2PaCO2 慢性 HCO3-=0.5Paco2 3、代酸： PaCO2=1.5HCO3-+82 4、代碱： PaCO2=0.9HCO3-+9 PaCO2=0.9HCO3-+15.6,2010 2 10,YANG ZHI,36,三、呼吸功能监测与评估 （一）、PO2及相关参数 、PaO2：指溶解于动脉血浆中氧所产生的张力（压力）。 PaO2为100mmHg时，溶解于100ml血中的氧量仅0.3ml。 PaO2可作为肺摄取氧这一功能的指标，PaO2降低的程度一般可反映呼吸功能受损程度。,2010 2 10,YANG ZHI,37,PaO2与组织供氧情况直接相关。即O2 在组织部位释放（供氧）并不直接取决于PaSO2的高低，而是直接取决于PaO2，当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的可能。 正常成年人的PaO2在 80mmHg以上被认为正常，低于此值被认为是低氧血症。正常新生婴儿PaO2为 4060mmHg ,60岁以后可用80-（实际年龄-60）的公式预计其正常值。,2010 2 10,YANG ZHI,38,2、PAO2 =Pi02-PACO2/R+PACO2/RFiO(1-R)(后者可省略) PACO2可用PaCO2 值替代计算，因PACO2PaCO2。 由于多种生理原因，PaO2总是PAO2（肺泡氧分压）：一般通过公式计算 3、 (PA-aDO2 )=515mmHg。（新仪器会自动计算并打印出结果。,2010 2 10,YANG ZHI,39,4、PvO2(混合静脉血氧分压)：它反映了组织细胞表面氧分压的平均值。在没有明显分流情况下，可作为组织是否缺氧的指标。 5、Pa-vDO2（动-静脉氧分压差）：其差值的大小可反映组织利用氧的情况。上升说明组织利用氧好；下降就说明组织利用氧能力差。,2010 2 10,YANG ZHI,40,6、PA-aDO2（肺泡-动脉氧分压差）：正常人肺的各部分通气/血流比例不完全一致，肺动-静脉间有少量分流存在，故PAO2必定大于PaO2。在吸空气的条件下，差值为515mmHg。其值随年龄增加而增加。104；207；3011；4016；5020；6024；7028；8032；9037。心输出量下降时，差值亦增大。PA-aDO2的计算最好在吸入空气的条件下进行。如吸氧，就应深入到下呼吸道内采样测定吸入气的氧浓度或分压。吸氧条件下差值为1060mmHg，最多不得超过100mmHg。监测病人时，固定吸入氧浓度，进行动态计算，对肺的换气功能评估有价值。,2010 2 10,YANG ZHI,41,7、SaO2（动脉血氧饱和度）：血气分析仪所报结果是根据氧分压和pH计算得出的结果。SO2=Hb的氧含量/ Hb的氧容量100%。SO2与 Hb的量无关，与Hb和O2的亲和力有关，亲和力的大小与 PO2直接相关，但不是直线相关。 Hb-O2的离解曲线代表这一关系。值得一提的是SO2正常，并不一定说明组织不缺氧。一般认为 SaO2在40%以下是危险界限；70%是最低的安全界限。,2010 2 10,YANG ZHI,42,2010 2 10,YANG ZHI,43,8、Hb-O2离解曲线与P50：Hb-O2离解曲线分为平缓部、肩部、陡降部、起始部。前三部的生理意义重大。体温下降、H+降低、PCO2降低、2.3-DPG降低，可使Hb与O2亲和力增加，即曲线左移；上述四因素增加，Hb与O2的亲和力下降，即曲线右移。 9、P50：指体温37、pH 7.40、BE 0的条件下， Hb氧饱和度达到50%时的PO2。其值低说明曲线左移，其值高说明曲线右移。,2010 2 10,YANG ZHI,44,10、C-O2（氧含量）：包括溶解于血浆中的O2和Hb结合的O2。每克Hb与O2充分结合，可结合1.34 、1.36、 1.39 ml O2 。C-O2可用下列公式计算： C-O2=1.36Hb(g/dl)SO2+0.003PO2 ml/dl CaO2 (动脉血氧含量) 11、DO2（氧运送量）：CaO210CO(心输出量)。 12、VO2（氧耗量）：CaO210CO-CvO210CO,2010 2 10,YANG ZHI,45,（二）PCO2及相关参数 、PaCO2：溶解于血浆中的CO2所产生的张力。它既是酸碱内稳态重要参数，又是评估呼吸功能的重要参数。是衡量有效通气（即肺泡通气）的重要而客观的指标。 、PvCO2：正常人约46mmHg，较稳定。 、PACO2：几乎等于PaCO2。,2010 2 10,YANG ZHI,46,（三）、呼吸功能障碍与血气异常 A、低氧血症： 、定义：PaO2或CaO2下降。前者为普遍公认的指标。后者适用于某些特定的情况。 轻度： 80 mmHg 以下； 中度： 60 mmHg 以下； 重度： 40 mmHg 以下。（包括任何年龄）,2010 2 10,YANG ZHI,47,、原因： 吸入气PO2下降：如高原、高空、减压舱、封闭的矿井、坑道等。 肺泡通气不足：原因很多，血气特点为PaCO2上升，PaO2下降。 弥散障碍：安静时轻度低氧血症，运动时加重。PaCO2正常或下降，FiO2略增加，PaO2即明显增加。,2010 2 10,YANG ZHI,48,通气-血流比例失调： 有血流，无通气：VA/Q为0。如肺泡塌陷。称为解剖样肺内分流。PaO2下降，PaCO2正常。吸氧不能纠正（无效）。 有通气，无血流：VA/Q为。生理死腔增大，余肺VA/Q0.8。有轻度低氧血症，吸氧可纠正。可合并有肺动脉高压。 通气血流：VA/Q0.8，无低氧血症，但PaCO2下降。（有通气过度） 肺-动静脉短路开放：出现肺内分流。PaO2下降，PaCO2上升。吸氧不能缓解。,2010 2 10,YANG ZHI,49,解剖性分流：正常支气管动脉后回流的静脉血，一部分注入肺静脉回左心；部分冠状动脉血经静脉注入左心。两者相加一般不超过总循量的25%。严重的是肺外分流。如先天性心脏病（右向左分流），可出现严重低氧血症。吸氧不能纠正。 非低PaO2所致的CaO2降低：贫血、CO中毒、异常血红蛋白血症（如变性血红蛋白）等。,2010 2 10,YANG ZHI,50,2010 2 10,YANG ZHI,51,2010 2 10,YANG ZHI,52,2010 2 10,YANG ZHI,53,2010 2 10,YANG ZHI,54,4.低氧血症与组织缺氧 缺氧（Hypoxia）是指对组织的供氧不足。PaO2和CaO2的测定并不能绝对可靠地反映组织缺氧的真实情况。 缺氧的类型有：,2010 2 10,YANG ZHI,55, 低氧性缺氧（缺氧性缺氧）：最常见。PaO2低，并不意味组织一定缺氧。还取决于每分钟流经该组织的分流量。有些局部组织已缺氧（如冠状动脉狭窄或梗塞），但PaO2、CaO2 正常。 贫血性缺氧：PaO2正常而PaCO2下降。 血流淤滞性缺氧（循环性缺氧）：动-静脉分流，血流淤滞、缓慢。 组织中毒性缺氧：如氰化物中毒、CO中毒、亚硝酸盐中毒等。PaO2正常，氧摄取和利用障碍。 血红蛋白与O2亲和力增加所致的缺氧：如输入大量库存血、甲亢危象。,2010 2 10,YANG ZHI,56,4.低氧血症与呼吸衰竭 分型： 按动脉血气分析将呼吸衰竭分为两型，在吸入空气的条件下： 型：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。 型：PaO260mmHg，PaCO250mmHg 。 新近有人提出 型呼衰诊断标准：PaO2正常，PaCO250mmHg。实际上是型呼衰病人在吸氧后所测血气的结果，实属型呼衰。 用血气分析的标准诊断呼吸衰竭是目前普遍采用，公认为可靠而客观的标准。,2010 2 10,YANG ZHI,57,分度： 轻 中 重 PaO2 mmHg 55 4054 40 SaO2 % 80 6080 60 PaCO2 mmHg 50 70 90 紫绀 无 轻或明显 明显或严重 神志 清醒 嗜睡、浅昏迷 昏迷、深昏迷 ARDS：血气诊断标准，氧合指数不论PEEP水平的高低，PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)。若PaO2/FiO240kPa(300mmHg)，则考虑ALI。,2010 2 10,YANG ZHI,58,B、PaCO2及相关问题 、PaCO2正常值范围：体位、年龄、性别对PaCO2正常值无明显影响。3545mmHg。平均值40mmHg。 、低碳酸血症：PaCO2低于35mmHg。 原因：中枢神经疾病，刺激呼吸中枢；某些肺部疾病：间质性肺纤维化、哮喘、左心衰致肺淤血肺水肿；代谢性酸中毒；特发性过度通气综合征；高热；机械通气过度；甲亢；严重贫血；肝昏迷；水杨酸中毒；缺氧；疼痛刺激等。 生理效应：PaCO2每减少10mmHg ，pH上升0.1，血K+下降0.5mmol/L，血中游离Ca2+下降而诱发手足搐搦（nuo-与诺同音）。脑血流量下降（降颅压），头昏。,2010 2 10,YANG ZHI,59,3、高碳酸血症：PaCO245mmHg。 原因：上呼吸道阻塞；肺、胸廓、胸膜疾病（造成限制性通气障碍）；神经肌肉疾病；呼吸中枢抑制；特发性肺泡低通气；代谢性碱中毒；机械通气不足等。 生理效应：导致PaO2下降；pH下降，急性CO