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文档简介

病毒性心肌炎诊疗漫谈,山东大学齐鲁医院儿童医疗中心 心内科 夏 伟,定 义,病毒性心肌炎是指病毒感染引起心肌细胞变性坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出的病理过程。病毒感染时,病毒不仅局限于心肌,也常引起心内膜、心包的炎症,及其它脏器的炎症病变,因此,同时可患心包炎(Pericarditis)、心肌心包炎(Myopericarditis)和全心炎(Pancarditis)。,19世纪初,Fiedler报道一组病例,有VM临床表现,但病因不清楚。1956年(荷兰人)Javett et al首先报道由CVB3引起的VM。1957年(南非人)Fletcher报道由CVB4引起的VM。1959年Null报道由CVB5引起的VM。70S中期以来我国的发病率呈上升趋势,从我科情况看,它已占心血管住院病人的首位。,VM的确切发病率不清楚,有人报道在任何病毒性感染疾病中,大约有40%的患儿有EKG的改变,可见亚临床型的VM并不少见。,国外学者认为,心肌炎的发生率通常被低估,据报道,死于创伤的青壮年的尸解显示通常的淋巴细胞性心肌炎的发生率约为4-5%,猝死的儿童的发生率约为16-21%,在特发型扩张性心肌病成人患者中,心肌炎的发生率为3-63%。,一.病毒的问题,近年来,经大量临床及动物实验研究,已证实其病因为病毒。 (一) 病原体:VIRUS Coxsackie Virus (CV) CV是1948年Delldorf &Sichler从New York的Coxsackie镇发现的,属于小RNA病毒。A组有24个血清型,B组有6个血清型。其中下列血清型可引起VM A 1、2、4、5、8、9、16 尤其是(4、9、16) B 16,报道者 年份 病例 CV阳性 Johson 1961 34 1(3%) Sainani 1968 57 22(39%) Aynthya 1974 18 4(22%) EL-Huyrassy 1980 102 38(37%),作者 病毒分离 血清抗体测定 例数 阳性率 例数 阳性率 苏诚饮 1980 30 53.3 20 30 施藕笙 1980 34 8.8 3 100 谢若男 1992 36 19.4 133 36.1,Echo Virus 1、3、59、11、12、14、16、17、1922、25、30 Poliovirus 脊髓灰质炎病毒 、型 Influenza Virus 流感病毒 国外报道流感期内VM发病率为975%不等,国内报为10%. Adenovirus 腺病毒 Hepatitis virus 肝炎病毒,二.关于病理,主要为间质细胞浸润和心肌纤维的变性坏死 轻: 需找几个视野方能发现病灶 中: 多数呈灶性改变 重: 广泛而严重 呈弥漫性改变,正常心肌细胞,三. 诊断问题,特点: 病毒性心肌炎临床特点是病情轻重悬殊和自觉症状常较临床检查实际病情为轻. 轻型病人占大多数,临床症状多不明显 缺少特异性检查手段 缺少确诊性检查方法,前驱期: 发病时或发病前13W有病毒感染史和不明原因发热等. 症状: 自觉症状轻,常见乏力、胸闷、心悸、头晕、心前区不适等. 体征: 面色苍白、心音低钝、心律不齐,重者可闻及奔马律、低血压.,(一)EKG: 在VM病程中,无论病情轻重、病程长短,在它的全部病程中总会在某个时期出现异常的EKG表现,是VM诊断中不可缺少的指标. 1.心肌代谢性改变: ST-T改变、QRS低电压、Q-T时间延长、异常Q波. 2.心脏传导系统电生理特性改变:可在某个或多个部位出现自律性应激性及传导性改变,EKG出现相应的心律失常.,(二)ECHO:与临床表现相同,轻重间差异较大.可表现为心脏扩大、心肌收缩无力 、心室壁和室间隔回声粗大等 (三)CXR:约1/5病人有心脏轻至中度增大,以左心室扩大为主.,(四)心肌酶学改变: CK(Creatine Phosphokinase) & CK-MB: CK-MB为胞浆可溶性酶,几乎为心肌细胞所特有。 但是经过多年的临床实践,已经证明其敏感性高而特异性差的特点。 骨骼肌内也含有CK-MB,肌钙蛋白(Troponin,Tn) 由3个亚基组成:肌钙蛋白c(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。其中尤其是肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)在心肌缺血、坏死的高敏感、高特异、且诊断窗口期长的心肌损伤过程中具有重要的诊断意义。,(五)动态心电图(Dynamic electrocardiogram, DCG) Holter 常能发现常规EKG不能发现的心律失常.,(六)心内膜心肌活检: 取材部位:右心室心尖部的近室间隔处 取材标准:大约12mm,约46块 需做的检查方法:1.病理学光镜;2.免疫荧光电镜;3.PCR 或DNA探针,心内膜心肌活检示意图,达拉斯标准:(Dallas Crieria): 1984年制定 1.活动性心肌炎(Active Myocarditis) 有炎性细胞浸润及附近细胞损害,包括明确的细胞坏死空泡,外形不正或崩解,并附有胞外淋巴细胞,未受累的细胞多属正常. 2.临界性心肌炎(Borderline Myocarditis) 炎性细胞浸润稀疏,光镜下未见细胞损伤. 3.无心肌炎迹象(No Myocarditis Finding) 活检正常.,活检结果阳性率不高的原因: 1 心肌炎的真实发病率低 2 活检组织块小引起的取样偏倚 3 常规组织学方法确定炎症有一定的局限性。,四、治疗的问题,目前尚未有特效治疗方法 特效治疗方法基于发病机理的明确,1.休息: 卧床休息34周 休息46月,2.抗病毒 病毒唑 510mg/kg.d 更昔洛韦 57.5mg/kg.d 干扰素 50100U.d iH,3.丙种球蛋白: 大量的中和抗体 大量的多种特异性抗体 1-2g.kg.总量,4.大剂量Vit C 和能量合剂 首都儿研所:维生素 C对病毒无直接作用,但是在1.25-2.5ug/ml,能保护受柯萨奇病毒感染的心肌细胞;维生素C是还原剂,也是良好的氧自由基清除剂,临床急性期治疗用10-12.5%溶液,100-200mg/kg/次消除自由基、稳定细胞膜、改善心肌代谢和增加冠状动脉血流 能量合剂包括:Vit B6、肌苷、Co A和 各种酶类药物,5.糖皮质激素: 原则:一般病人发病10天之内不可用。 爆发型心肌炎必须用。 慢性心肌炎是否用? 长期心肌酶谱增高是否用?,6.复发性心肌炎的用药: 第一个疗程:丙球2.5-5g.d5d 干扰素60-100万u10d 第二五疗程:干扰素60-100万u10d 每个疗程的时间为: 治疗开始后的第1、2、4、8、16个月 总的有效率为75%左右。,7.中药: 丹参类药物 制剂类: 生脉 参脉 黄芪,8.治疗心力衰竭和心律失常,谢谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等

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