《低容量性休克》PPT课件.ppt

低容量性休克,概 述,休克的基本概念：指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环衰竭综合症。 现代概念：指不同原因造成急性循环衰竭、组织血流灌注不足、细胞水平急性氧代谢障碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合症。 区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。,概 述,根据血流动力学特点，休克分以下四种： 1 分布性休克: 血管舒缩功能调节异常引起循环衰竭，如神经源性、过敏性、 （容量血管扩张）、脓毒性（阻力血管扩张及动静脉分流增加）、等均属此类； 特点：高排低阻。 2 低容量性休克：20-25%以上的循环容量急性丢失，包括外丢失，如失血性，非失血性（呕吐、腹泻、高热、利尿、）；内丢失，如各种腔隙、第三间隙的隐匿性丢失等。 特点：低排高阻。,概 述,3 心源性休克：泵功能衰竭（如大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、心律失常、心功能不全等）； 特点：低排高阻。 4 梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括静脉回流和心脏流出道或两者障碍（如严重的心瓣膜疾患、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、肺动脉高压、高正压机械通气或高PEEP等）。 特点： 无规律，难以监测。 此种分类已得到国内外学者共同认可。,概 述,分布性休克 低容量性休克（讨论重点） 心源性休克 梗阻性休克,一 病因,低容量性休克： 病人血容量在短期内急剧丢失，导致心排量减少，继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。 所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血等病人，约占该类休克的80%以上； 后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。 低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特点。,二 病理生理机制,血容量减少、 心排量下降、 外周血管收缩：为低容量性休克构成“低排高阻”的典型的低动力型循环特点。 低容量性休克，血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2)的反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。 这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以提高心排出量，收缩外周血管的效应有助于稳定血压。,二 病理生理机制,缩血管反应在不同系统和器官是不同的： 大静脉系统较大动脉系统收缩更强烈； 内脏器官血管较心、脑血管收缩更强烈； 这种选择性血管收缩具有重要的病理生理学意义： 大静脉是机体主要的储血系统,储备了总血容量50%以上的血液，心、肺约30%，动脉及毛细血管不足20%。,二 病理生理机制,静脉强有力的收缩将能够快而有效地补充血容量； 动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时，尽可能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的灌注； 内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先供给心、脑等所谓的生命器官。,人体血液分布 （以体重65公斤、血液5000ml为例，人血容量=体重7-8%） 组织器官 血管类别 含血量（ml） 合计 百分比% 合计% 心脏（舒张期） 360 360ml 7.2 7.2 肺循环 动脉 130 2.6 毛细血管 110 440ml 2.2 8.8 静脉 200 4.0 体循环 主A、大A 300 6.0 小A 400 8.0 毛细血管 300 4200ml 6.0 84 小V 2300 46 大V 900 18 合计 5000ml 100 1 心肺循环血容量共占：800ml，体循环占4200ml。 2 体循环中，动脉系统占700ml，静脉系统占3200ml，毛细血管占300ml。可见：循环血容量主要存在于体循环的静脉系统中，为人体主要的储血库，在失血性休克的代偿机制中发挥巨大的作用。,二 病理生理机制,上述这些反应在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。 例如，在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。,二 病理生理机制,虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。 持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。 所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把双刃剑。,三 血容量丢失评估,血液丢失量、速度是决定是否发生休克重要因素。 通常认为血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增加，通过自身调节24h内便可以恢复。 失血超过15%，病人便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。 一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%40%，并且代偿失败。 超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态。,三 血容量丢失评估,按照美国ATLS(Advanced Trauma Life Support Program)教程，它们分别被列为度、度、度和度失血 度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快，无其他症状。 度：失血量为总血容量的1530%，约750ml1500ml；HR大于120次/分，RR增快，血压下降，脉压减少，焦虑，毛细血管充盈时间大于2秒。 度：失血量为总血容量的3040%，约1500ml2000ml；2级的症状加重，出现精神错乱，尿量减少。 度：失血量为总血容量的40%以上，约2000ml以上；昏迷，无尿，血压低于50-60mmHg或测不到。,三 血容量丢失评估,如果慢性失血，情况大不一样： 如24h内缓慢失血千余毫升，除发现贫血外，休克征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血”的代偿机制能够充分发挥作用。 归根结底-低容量性休克是由血管内容量，而不是其他体液决定的。,三 血容量丢失评估,在创伤病人，血液丢失量有时可以直接估计到。如外出血和不同部位骨折： 一侧胫骨、肱骨骨折直接失血量各约300500ml； 一侧股骨骨折直接出血量约800-1200ml， 一侧髂骨骨折可达500-1000ml， 严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml。 如果把同时伴有的软组织伤的水肿液计算在内(约25%来自血管内)，那么血容量丢失的数字可以更高。 更多情况下，直接评估失血量很困难或者不可靠，因此，根据病人临床征象间接评估血容量丢失量更重要。,四 低容量性休克诊断,症状和体征： 有内、外出血或大量液体丢失的原发疾病的症状（焦虑不安、意识淡漠或异常、呼吸增快、四肢湿冷、皮肤花斑状）与体征（低血压，MAP60mmHg或SAP80mmHg或原有高血压者下降范围30%以上、心动过速、少尿,0.5ml/h/kg）； 实验室检查 Hct或Hb浓度下降。,四 低容量性休克诊断,典型的低容量性休克在诊断上通常不会有困难，困难可能在于早期诊断，或者低容量性休克与其他损伤并存使其被掩盖； 注意以下几方面将有助于提高确诊率。,四 低容量性休克诊断,1 提高对发生低容量性休克的警惕： 低容量性休克必然有短期内血容量丢失的经历，所以采集病史和查找原因很重要。 凡创伤、大手术后和大量其他体液丢失的病人，均应列入低容量性休克的高危人群而需要认真排除。 对创伤人不能只注意外出血，还要警惕隐蔽的内出血，包括胸、腹、消化道、四肢和软组织的损伤，必要时借助特殊检查(包括超声和放射学检查)协助诊断。 单纯颅脑损伤不应有休克表现，如有要找出其原因。 大手术的失血量是难以准确估算的，而且裸露的大面积手术野也造成体液的大量丢失，所以大手术后低容量血症和休克的情况不少见。,四 低容量性休克诊断,2 重视休克的早期征象： 休克的早期征象是器官灌注不足和体内儿茶酚胺类激素作用于循环系统的代偿征象； 脉速、脉压差小、甲床血管充盈时间延长等外周血管收缩的症状和体征，甚至烦躁和少尿，休克的早期诊断应该可以确定。 其中，心率快是最敏感的。 正常人心率上限为：婴儿160次/分；学前儿童140次/分；少年120次/分；成人100次/分。 心率也受疼痛和情绪的影响，心率快加上四肢厥冷是休克较可靠的体征。 但切记：收缩压下降绝非休克的早期表现，而是休克失代偿的结果。,四 低容量性休克诊断,临床上一些“陷阱”可以掩盖机体对休克的反应： 安装起搏器的病人有固定心率，不可能出现心率快的体征； 合并脊髓损伤的病人不可能出现外周血管收缩的体征。 医源性“陷阱”：如输注了高渗液体产生渗透性利尿而掩盖少尿症状；尿管阻塞或位置不当则产生少尿或无尿等 这些“陷阱”都会给早期认识和诊断低容量性休克带来困惑，甚至误判。,四 低容量性休克诊断,对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道，它缺血发生最早、恢复最晚，所以有“哨兵”(sentinel)之称。 上世纪90年代初，有学者把无全身休克表现但存在胃肠道缺血的现象称作“隐匿型代偿性休克”(covert compensated shock)； 许多学者采用胃肠粘膜内pH(pHi)或粘膜-动脉CO2梯度(PrCO2-PaCO2)监测的方法指导休克的诊断和复苏，目前国内许多单位也采用了这项技术。,四 低容量性休克诊断,3 注意与其他类型休克鉴别： 创伤病人要特别警惕心源性休克，后者可发生于张力性气胸、心肌挫伤、心包填塞等，在减速伤或刺通伤的病人并不少见； 凡疑有膈上（胸部）损伤的病人均要常规进行心电图、胸片和超声检查； 突出心源性休克是因为低容量性休克的复苏方法与其根本不同。 所有创伤后休克病人首先考虑是低容量性的，或者多少均有低容量的成分，从液体复苏开始治疗是合理的。 解惑及鉴别诊断可以在液体复苏开始后进行，不应为此延误液体复苏。,五 低容量性休克的治疗,（一）治疗总则,低容量性休克以创伤、失血最具代表性，重点讨论。 恢复有效循环血容量是治疗的根本目标，目的是纠正显型失代偿性休克。 涉及两个方面: (1)制止血容量继续丢失；需要外科医师及时参入，早期诊断出血部位，手术止血； (2)补充已经丢失的血容量；液体复苏是最有效和基本的方法。,（一）治疗总则,为了迅速补充丢失的血容量，需要立即快速地给予静脉输液。 在初步液体复苏处理的基础上，根据病人的反应再决定进一步的治疗。 病人可以出现3种情况，其意义及对策分别是：,（一）治疗总则,1 病人心率下降，血压回升，其它休克征象改善，停止或减慢输液仍能够保持这种循环改善的状态，且出血已经基本停止，通常不需要立即输血，也不必进行外科止血，但需要外科医生会诊决定。 2 病人上述休克征象改善，但停止或减慢输液后不能保持，并且有活动性出血存在，不但需要输血，而且需要外科手术止血。,（一）治疗总则,3 病人对液体复苏几乎没有反应，并且有严重的活动性出血； 此时必须动态观察血压、复查血常规，根据情况输血及紧急手术止血。 若外周静脉不能利用（如严重的四肢骨折可能造成深静脉损毁者），或有明显严重的大出血使外周静脉不能使用，应经皮穿刺建立深静脉通路，保证输液复苏。,（一）治疗总则,一旦液体复苏开始，应对病人进行更详细和全面的检查，包括血常规、生化、凝血和心电图、超声、放射学检查等。 通过这些检查进一步明确产生低容量的原因，严重程度及出血主要部位等。 这些检查最好在床旁进行，十分紧急时为明确急诊手术指征，可以边复苏边检查。 血红蛋白在70g/L以上者，可以暂不输血；大量失血时应注意补充凝血因子； 组织氧债持久不被纠正，对预后有决定性影响。,（一）治疗总则,血管活性药或利尿剂应慎用：这些药物会加重器官灌注不足和缺氧，而且也掩盖休克征象，产生误导； 通常仅对足够的液体复苏后仍存在低血压或尚未开始输液的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药物和正性肌力药物。 其它因素对复苏的影响：如醉酒和低温对复苏都能产生抵抗。对来自暴露在寒冷环境中的病人应该同时把复温作为复苏措施之一。 目前，国产和进口复温毯均已进入市场，应作为急诊科和ICU的常规装备。同理，应避免大量输入低温液体，可以使用液体加温装置使复苏液体加温。,（一）治疗总则,液体复苏阶段要严密监测心率、血压、脉压、肢体花斑、神志等情况的改变。 尿量是个很好的观察指标，较足够的液体复苏应能取得50ml/h（小儿1ml/kg/h）的尿量。 要警惕可能出现病人实际血压很低，而无创血压仍显示“正常”的假象。 有创血压监测更为准确，应早期实施（一般有创动脉血压较无创动脉血压高5-20mmHg）； 有条件应及早实施CVP、PAWP监测； 有创、无创血流动力学监测血管外肺水、胸内液体总量、心脏指数（CI）、每搏指数（SI）、外周血管阻力指数（SVRI）等，对指导液体复苏将更加准确。,（二） 复苏时机选择,1 复苏时机策略的改变： 经历了三个阶段 “stay and treat”（停下来抢救） “scoop and run（卷起就跑） “treat and run（边治边走）,（二） 复苏时机选择,经典的复苏方法：“stay and treat”（停下来抢救） 一旦确认发生失血性休克，立即和迅速地给予大容量的快速输液，力求维持血压在正常范围内，直至出血被制止，这个过程被描述为“stay and treat”（停下来抢救）。 目前这个经典方法正在受到挑战。,（二） 复苏时机选择,有报道显示1 :对出血尚未被有效控制的伤员进行大容量和快速输液可以导致死亡率增加，原因是: 可造成持续的大量出血； 使已经形成的血栓被冲开，使已经停止的出血再度出血； 血液被严重稀释，在损害氧输送同时，也损害了凝血功能； 大量输入低温液体容易产生医源性低体温。 所以，这类伤员更容易出现“酸中毒”、“凝血病”和“低体温”三者恶性循环的所谓“死亡三角”，这是导致失血性休克早期死亡的主要原因之一。 1 Bickell WH , Wall MJ , Pepe PE et al . Immediate versus delayed fluid resuscitation For hypotensive patient s with penetrating torso injuries. N Engl JMed , 1994,331：1105）,（二） 复苏时机选择,因此，一些学者主张对出血尚未被有效控制的伤员不再进行复苏,而是争取时间紧急后送，直到具备进行止血手术条件前才开始复苏; 这个新的策略被描述为“scoop and run（卷起就跑）”。 “scoop and run”的策略确实得到大量实验研究的支持。这些研究证明，在一些出血未被控制的实验模型中，不复苏或延迟复苏比立即复苏有更高的早期存活率。,（二） 复苏时机选择,临床上也未取得足够的证据支持完全改变经典的复苏策略。所以，当前多数学者认为对不复苏或延迟复苏仍应采取审慎态度,并就此提出“treat and run（边治边走）”的策略。 在这种复苏模式中，要求用尽可能少的液体(有限复苏)将血压维持在能够勉强保持组织灌注的较低水平,即“可允许性低血压”(permissive hypotension)，这个策略得到了多项研究的支持。 对Burris等9项研究(19922000年)的荟萃分析显示，以低血压为目标进行复苏的死亡率为20.3%(31/153)，以正常血压为目标进行复苏的死亡率为60.9%(109/179),RR = 0.33。,（二） 复苏时机选择,须注意： 改变经典复苏策略的讨论只局限在出血未被有效控制的失血性休克的患者; 其他原因导致的低容量性休克，如广泛的软组织挫伤、大面积烧伤、钝性损伤、脑损伤病人及老年病人等不在此范围内。,（二） 复苏时机选择,有限复苏或“可允许性低血压”在合并闭合性颅脑损伤的休克伤员则应视为禁忌。 对该类伤员,维持足够高的血压和脑灌注压是早期救治要优先考虑的问题。 对新复苏策略还缺乏长期预后的评价，由于较长时间的低灌注，不排除其早期取得的益处会被后期较高的脓毒症和MODS发生率所抵消。,（二） 复苏时机选择,救治休克的首要目标是挽救生命 无论采取何种方法或液体复苏，首先要解除即时对生命的威胁，只有在此基础上才可以谈论方法学的优化问题; 所以，临床上因人、因地、因具体情况采取灵活复苏对策更重要。,（二） 复苏时机选择,目前较为认可的结论: 经典的复苏方法和目标对于失血尚未被有效控制的失血性休克是有害的; 早期复苏应尽可能采取“低度干预”的策略,采取延迟、低压、限制性液体复苏，仅仅保持适量液体维持机体基本需要； 在彻底止血后，应坚持“容量第一、品种第二”的液体复苏原则。 不存在活动性出血的休克病人仍应即时、高压、足量进行液体复苏。,（三）复苏液体的选择,2 液体种类 复苏治疗时选择晶体还是胶体之争已持续30多年，每年关于该课题的研究报道不计其数，到目前为止仍未达成共识。 在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验、治疗费用等问题，选择复苏液体的种类。 晶、胶体比例：众说纷纭； 晶、胶体优、缺点：各执一词。,理想的容量复苏液体特点,迅速补充丢失的血容量 保证足够的血管内停留时间 改善血液动力学 改善血液流变学 改善微循环 改善氧供/器官功能 安全性好 来源可靠，保存和使用方便,（三）复苏液体的选择,主张晶体液复苏的理由： 费用低，能纠正脱水和低钠血症，扩充细胞外液的数量，有良好的肾功能保护作用，一般无不良作用； 反对理由： 晶体液扩容效果差，半衰期短，需大量输液，可能引起血中白蛋白、凝血因子、血小板等有效成分过度稀释，增加肺水肿、出血等并发症的发生率。,（三）复苏液体的选择,赞成胶体液的理由: 胶体在血管内扩容能力强，停留时间长，可快速恢复CO和氧供，改善微循环灌注； 反对理由: 胶体液可降低肾小球滤过率，抑制凝血和免疫功能，有一定的变态反应发生率。 因此，目前主张联合应用，并根据病情调整比例5-6 5Lang K,Bolutlt J, Suttner S, et al.Colloids versus cnystalloids and tissue oxygen tension in patients undergoing major abbomnal surgeryAnesth Analy, 2001, 93 (2) : 4052409. 6 Moretti EW, Robertson KM, EI2Moalem H, et al. Intraoperative colloid adminstration reduces postoperative and vomiting and imp roves postoperative outcomes compared with crysalloid adminstration J . AnesthAnalg, 2003, 96 (2) : 6112617.）。,（三）复苏液体的选择,2003年，由美国创伤学会和加拿大创伤学会联合召开的制订复苏策略的会议中7，55%的参会者仍然主张使用胶体复苏； 2/3的参会者主张联合使用晶、胶体复苏。 胶体至少在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织水肿轻、扩容时间持久、改善循环更迅速有效等，这种优势很难使医生舍弃胶体在复苏上的使用。 7 Champion HR. Combat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 2003 , 54(5 Suppl) :S7），,（三）复苏液体的选择,就此有学者提出以下方案： 晶体为开始复苏的首选及主要选择(类证据)； 胶体可在对晶体复苏反应满意时加用(类证据)； 从经济方面考虑，应优先使用非蛋白类胶体(类证据)。 结论：晶胶体复苏各有优缺点，但复苏应以晶体为主，胶体为辅，对输血要审慎。,（三）复苏液体的选择,晶体液 目前最普遍使用的是生理盐水、平衡液、乳酸林格液。 优点是来源方便、价格低廉、电解质浓度与血液完全一致，大容量输入不会导致电解质紊乱； 但有明显的中性粒细胞激活作用，能够引发较严重的炎症反应8 ，其作为首选复苏液的地位有必要重新评价。 （8 Rhee P , Wang D , Ruff P et al . Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med , 2000 , 28 : 74）,（三）复苏液体的选择,7.5%的高渗盐水(HS) 7.5%高渗氯化钠是用晶体液进行复苏有效的选择，它能提高血清渗透压，能将组织间隙的液体吸入血管床，起到自体输液的作用而增加血容量、提高血压; 因此，高渗氯化钠比等渗盐水能较好的保存血管内的血容量和维持血流动力学的稳定。,（三）复苏液体的选择,出血或创伤性休克动物实验已证明高渗液还具有：促进心肌收缩和增加静脉回流，增加前负荷，降低后负荷； 迅速增加营养血供，减轻缺血再灌注损伤； 增加尿量，修复生命器官功能； 减少脑内水含量而降低颅内量；增加大脑血供和氧供1 1 Browm MD. Evidence2based emergency medicine, Hypertoic versus isotonic crystalloid for fulid resusitation incritically ill2patients J . AnnEmergMed, 2002, 40 (1) : 113-114.）。,（三）复苏液体的选择,目前国外学者主张小容量高渗盐水复苏(成人4ml/kg体重或250ml7.2%7.5%NaCl)； 美国IOM( Institute of Medicine)建议在最初复苏伤员时一次性快速250mlHTS，必要时可追加250ml。,（三）复苏液体的选择,在临床试验中也发现高渗氯化钠除了有一过性的血浆高渗性及电解质紊乱外，几乎没有其他副作用5 高渗氯化钠复苏失血性休克可降低脑损伤病人的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高6 。 5 Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, et al. Individual patient cohort analysis of the efficacy of HSD in patients with traumatic brain injury and hypotensionJ. J Trauma 1997; 42(5):S61-65.）。 6 Gibson JB, Maxwell RA, Schweitzer JB, et al.Resuscitation from severe hemorrhagic shock after traumatic brain injury using saline, shed blood, or a blood substitute J. Shock2002; 17(3):234- 244.）。,（三）复苏液体的选择,高渗氯化钠具有抑制中性粒细胞活化和减轻炎症损伤优点，复苏后可减少器官的功能不全和提高生存率； 高渗氯化钠可激活蛋白络氨酸酶的活性引起细胞核的活化,蛋白合成和细胞增殖； 高渗氯化钠还能调节免疫功能而减少由于免疫活性物质释放对组织器官的损伤而改善预后； 同时，高渗氯化钠可减少医务人员运输的负担。 需注意：高渗氯化钠由于仅仅提高晶体渗透压，一般认为对延迟复苏最为有利；高渗盐水虽能较快恢复血流动力学，但持久性差。,（三）复苏液体的选择,胶体液 胶体液主要包括人工胶体（羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐）和天然胶体（白蛋白、血浆、各种血液制品）， 胶体液扩充血容量具有高效性和较长的血管内滞留时间，但可导致肾小球滤过率下降，干扰凝血机制，选择胶体液应考虑扩容能力及其它安全性。,血液制品不可单纯用于扩充血容量,扩容效果不理想 全血的增量效力仅76% ，血液动力学改善效 果并不理想 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注 并发症危险性大 病原体传播：HCV, HBV, HIV 输血反应,(Ahnefeld 1965),（三）复苏液体的选择,新制剂万汶(HES130/0.4)已经通过降低取代级和改进取代方式使HES的安全性获得明显改善，可减少炎症反应，降低可溶性粘附分子的浓度，调节免疫功能3 ；改善毛细血管通透性，减轻渗漏综合征； 白蛋白虽然为天然胶体，但来源困难、价格昂贵，且有病毒感染的风险，因此不宜作常规推荐。 胶体应选用大分子类，防止存留于组织间隙而影响后期治疗。 3Antinori A, Balestra P, GiancolaM L. Antiretroviral drugs penetratingCSF do not influence neurocognitive performance in H IV212infectedpatients responders to HAART. Presented at:eleventh conference onretroviruses and opportunistic infections, February 8-11, 2004: 508.）。,（三）复苏液体的选择,高渗盐/高胶体液：使用高渗氯化钠与适当比例的胶体液将会有更好的复苏效果，将有更快、更长久的容量扩张，显然比仅使用高渗氯化钠有更好的复苏疗效。 7.5%高渗盐添加6%右旋糖酐的混合液体(HSD)：该液体用量少、扩容指数高、组织水肿轻、改善血流动力学好，因此很有推广使用的价值，尤其对合并创伤性脑损伤的伤员9,10 （9 Wade CE, Kramer GC, Grady JJ et al . Efficacy of hypertonic 715 % saline and 6 % dextran270 in treating trauma : a meta2analysis of controlled clinical studies. Surgery , 1997 ,122(3) :609； 10 Suarez J I , Qureshi AI , Bhardwaj A et al . Treatment of refractory intracranial hypertension with 2314 % saline. Crit Care Med , 1998 , 26 : 1118）。,白蛋白之争,1998年7月，BMJ上发表了一篇题为危重病患者接受人体白蛋白随机对照研究的系统评价的论文。该研究由Cochrane协作网创伤协作组完成，提出的研究问题是输注白蛋白对危重症患者死亡率的影响。该系统评价一共纳入732项随机对照试验(RCT)。 结果：使用白蛋白组与对照组相比，死亡相对危险升高约1.68倍，死亡率增加约6。 研究者得出这样的结论：“没有证据证明白蛋白可以降低血容量、烧伤和低蛋白血症患者的死亡率，而且强烈暗示给危重病人使用白蛋白可能会增加死亡率”。,白蛋白之争,2001年，美国红十字会支持的另一个基于RCT的系统评价在Ann Intern Mad上发表。作为对Cochrane系统评价的回应，作者Nikes等提出的研究假设为“输注白蛋白不增加患者死亡率”。 与BMJ上发表的评价相比，这个系统评价更为全面和深入，其方法学设计也更为合理。Nikes等从415个相关研究中纳人了55项符合标准的RCT。 合并全部RCT后发现，白蛋白治疗组与对照组相比，其死亡率相对危险(RR)为1.11，意味着白蛋白治疗并不增加死亡风险。高质量和大样本研究所做的敏感性分析更进一步发现，白蛋白可能与死亡危险降低有关。,白蛋白之争,迄今设计最严谨的研究当推新英格兰医学杂志（NEJM）2004年所发表的澳大利亚与新西兰危重症医学会所组织的“生理盐水与白蛋白输注评价研究Saline vs Albumin Fluid Evaluation（SAFE）Study”。 这是一个大样本多中心随机对照研究(AFE)，纳入了近7000例需要进行扩容治疗的危重病患者。研究组接受4%白蛋白，对照组接受生理盐水，主要的临床转归指标是患者住院28天内的死亡率。 结果发现，白蛋白治疗并不增加患者的死亡率，(RR=0.99，95%CI 0.911.09)。换句话说，白蛋白用于危重病患者的扩容治疗是安全的。 然而，白蛋白扩容治疗并未表现出比生理盐水更好的疗效，在所有次要临床转归方面(住院时间、住ICU时间、机械通气时间等)，两种扩容方案相差不大。,白蛋白之争,随着2004年这两项研究的出现，白蛋白治疗的安全性已有统一的结论。然而，其有效性如何却仍是悬而末决的问题。 最近(2006年)发表的一项随机对照研究，就从白蛋白治疗能否改善危重症患者器官功能角度着眼，得出了一些更新的证据。 该研究发现，白蛋白治疗可以显著改善危重症患者器官功能评分。然而，由于样本量较小，且没有使用盲法，其结论还需进一步验证。 近期完成的全球首个多中心随机开放平行对照研究比较了万汶（HES 130/0.4）和白蛋白对腹部手术患者预后的影响，结果显示：在降低并发症、安全性方面二者疗效一致，在药物经济学方面，万汶（HES 130/0.4）优于白蛋白。,补充每日生理所需液体量 (晶体) 补充组织间隙和细胞内间隙的损失量 (晶体) 利尿 (晶体) 维持正常血容量和血流动力学稳定 (胶体) 维持血浆胶体渗透压(胶体) 增加微血管血流量 (胶体) 预防/减轻基链系统的激活和创伤诱发的凝血功能增强 (胶体) 预防自由基引起的细胞损伤(胶体) 保证组织细胞氧供 (胶体 +红细胞),不同液体治疗的临床目的 Haljame. Int J Intens Care 1999; 6(1):20-30.,（四）复苏液体的量,液体复苏治疗量的多少，首先要对失血量作出正确评估； 临床上,尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少。通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应。 方法：30min1h 内快速给予12L 晶体液,根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度（注意创伤病人活动性出血有、无）。 保持有效循环血容量,并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失,使循环血压能满足基本的组织灌流,是改善预后的重要复苏手段。,（四）复苏液体的量,休克导致全身体液重新分布,复苏是其逆过程,因此，应时刻记住：输注的液体量并非完全能够作为血容量保存在血管内,有相当量的复苏液渗出成为血管外液,渗出多少取决于休克的严重程度和血管通透性改变的程度。 所以,使用的液体量不能完全拘泥于失血评估量,而是根据情况遵循“需要多少,给多少”的原则。 胶体保持血容量方面明显优于晶体，晶体在维持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使用。,严重创伤失血性休克病程分3个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案:,第一阶段：活动性出血期,从受伤至手术后出血约8h,此期的主要病理生理为急性失血液; 治疗原则：平衡盐液和浓缩红细胞复苏,比例为2. 51，血红蛋白(Hb)和红细胞比容分别控制在70100 g/L和0.250.30； 这一期不主张用高渗液、全血及过多的胶体液复苏。,第二阶段： 强制性血管外液扣押期 历时大约13 d；病理生理特点：全身毛细血管通透性增加,大量血管内液进入组织间,出现全身水肿,体重增加; 治疗原则：在心肺功能耐受的情况下积极复苏,维持机体足够的有效循环血量,此期不主张输过多分子量较小的胶体液,特别是白蛋白。尿量控制2040 ml/h。 第三阶段： 血管充盈期 此期机体功能逐渐恢复,大量组织间液回入血管内； 治疗原则：减慢输液速度,减少输液量,同时在新肺功能监护下使用利尿剂。,毛细血管渗漏综合征 （Capillary Leak Syndrome，CLS）,毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，造成间质水肿（如肺泡水肿，气体交换受限），组织缺氧又加重毛细血管内皮细胞损伤，形成恶性循环，引起器官功能障碍,称CLS(Capillary Leak Syndrome). CLS主要表现：全身水肿，血液浓缩，低蛋白血症，单克隆IgG蛋白病. CLS病因：见于严重创伤、败血症、ARDS、烧伤、体外循环手术、再灌注损伤等。,毛细血管渗漏的危害,是创伤、烧伤或感染造成的局部炎性改变，严重时可发生多器官功能障碍。 在手术、感染导致的死亡患者中，都可以通过白蛋白标记方法观察到迅速加重的毛细血管渗漏现象。 毛细血管渗漏的后果 血管内皮细胞损伤造成的毛细血管通透性增加，并由此导致的蛋白性肺泡水肿是ARDS形成的新的病理基础。,（四）复苏终点的再认识,传统上以血压、中心静脉压、心排血量等血流动力学指标正常以及心率、尿量的恢复作为灌流充分的参数和复苏终点，这些指标在实际救治中发挥着重要作用，因而在研究液体复苏效果中有重要意义。 随着研究的深入，发现部分病人上述指标恢复正常以后，最终复苏效果仍不理想，于是人们对复苏终点进行了深一步研究16 16 Hom C ,Melver B ,Horbrand F , et al . The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during fluid resuscitation of burn related shockJ . J Burn Care Rehabil ,2000 ,21(2) :147 - 1541）。,（四）复苏终点的再认识,血乳酸(BL)水平 血清乳酸水平是反映组织缺氧高度敏感指标之一，可以较准确地反映组织低灌注和休克的严重程度。 动物实验证实,乳酸较心率、动脉压、心排等能更敏感更准确地反映血容量不足。 临床研究也表明，乳酸水平升高与危重病人死亡率和器官衰竭相关；24h乳酸水平与器官功能衰竭密切相关；乳酸水平与24h存活率呈负相关。 目前认为，血清乳酸水平、大于4mmol/L持续的时间、积极液体复苏后乳酸清除率的高低等与病人预后高度相关，争取血乳酸恢复正常，是合适的复苏终点。,（四）复苏终点的再认识,碱缺失(BD) Davis等18 在研究失血性休克时发现，碱缺失能准确反应休克的严重程度和复苏效果。 回顾性研究表明，若年龄55岁，有脑外伤，碱缺失-8也有生命危险。 碱缺失是一种测定休克深度的有用指标，它可间接反映乳酸水平。 18 Davis JW, Kaups KL , Parks SN , et al . Base deficit is superior to pH in evaluating clearance of acidosis after traumatic shock J . J Trauma ,1998 ,44 (1) : 114 1181.,（四）复苏终点的再认识,黏膜pH(pHi) 胃黏膜是休克受累最敏感的的脏器，它不仅在休克中最先受到影响，同时也是复苏时最后恢复灌流的器官19 。 休克复苏后，虽然体循环血流动力学指标已恢复到伤前水平，但PHi仍处于较低水平，胃肠道组织缺血，酸中毒的状况并未得到纠正。相反，如果pHi恢复到较理想水平，说明休克导致的机体低灌注影响已消除。 19 Porter JM. Splanchnic circulation in shockJ