课件：病理学溃疡病课件版.ppt

第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease,消化性溃疡病： 十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5%,消化性溃疡病研究历史,第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer),2005年诺贝尔生理学和医学奖,消化性溃疡病研究历史,第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer) 第3次飞跃：如何提高愈合质量？,损伤作用,防御作用,？,？,？,一、病因与发病机理：,（一）正常的防御机制：,1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。 2、粘膜充足的血液供应。 3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 4、粘膜屏障：,胃粘膜上皮细胞表面的脂蛋白形成，阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃粘膜内。,（二）损伤因素：,主要损伤因素：胃酸、胃蛋白酶的作用,损伤作用,防御作用,？,？,？,（三）病因:,（1）幽门螺杆菌的感染 HP破坏粘膜防御屏障的机制： 靶点：粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用：尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶，破坏粘膜上皮细胞 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素，刺激胃酸分泌增多,（2）药物、吸烟、胆汁反流等 （3）神经、内分泌功能失调？ 迷走神经兴奋性胃酸分泌十二指肠溃疡 迷走神经兴奋性胃蠕动胃泌素分泌 胃酸分泌胃溃疡 （4）性别与遗传： 男：女=3：1， 家族倾向、O型血,HP感染 药物 粘液分泌不足或上皮细胞损伤 吸烟 饮酒 屏障功能减弱 H+逆向弥散 溃疡形成 胃酸分泌增多 精神因素神经、内分泌功能失调,二、病理变化,大体： 好发部位： 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁 数目：常单发，个别两个或两个以上。 形状：圆形、椭圆形 大小：一般d2cm、十二指肠1cm以内,切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 深度：较深 边缘：整齐，不隆起，状如刀割 底部：较平坦，干净 周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内 外 渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层： 附加病变：,？,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内 溃疡底部分四层结构：从内外 渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 坏死层：红染无结构的坏死物 肉芽组织层：三多一少 瘢痕层：三少一多 附加病变： a、增殖性小动脉内膜炎、血栓形成? b、神经节细胞变性、神经纤维断裂 小球状增生创伤性神经瘤,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,渗 出 层,坏 死 层,肉芽组织层,瘢痕组织层, 溃疡底- 由内至外可分为四层,消化性溃疡 peptic ulcer,增殖性动脉内膜炎,弊 局循障碍-溃疡不愈 利 防止血管出血,说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘 有复加病变（血管、神经）,三、结局及并发症：,（一）结局 1、愈合：？ 2、静止： 3、恶化：,（二）并发症：,1、出血 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变 1 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见,四 临床与病理联系：?,1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因？ 规律： 胃溃疡：餐后痛（0.52小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛 2、反酸、嗳气,四 临床与病理联系：,（一）周期性上腹部疼痛： 原因： 胃酸刺激溃疡局部的神经末梢 胃壁平滑肌的痉挛 创伤性神经瘤 十二指肠患者常出现夜间痛：是由于迷走神经兴奋性增加，刺激胃酸分泌增多有关。,（二）返酸、嗳气： 原因： 幽门括约肌痉挛 胃逆蠕动 早期幽门狭窄 导致胃内容物排出受阻滞留胃内发酵。,十二指肠溃疡与胃溃疡比较：,1、比胃溃疡常见 2、好发部位：球部的前壁或后壁 3、较小，直径约1cm 4、底部也分四层 5、较胃溃疡易发生穿孔、出血。 6、一般不癌变。,溃疡型胃癌,胃溃疡,良、恶性溃疡的大体形态鉴别,胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别,良、恶性溃疡的大体形态鉴别,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on