课件：动脉血气分析与酸碱平衡科讲义.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡,内容简介,血气分析的定义 血气分析的常用科室 血气分析中常用参数阐释 血气临床应用及病例分析 如何抽取动脉血液标本 避免分析前误差,什么是血液气体？,所谓血液气体（Blood Gas)，严格来讲，是指血液中所存在的气体而言，在呼吸空气的情况下，就含量或生理学的意义而论，主要有氧（O2）, 氮（N2）, 二氧化碳（CO2） 三种气体。 此外，在血液中尚含有微量的氩（A）,一氧化碳（CO）及稀有气体。 血液气体狭义来讲，主要是指与气体交换或呼吸现象有关的血液中的氧气（O2）和二氧化碳（CO2）。,一、血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析 仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。 血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。 考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,血气分析:维持生命的指南针 掌握气体交换的能力 诊断酸碱平衡,美国雅培手掌血气分析仪及测试片,动脉血气反映两个重要器官的功能状态,肺,肾,pH，氧分压，二氧化碳分压，氧饱和度，氧含量，,pH，碳酸氢根离子,二、血气的临床应用范围,医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。判断是否缺氧及缺氧的严重程度，判断有无呼吸衰竭。 临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化，指导临床治疗。 各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,血气分析的临床应用：,1. 麻醉病人：麻醉病人由于疾病、麻醉、手术以及术中出血和输血、输液 的影响，很容易出现血气变化和酸碱失衡。 而发生在麻醉中和麻醉恢复期间的心跳骤停约有60%与低氧血症和高碳酸血症有关，这一期间P血气分析仪应用能全面了解病人的呼吸功能，及时发现和准确诊断低氧血症与高碳酸血症，为正确处理麻醉病人所出现的血气变化和酸碱失衡提供依据。 从而可以避免由此造成的麻醉意外的发生，保证病人在麻醉和手术中的安全，降低手术风险，减少术中和术后的并发症的出现。,血气分析的临床应用：,2. ICU： ICU中的危重病人因机体内环境紊乱，常伴有多脏器功能损害，特别是肺和肾功能障碍，极易并发动脉血气异常和酸碱平衡紊乱，严重的酸碱平衡紊乱又可影响重要脏器的功能，有时往往成为病人致死的直接原因，因此即使正确地识别和处理常是挽救危重病人的关键因素之一。 抢救危重病人时不但应争分夺秒，而且在救治过程中动态检测动脉血气变化对危重病人的治疗更具有指导作用。 吸氧和接受呼吸机治疗的病人需要定时地测量血气来监控治疗效果,血气分析的临床应用：,3. 心血管外科： 心血管外科手术期间，病人呼吸受呼吸机控制，体外循环期间心肺功能被人工心肺机所代替，血气酸碱稳态人为调控，加之低温的使用也深刻影响血气和酸碱稳态。 血气和酸碱稳态管理对保证心血管手术的安全有特殊意义。应用POCT血气分析仪（ABL77)进行动态监护血气和酸碱稳态，可准确、综合地反映机体心肺功能和组织代谢状况，对手术方案的制定、实施和修正有重要意义。,血气分析的临床应用：,4. 呼吸科： 哮喘持续状态 肺炎 慢性阻塞性肺气肿（COPD) 呼吸衰竭 进行机械性通气治疗的病人 其他呼吸系统急重症 其他肺部疾病，影响氧气的交换：比如肺结核，肿瘤等 呼吸系统流行疾病： 非典（SARS），禽流感等等 换气过度,5. 急症科： 急诊内科 昏迷或丧失意识的病人，休克 持续高热， 剧烈腹泻，呕吐 糖尿病酮症酸中毒 药物引起的过度镇静 遭受火灾病人 一氧化碳中毒 急诊外科 头、颈外伤病人，因为呼吸中枢可能受到损害，可能影响呼吸状况，所以需要监测血气,血气分析的临床应用：,6. 新生儿，儿科：幼儿无法陈述病情和症状。更需要血气来辅助诊断。 例如：接受氧气治疗的新生儿，要密切监测氧分压，不然过多的氧气 会造成视网膜脱落，造成永久性失明。 出生时，产程过长，窒息新生儿 有呼吸困难的新生儿 持续呕吐，腹泻，高热的患儿都需要血气检查 新生儿和儿童可以采取动脉化的毛细血液来进行血气的检测,血气分析的临床应用：,血气分析的临床应用：,7 心脏病人及其他危重病人 因心脏或血液问题引起的呼吸频率加快 pH, 二氧化碳, 碳酸氢根失衡的病人 糖尿病 休克 肾衰竭、其他肾脏疾病 长时间呕吐损失胃酸 碳酸氢钠过量,8.传染性疾病 重症肝炎 流行性出血热 霍乱：02病 9. 普通外科 胃肠引流术的病人，胃肠切除术的病人等等胃液肠液丢失的病人,血气分析的临床应用：,我院血气分析的各项指标,pH值 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 动脉血氧分压（PaO2） 动脉血氧饱和度（ SaO2 ） 红细胞压积（ Hct ） 血红蛋白（ Hb ） 剩余碱（BE） 标准碳酸氢根（ SB ） 实际碳酸氢根（HCO3-） 二氧化碳总量（ TCO2） 肺泡气中氧分压（ A ） 肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 动脉肺泡氧分压比（ a/A ） 呼吸指数（ RI ） 氧饱和度为50%时氧分压（ P50） 氧容量（ O2CaP ） 氧含量（ O2Ct ）,四、血气监测的指标,（1）PaO2；(PA-aO2） （2）SaO2 ( 3) PaCO2 TCO2 （4）PH （5）HCO3- BE,反映血氧合状态的指标,PaO2 SaO2 氧解离曲线 P50 A-aDO2（PA-aO2),（三）动脉血氧分压（PaO2）,定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值：12.613.3Kpa（95100 mmHg）老年人参考值： 60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 临床意义：判断有否缺氧及其程度, 它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。 PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧。 6040 mmHg 中度缺氧 。 40mmHg 重度缺氧 诊断呼吸衰竭的指标 pO255mmHg提示有呼吸衰竭， pO230mmHg即有生命危险,(1000.33年龄 5)mmHg,（三）动脉血氧分压（PaO2）,判断呼吸衰竭类型： I型呼衰：仅PaO260mmHg II 型呼衰：PaO260mmHg,同时伴有PaCO250mmHg,（二）动脉血氧饱和度（ SaO2 ）,定义： SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 正常值：9598,* A 肺泡气中氧分压,它依赖于肺泡中氧的分压,* a/A 动脉肺泡氧分压比,用于预测肺泡中氧的张力,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）,A-aDO2=PAO2-PaO2, 是判断肺换气功能的重要指标 A-aDO2理论上应接近“0”，实际上由于气血屏障， A-aDO2 15mmHg为正常 参考值：吸入空气时（FiO2=21%) : 1520mmHg 随年龄增长而上升, 一般 15mmHg为正常 A-aDO2 30mmHg为异常，50mmHg则考虑有肺换气功能障碍。临床上常作为诊断ARDS的重要指标 年龄参考公式： PA-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg,A-aDO2意义,判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 、肺栓塞、ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 肺泡气内氧分压与动脉血内氧分压差越大，说明肺泡病变越严重，氧弥散能力受到的影响也越大。,* RI 呼吸指数,参考值：0.711.0 是指一定时间内机体的CO2产量与消耗氧量的比值 RI=产生CO2数/消耗02数 是用于测定能量代谢的一个指标,O2index氧合指数,为PaO2吸入氧浓度（FiO2）之比 O2index= PaO2 /FiO2 正常值为400500mmHg 反映氧在肺内氧合和机体的缺氧状态，是临床判定各种原因所致肺损伤的重要 参考指标O2index 300mmHg，提示肺损伤 O2index 200mmHg，为ARDS,* P50 氧饱和度为50%时氧分压,是指pH=7.4 ,pCO2 =40mmHg条件下， SaO2为50%时的PaO2 。 可反应血液输氧能力及血红蛋白的亲和力。 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,氧离曲线各段的特点及生理意义：,氧离曲线上段： 氧分压为60100mmHg，曲线平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2 氧离曲线中段： PO2 6040 mmHg，较陡。意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧。 氧离曲线下段： PO2 40 15 mmHg，是氧离曲线最陡的一段。 PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织水平氧摄取。,mmHg,* O2CaP 氧容量,参考值：15-25ml/dl 是指血液中结合氧量与血浆中溶解的氧量。为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量，它取决血液中Hb的质（与O2结合的能力）和量。 血氧容量的大小反映血液携氧的能力,O2Ct 氧含量,参考值：男：17.5-23ml/dl， 女：16-21.5 ml/dl 是指100ml血液中Hb实际携带的氧量加上物理溶解的氧量，以100ml表示 其值由pO2和Hb含量来决定 减少见于Hb总量不够或血液携带能力降低，如CO2/CO中毒，氧饱和度或氧分压降低 氧含量正常并不排除组织缺氧 增高说明血液携带氧能力强,反映机体酸碱状态的主要指标,pH值 PaCO2 HCO3- BE BB,pH值,PH：指体液内氢离子浓度的负对数，是反映体液总酸碱平衡的指标，受呼吸及代谢因素共同影响。 正常值PH=7.357.45，平均7.4。静脉血数量约低0.030.05。 PH7.45为碱血症。不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 PH=7.357.45 无酸血症或碱血症； 代偿性酸血症或碱血症； 混合性酸碱失衡。 PH只能说明体内酸碱状况，要判断是那种酸碱失衡,要看代谢性和呼吸性指标。 正常pH值酸碱平衡,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,定义：血液中物理溶解的CO2分子产生的张力。 （37时系数0.03，正常二氧化碳分压的情况下，物理溶解的CO2为1.2mmol/L，相当于动脉全血CO2总量的5。） 正常值：（3545 mmHg）。 CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡 PCO2平均值。 故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标， 通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。 临床意义： 判断呼吸衰竭的类型与程度 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态：,PaCO2与pH值关系,PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1单位；如PaCO2从（40 mmHg20 mmHg）则pH值可从740升至7.60；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高（10mmHg），脑血流量可增加1/2。 正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低3mmHg；睡眠时比清醒时高8mmHg；一般情况下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高69mmHg，如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9540）。,BEecf(细胞外液剩余碱)：受Hb浓度的影响非常小，可忽略，临床常用。 BEb(全血剩余碱)：受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正。 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：3mmol/L(均值0）,剩余碱(BE),剩余碱(BE),意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。 B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml),碳酸氢根,实际碳酸氢根（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。 标准碳酸氢根（SB）：是指动脉血在38，PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。 正常值2227 （24 ） mmol/L。,碳酸氢根,意 义：反映酸碱失衡 正常情况下，AB = SB = 正常值 AB SB 正常，表明pCO2 40mmHg，可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿。 AB SB 正常，表明pCO2 40mmHg，可见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿。 AB = SB正常，代谢性碱中毒 AB = SB 正常，代谢性酸中毒,二氧化碳总量（TCO2),定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 3) 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸,AG:阴离子间隙,反映未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差。 AG=Na+(HCO-3+Cl-) 在正常状态下， AG正常范围为816mmol/L， AG16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。 AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等，这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO-3，使HCO-3下降，称之为高AG代酸 。 根据电中和原理： 高AG代酸：HCO-3= AG；高Cl-性代酸：HCO-3= Cl-，呼碱引起的代偿性HCO-3下降也符合此规律 代碱：HCO-3 = Cl-，呼酸引起的代偿性增高也符合此规律,校正HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高 校正HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,检测结果的准确性,所采的血液标本是否为动脉血 核实结果是否有误差， 利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 PH=7.4 时， H+ 为40 mmol/L 在pH 7.17.5 范围内， pH每变动0.01单位，则 H+向反方向变化1mmol/L，即可将pH 变换成H+ 将计算结果和推算结果进行比较，看二者是否相符,H+= 24PCO2/HCO3-=38.77,五、酸碱平衡调节机制,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理 包括： 缓冲系统：主要由弱酸及其酸性盐组成。 细胞内外液电解质的交换 肺的调节 肾的调节,各种调节的比较,作用时间 强度 体液缓冲系统 迅速 作用不持久 肺的调节 30min达高峰 效能最大 肾脏的调节 35天达高峰 固定酸作用大 细胞的缓冲 34h 较强, 缓冲系统,缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH 相对稳定的能力。约1020min完成。 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）：对保持正常的血液酸碱度起很重要作用。全血缓冲量（50%）血浆（35%）；通过CO2与肺、通过H.HCO3-与肾相联； NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H+的缓冲状态并决定pH值 血浆蛋白缓冲系（BPr/H Pr）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系 磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用 血红蛋白缓冲系（KHb/HHb或 KHbO2/HHbO2）：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系，其缓冲能力较血浆蛋白大56倍, 细胞内外液电解质的交换,1H+、2Na+3K+ pH 0.1 K+ 0.6 mmol /L(方向相反。碱中毒时血K+下降； 酸中毒时血K+增高) HCO3-Cl-(氯转移，chloride shift，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低) 血钙（Ca+）： 碱中毒时，血中游离钙下降 23h开始，约2436h完成, 肺的调节,肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液pH稳定。 肺代偿时间约1020min开始， 36h达高峰，1224h完成 正常机体每分钟产生CO2 200ml，全部转化为碳酸，约15000 mmol （15000 mEq） ，经肺排除，为肾排酸总量的200倍左右。, 肾的调节,正常排出非挥发性酸约120160mmol/天 尿的pH值4.68.0 调节方式： 泌H+排酸 泌氨中和酸（NH3+H+为NH4+，3/4非挥发性酸） HCO3-再吸收 调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱（有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w） 血浆K+ ，则抑制H+ Na+交换，促进H+ K+ 交换，尿K+排出增多，酸中毒,常见酸碱失衡的病因,代谢性酸中毒,为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 原因： 酸产生过多： 分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+） 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时 血气分析特点： HCO3-原发性降低； PCO2代偿性降低； pH正常或降低，AB、SB、BB均降低，ABSB，BE负值加大。, 代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可 产生代谢性碱中毒。 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐） 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） 长期大量应用激素 排钾药物使用过多（利尿剂） 长期放射性照射（原因不明） 血气分析特点： HCO3-原发性升高； PCO2代偿性升高； pH升高，AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大。, 呼吸性酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，pH下降均可发生呼酸。 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉 、气管压迫）急性呼吸性酸中毒 慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒 血气分析特点（慢性）： PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加； pH正常或降低， AB、SB、BB均升高， ABSB，BE正值加大。,(4) 呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。 病因： 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 颅脑损伤、基底神经节病变 机械通气时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 血气分析特点:PCO2原发性降低；HCO3-代偿性降低； pH升高，AB降低。,酸碱失衡的判断方法,规律1,（一）根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 （二）酸碱失衡的代偿规律 （三）据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 （四）据实测HCO3-或PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 (五)三重酸碱失衡（TABD）的判断,规律2,原发失衡的变化 代偿变化 二者比例正常为 0.6：1 原发失衡的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 推论：原发失衡的变化决定PH偏向 (代偿总不完全 看pH倾向),规律3,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,规律4,HCO3-、 PaCO2 任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PaCO2的升降，必有HCO3-同向代偿性的升降，反之亦然 单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH的片酸或偏碱,HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律5,酸碱代谢紊乱之分类及血气变化,单纯性酸碱代谢紊乱（N=正常） 分类 PH PaCO2 HCO3 - BE 单纯性代酸 失代偿 代偿 N 单纯性呼酸 失代偿 代偿 N 单纯性代碱 失代偿 代偿 N 单纯性呼碱 失代偿 代偿 N ,常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式,(注 PaCO2实测 PaCO2-40，HCO3实测 HCO324 ),酸碱失衡的判断步骤,根据pH、 HCO3-和PaCO2三个参数，并结合临床确定原发失衡 将根据原发失衡选用公式 将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PaCO2进行比较，作出单纯性失衡判断 混合型酸碱失衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABG),血气分析的应用 举例,例一、判断低氧血症,老年男性，岁，因肺部感染住院 吸入室内空气下血气报告如下：,pCO2 80 mmHg (40) pO2 40 mmHg (100),患者：pO2 40 mmHg， pCO2 80 mmHg， 可判断为中度缺氧，II 型呼衰； 应该给予鼻罩或导管低流量给氧 治疗方案：吸痰，抗炎治疗，密切观察病人的动态血气结果变化,例二,血气 pH 7.30，PaCO2 26mmHg，HCO3- 14 mmol/L。判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（26mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（14mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.30偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,例三,血气 pH 7.45， PaCO2 20mmHg，HCO3- 19mmol/L。判断原发失衡因素,分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,例四,慢性肺原性心脏病 例1：女，59岁，昏迷状态； 血气分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg, PaO2:101mmHg, HCO3- 36.2mmol/L,H+= 24PaCO2/HCO3-=51.04, 分析 ：PaCO240 mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3- 24 mmol/L（36.2mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿 代偿公式：HCO3- =0.35 PaCO25.58,HCO3- =0.35 PaCO25.58 =0.35 （77-40）5.58 =12.95 5.58=7.3718.53 HCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- HCO3- 预计值范围：31.3742.53mmol/L HCO3- 实测值:36.2mmol/L 单纯性呼吸性酸中毒,例五,青年男性 重症颅脑外伤，脓毒症，休克 pH:7.33， PaCO2:21mmHg, PaO2:162mmHg（吸氧）, HCO3-:11.1mmol/L, BE:-13.1mmol/L,H+= 24PaCO2/HCO3-=45.4, 分析 ：PaCO2 40 mmHg（21mmHg）提示可能为呼碱； HCO3- 24 mmol/L（11.1mmol/L）提示可能为代酸。 据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2 的降低为继发性代偿,代酸预计代偿公式： PaCO2 =1.5 HCO3-+82,代酸预计代偿公式： PaCO2 =1.5 HCO3-+82,pH:7.33， HCO3- :11.1mmol/L PaCO2 =1.5 HCO3-+82 PaCO2 =1.5 11.1+82=22.6526.65 PaCO2 实测值:21mmHg （22.6526.65 ） 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,例六,一个12 岁的女孩因为支气管炎急性发作而入院治疗 入院时的血气分析报告： pH 7,10 (7,4) pCO2 68 mmHg (40) pO2 41 mmHg (100) HCO3- 22 ,首先，根据病史，病人是一个12岁的女孩，既往身体健康，没有特殊病史。 这次是因为支气管炎急性发作。 PaCO240 mmHg（68mmHg）提示可能为呼酸；HCO3- 22mmol/L提示为正常。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.1偏酸），故急性呼酸是原发失衡，而HCO3-正常 急性呼吸性酸中毒,开始进行治疗：吸氧，抗炎，平喘 第二个血气分析报告: pH 7,35 (7,4) pCO2 42 mmHg (40) pO2 71 mmHg (100) HCO3- 24 这次血气报告显示，治疗方案有效， 患儿的情况得到了好转。继续治疗方案， 患儿就可以痊愈出院了。,一位年龄70岁的男性，因咳嗽年，心慌气促年，加重天，以慢性支气管炎急性发作，阻塞性肺气肿，肺心病收入院。入院后急查动脉血气和血电解质： 如表所示: PH：7.36 PaCO2 ：60 mmHg PaO2： 46.5mmHg HCO3-： 30mmol/L,例七,分析： 第一步：病人的病史，及临床表现，为呼吸系统疾病 第二步：PaCO2 60mmHg 40mmHg, 可能呼酸； HCO3- 30 24mmol/L, 可能代碱； 但 PH 7.3650mmHg, 示型呼吸衰竭 第六步：建议治疗方案： 因为患者的酸中毒状态，是由于呼吸系统感染引起，所以首先以治疗原发病为主。 进行抗炎，祛痰 ，改善病人通气状态。 给与低流量氧气疗法，因为病人是阻塞性肺气肿的患者，不要给高浓度的氧气吸入，小心造成二氧化碳中毒。 密切观察血气分析的变化，随时调整治疗方案,例八,例1.ICU病区25床：老年男性，COPD、肺心病，应用机械通气后查血气分析示（2010.3.25）pH 7.08, PaO2 57mmHg，PaCO2 83mmHg, HCO3- 20.5mmol/L。, 分析 ： HCO3- 24 mmol/L（20.5 mmol/L）提示可能为代酸； PaCO2 40mmHg（83mmHg）提示可能为呼酸。 据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（ 7.08偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3- 的降低为继发性代偿 呼酸预计代偿公式： HCO3- =0.35 PaCO25.58,HCO3- =0.35 PaCO25.58 =0.35 （83-40）5.58 =15.05 5.58=9.4720.63 HCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- HCO3- 预计值范围：33.4744.63mmol/L HCO3- 实测值:20.5mmol/L 该患者为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,例九,呼吸内科2床：支气管哮喘，入院时血气分析为（2010.4.6）：pH ：7.495, PaCO2 ：35.7mmHg , HCO3-：27.5mmol/L。, 分析 ： HCO3- 24 mmHg（27.5mmHg）提示可能为代碱； PaCO2 40mmol/L（35.7mmol/L）提示可能为呼碱。 据病史、原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH 7.4（ 7.49偏碱），故呼吸性碱中毒是原发失衡，而HCO3- 的升高为继发性代偿,HCO3- =0.2 PaCO2 2.5 =0.2 （35.7-40）5.58 =-0.862.5=-3.363.36 HCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- HCO3- 预计值范围：20.6427.36mmol/L HCO3- 实测值:27.5mmol/L 该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,三重酸碱失衡(TABD)的判断,高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 确定呼吸性酸碱失衡的类型 计算AG判断是否并发高AG代酸 应用潜在HCO3-结果判断代碱 用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得预计HCO3-相比。若潜在HCO3-大于预计HCO3-,即可判断并发代碱存在。,阴离子间隙（AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。 AG=Na+-( HCO3- +CL-)= 140 - (24 +104)= 12 mmol/L 正常值：124 mmol/L 意义： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,正确运用AG及潜在HCO3,举例: pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8， Na+140，Cl-90 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG AG=Na+-( HCO3- +CL-)=140-（24+90）=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 如不计算潜在HCO3及AG，必误为无酸碱失衡,例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,结合电解质水平计算AG和校正HCO3- AG = Na+ -（HCO3- + CL-）=140-116 =24 mmol 校正HCO3-= 实测HCO3-+AG=36 + 8=44mmol 酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3- ，判断酸碱失衡实测HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但校正HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,1 呼碱型TABD,特点： PaCO2 原发性下降 ， HCO3- 下降、正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值 pH升高或正常 血K+下降或正常 血Cl-升高、正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.55, PaCO2：28 ，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。,例：呼碱型三重酸碱失衡,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.55 28 48 20 26 (呼碱、高AG） 1、判断原发因素: 分析 ：PaCO240 mmHg（28mmHg）提示可能为呼碱；HCO3- 24 mmol/L（20mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.55偏碱），故呼碱是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 2、选用相关公式: 呼碱时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3- =PaCO20.5 2.5 (慢性呼碱) HCO3- =（28-40）0.5 2.5 = 6 2.5 HCO3- 预计值范围 =24 + HCO3- HCO3- 预计值范围：15.520.5mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.55 28 48 20 26 (呼碱、高AG） 3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = 26mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =20 + （2616） =30mmol 4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为20，在代偿区间15.520.5mmol/L内，但潜在HCO3-为30，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 结论:本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,2 呼酸型TABD,特点 PaCO2 原发性升高 HCO3- 正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值 pH下降或正常 血K+正常或升高 血Cl-正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.26 77 32 28 (呼酸、高AG） 1、判断原发因素: 分析 ：PaCO240 mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3- 24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.26偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 2、选用相关公式: 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3-= 0.35 PaCO25.58 (慢性呼衰) =0.35 （77-40）5.58 =12.95 5.58=7.3718.53 HCO3- 预计值范围 =24+ HCO3- HCO3- 预计值范围：31.3742.53mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.26 77 32 28 (呼酸、高AG） 3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = 28mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =32 + （2816） =44mmol 4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为32，在代偿区间31.3742.53mmol/L内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 结