课件：消化系统疾病临床用药物.ppt

消化系统疾病临床用药,1,2019,-,消化系统疾病和常用药物,胃、十二指肠溃疡,胃肠道运动异常,消化功能失调,肝胆系统功能异常,抗消化性溃疡药,促胃肠动力药、止吐药、 泻药、止泻药,助消化药,护肝药、,利胆药,2,2019,-,第一节 消化性溃疡的治疗,3,2019,-,消化性溃疡（peptic ulcer，PU）,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）,4,2019,-,世界常见病，总发病率占人口的1012%，近年来呈上升趋势。 年龄：2050岁为高发年龄 60岁较少见 性别：男女 男:女 = 3.98.5:1 部位：十二指肠胃 1.154.29:1,消化性溃疡的发病情况,5,2019,-,消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。 侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素 DU主要是侵袭因素 ,病因和发病机制,失去平衡,6,2019,-,消化性溃疡发病机制 侵袭因素和防御因素失平衡,侵袭-防御因素失衡学说,吸烟,HP,NSAID,胃酸过多,胃蛋白酶,粘液和碳酸氢盐,上皮细胞,局部血液循环,前列腺素,7,2019,-,1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因 （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 （2）根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率 （3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b. Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素。 a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。,8,2019,-,2、胃酸和胃蛋白酶 分泌 经HCl激活 主细胞 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 降解蛋白质分子 侵袭粘膜 胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH4.0），所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用。,9,2019,-,3、非甾体抗炎药（NSAIDs） 长期应用NSAIDs，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变。 损伤机制 a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散，造成粘膜损伤。 b.抑制了环氧化酶活性，从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制。,10,2019,-,4、应激和心理因素 临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 迷走神经兴奋： 胃酸 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御 蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸,11,2019,-,5、胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤。 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌。,12,2019,-,临床表现,症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 上腹痛为主要症状 （1）典型特点： 慢性：反复发作，长达几年或十几年 周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年。 季节性：多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。 节律性：GU，餐后痛；DU，饥饿痛、午夜痛,13,2019,-,（2）疼痛性质和部位： 内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感。 部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右。 如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。 部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例。,14,2019,-,特殊类型的溃疡,无症状性PU：15-35%，出现并发症后就诊 老年人PU：高位/巨大溃疡多，症状不典型 复合溃疡：DU常先于GU；症状不典型 幽门管溃疡：胃酸增多、疗效差、并发症多 球后溃疡：夜间痛、放射痛、并发症多，疗效差,难治性溃疡,15,2019,-,诊断是否有并发症,上消化道出血 最常见并发症 10%-20%以出血为首发表现 出血前, 溃疡活动症状 穿孔 急性穿孔：急性弥漫性腹膜炎 幽门梗阻：功能性/器质性梗阻 癌变：报警症状和体征 慢性病史, 年龄45(GU) 近期症状变化, 疗效差 出血表现:大便OB阳性贫血 消瘦,16,2019,-,诊断是否Hp感染,侵入性需要取胃粘膜标本 快速尿素酶试验(RUT): 组织学检查 培养 PCR 非侵入性检查不需取胃粘膜 呼气试验 血清学 粪便抗原(Hp stool antigen),17,2019,-,治疗原则： 近期目标解除症状，促进溃疡愈合 远期目标Hp根除，预防复发，预防并发症 一般治疗： 药物治疗：,消化性溃疡的治疗,18,2019,-,一般治疗： 休息：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时给予镇静药。 生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡，避免辛辣、过咸及浓茶。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。 饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食 需强调进餐要定时， 牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。 服用NSAID者，尽可能停服。,19,2019,-,1.抗酸药：氢氧化铝、三硅酸镁 2.胃酸分泌抑制药 H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁 H+-K+-ATP抑制药：奥美拉唑等 M受体阻断药：哌仑西平 胃泌素受体阻断药：丙谷胺 3.抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、甲硝唑等 4.粘膜保护药：米索前列醇、 硫糖铝、枸橼酸 铋钾、麦滋林、思密达,抗消化性溃疡药分类,20,2019,-,作用及机制： 降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白能力。 减弱或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，有 利于溃疡面愈合。 胃酸减少可使幽门紧张度降低，缓解幽门痉挛引 起的疼痛。 有些抗酸药如氢氧化铝、三硅酸镁等还能形成胶 状保护膜，覆盖于溃疡面和胃粘膜，发挥保护作 用。,抗酸药,Schiwatz “无酸，便无溃疡”,21,2019,-,中和胃酸 抑制胃蛋白酶活性 减轻疼痛 (症状发作给药效果最佳),含铝抗酸药 抑制幽门螺杆菌 增强黏膜保护作用 促进溃疡愈合(小剂量),抗酸药的作用机制,理想的抗酸药： 作用迅速持久 不吸收，不产气 不引起腹泻或便秘 对粘膜及溃疡面有 保护收敛作用,22,2019,-,注意事项： 抗酸药中和胃酸能力与胃排空有关 复合制剂，联合应用（铝、镁）,压碎后服用 餐后服优于空腹服 心、肾疾患慎用,常用抗酸药作用比较,23,2019,-,胃酸分泌机制,X,M胆碱受体阻断药,H2受体阻滞药,X,H+泵抑制药,X,胃泌素受体阻断药,X,2019,-,24,(一)H2受体阻滞药（PU治疗史上第一次革命） 化学结构类似组胺，选择性阻断壁细胞H2受体 抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌 对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。,第一代：西咪替丁 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁等,二、胃酸分泌抑制药,25,2019,-,H2受体阻滞药常用药物,西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍） 不良反应 有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过 缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，抑制肝药酶。 雷尼替丁 （ranitidine） 抗酸作用是西米替丁的410倍，肝药酶抑制也小。 法莫替丁 （famotidine） 抗酸作用是雷尼替丁的710倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。 尼扎替丁nizatidine 和罗沙替丁roxatidine,26,2019,-,二、胃酸分泌抑制药,(二)胃壁细胞H+、K+-ATP酶抑制药 （H+泵抑制药） 奥美拉唑（omeprazole，losec，洛塞克 ） 【药理作用】 抑酸作用强而持久 抑制胃液总量和胃蛋 白酶分泌 增加贲门、胃体、胃 窦处粘膜血流量 降低幽门螺杆菌数量,27,2019,-,奥美拉唑 【临床应用】治疗消化性溃疡及出血，反流性食管炎、胃泌素瘤，难治性急性胃粘膜出血。 【不良反应】 兰索拉唑 (lansoprazole) 抑制胃酸分泌作用及抗Hp作用较奥美拉唑为强 泮他拉唑 (pantoprazole) 在pH3.57条件下较稳定 雷贝拉唑 (rebeprazole) 体外抗Hp作用较强,二、胃酸分泌抑制药,第三代,第二代,第一代,作用强，不良反应少,有头痛、失眠、外周神经炎，口干、恶心、呕吐、腹胀，也有男性乳房发育、溶血性贫血、皮疹等。,28,2019,-,(三)M胆碱受体阻断药 【药理作用】 解除胃肠平滑肌痉挛； 阻断胃壁细胞上的M3受体，抑制胃酸分泌； 阻断胃粘膜中的嗜铬细胞、G细胞上的M受体，减少组胺和胃泌素释放，间接减少胃酸的分泌。 阿托品（atropine）、溴化丙胺太林（probanthine） 哌仑西平（pirenzepine） 替仑西平（telenzepine）,二、胃酸分泌抑制药,阻断M1受体，同时也有M2受体阻断作用，抑制基础胃酸分泌，减少组胺、五肽胃泌素所致胃酸分泌，抑制胃泌素分泌。,副作用较多，常用选择性阻断平滑肌M受体较强而持久的阿托品合成代用品，如普鲁本辛（pirobanthine）、胃肠平（mebropine）及胃复康（benactyzine）,29,2019,-,二、胃酸分泌抑制药,(四)胃泌素受体阻断药 丙谷胺（proglumide） 【药理作用】 与胃泌素竞争胃泌素受体，有抑制胃酸分泌作用 促进胃粘膜粘液合成，增强胃粘膜的粘液-HCO3-盐屏障,30,2019,-,三、增强胃黏膜屏障功能的药物,胃粘膜屏障包括：细胞屏障粘液、 HCO3 -盐屏障。 能防止有害因子损伤胃粘膜，粘膜上皮能迅速重建和再生，有修复作用。 屏障功能受损可导致溃疡。,31,2019,-,三、粘膜保护药,米索前列醇（misoprostol） 【药理作用】 抑制胃酸分泌作用，对基础胃酸分泌，组胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用 促进粘液和HCO3盐分泌，增强粘液- HCO3 盐屏障 增强粘膜细胞对损伤因子的抵抗力 促进胃粘膜受损上皮细胞的重建和增殖，增强细胞屏障 增加胃粘膜血流,抗溃疡病,32,2019,-,米索前列醇（misoprostol） 【临床应用】 预防治疗胃、十二指肠溃疡 治疗非甾体类抗炎药引起的溃疡 【不良反应及禁忌症】 轻度胃肠道症状，恶心、腹泻 孕妇及前列腺素类过敏者禁用 肾衰透析者应减量,33,2019,-,硫糖铝（sucralfate，ulcerlmin，胃溃宁） 【药理作用】 在胃内能与胃蛋白酶络合形成复合物，抑制胃蛋白酶分解胃壁蛋白； 能与胃粘膜的粘蛋白络合形成保护膜，覆盖于溃疡面，有利于粘膜再生及溃疡愈合； 有抗酸作用 【临床应用】 消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、反流性食道炎 【禁忌】 不与抗酸药、抑酸药合用。,34,2019,-,胶体次枸椽酸铋，枸橼酸铋钾（colloidal bismuth subcitrate, CBS，De-Nol） 【药理作用】 在胃及十二指肠内覆盖于溃疡面起保护作用 促进粘膜合成前列腺素 增加粘液和HCO3盐分泌，增强胃粘膜屏障能力 抑制幽门螺杆菌，与抗菌药有协同作用。 【不良反应】 服药期间可使舌、粪染黑 铋中毒,35,2019,-,麦滋林（marzulene） 由99%的谷氨酰胺和0.3%的水溶性薁组成 思密达（十六角蒙脱石，smectite） 系八面体氧化铝组成的多层结构 丙谷胺（proglumide） 促进粘液合成，增强胃粘膜的粘液-HCO3盐屏障,增加胃粘膜前列腺素E2合成，促进粘膜细胞增殖，增加粘液合成，增强粘膜屏障,抑制致炎物质的致炎作用 抑制胃蛋白酶活性,对消化道粘膜有很强覆盖能力，增加胃粘膜合成，使胃粘膜中磷脂含量增加，提高粘液层的疏水性，增强粘液屏障。促进胃粘膜上皮修复，增强胃粘膜细胞屏障，增加胃粘膜血流量。,36,2019,-,Slide 37,抗幽门螺杆菌药： 我国感染率达60%；城市为50%；农村为68.8% 26万人/年死于胃Ca,Hp的电镜形态,37,2019,-,幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP),1983年 Warren、Marshell 发现 1990年 悉尼会议 ，命名为HP 1994年 洛杉矶会议，明确为致病菌,巴里马歇尔与罗宾沃伦 2005年诺贝尔生理/医学奖,38,2019,-,根除幽门螺旋杆菌治疗,幽门螺旋菌能分泌蛋白分解酶使胃粘液分解，破坏粘膜屏障。 消除幽门螺旋菌可明显减少十二指肠溃疡的复发率。根治幽门螺旋菌具有重要意义。 幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几乎无效。,PU治疗史上第二次革命,39,2019,-,该类药分二类：抗溃疡病药和抗菌药。 抗溃疡病药：含铋制剂、H+、K+-ATP酶抑制药、硫糖铝等，抗Hp作用较弱，单用疗效较差。 抗菌药：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮等 。 采用铋剂+2种抗生素联合用药，效果良好。,四、抗幽门螺杆菌药,40,2019,-,HP感染治疗的适应症,必须治疗 消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症） 早期胃癌术后 胃黏膜相关淋巴组织（）淋巴瘤； 明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变）,41,2019,-,根除幽门螺杆菌联合用药方案,三联疗法 质子泵抑制剂或铋制剂: 奥美拉唑 40mg/d 兰索拉唑 60mg/d 选一 （疗程14d） 枸橼酸铋钾 480 mg/d 抗菌药物: 克拉霉素 5001000mg/d 阿莫西林 10002000mg/d 选二（疗程7-14d） 甲硝唑 800mg/d,42,2019,-,1.抗酸药：氢氧化铝、三硅酸镁 2.胃酸分泌抑制药 M受体阻断药：哌仑西平 H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁 H+-K+-ATP抑制药：奥美拉唑等 胃泌素受体阻断药：丙谷胺 3.抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、甲硝唑等 4.粘膜保护药：米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸 铋钾、麦滋林、思密达,抗消化性溃疡药小结,中和胃酸,抑制胃酸分泌,形成胃黏膜屏障,根除 H.pylori,43,2019,-,1.确诊PU 2.判断Hp是否阳性 3.Hp阳性者，根除Hp治疗 4. Hp阴性PU 1）任何一种H2RA或PPI DU46周，GU68周 2）或粘膜保护剂如CBS(胶体次枸橼酸铋) GU812周 3）反复发作者需用 H2RA维持治疗至少1年 5.手术适应症：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变,PU治疗策略,44,2019,-,第二节 胃肠功能紊乱的临床用药,45,2019,-,一、常用消化功能调节药,46,2019,-,二、促动力药,第一代胃动力药：甲氧氯普胺 第二代胃动力药：多潘立酮 第三代胃动力药：西沙必利,47,2019,-,甲氧氯普胺（metoclopramide，胃复安）,药理作用 阻断CTZ的D2受体，发挥止吐作用。阻断胃肠多巴胺受体，发挥胃肠促动药（prokinetics）作用。 临床应用 常用于包括肿瘤化疗、放疗所引起的各种呕吐，对胃肠的促动作用可治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍包括恶心、呕吐等症。,48,2019,-,不良反应 大剂量静脉注射或长期应用，可引起锥体外系反应，也可引起高泌乳素血症，引起男子乳房发育、溢乳等。,49,2019,-,多潘立酮（domperidone）又名吗丁啉 作用 阻断外周多巴胺受体而止吐。不易通透血脑屏障。外周作用能阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元的抑制作用，发挥胃肠促动药的作用。 应用 对偏头痛、颅外伤，放射治疗引起恶心、呕吐有效，对胃肠运动障碍性疾病也有效。 不良反应 无锥体外系反应，偶有局部腹部痉孪。,50,2019,-,西沙必利（cisapride） 作用 5-HT4受体激动剂。它能促进食管、胃、小肠直至结肠的运动。无锥体外系、催乳素释放及胃酸分泌等不良反应。能促使肠壁肌层神经丛释放乙酰胆碱。 应用 用于治疗胃肠运动障碍性疾病，包括胃食管返流、慢性功能性和非溃疡性消化不良，胃轻瘫及便秘等有良好效果。,51,2019,-,止吐药小结,H1受体阻断药：常用于晕动病呕吐，如敏克静、安其敏、苯海拉明、乘晕宁等。 M受体阻断药：如东莨菪碱等。 D2受体阻断药：如氯丙嗪、甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁啉）等，对各种呕吐均有效。 5-HT4受体激动药：西沙比利 促胃动素受体激动剂：琥乙红霉素,52,2019,-,减少肠道蠕动，减轻或保护肠 道免受刺激而达到止泻效果。,第四节 止泻药和吸附药,53,2019,-,收敛剂（astringents）在肠中与肠黏膜上蛋白质形成沉淀，附着在黏膜上，减少对肠黏膜的刺激，起到收敛止泻的作用。 鞣酸蛋白 、次水扬酸铋 、次碳酸铋等 吸附剂（adsorbants）药用炭能吸附肠内的细菌及气体，防止毒物的吸收而止泻。 药用炭（活性炭）、白陶土、复方的矽炭银等,54,2019,-,止泻药,阿片：用于严重的非细菌感染性腹泻。 增强肠平滑肌张力，减低胃肠推进性蠕动，使粪便干燥而止泻。 苯乙哌啶（地芬诺酯）：为哌替啶的衍生物，无镇痛作用，有提高肠道张力和减少肠蠕动作用。 治疗急慢性腹泻。大剂量可成瘾。,55,2019,-,易蒙停（盐酸洛哌丁胺）为阿片受体激动剂。 思密达（主要成分为双八面体蒙脱石） 是一种非纤维型白陶土，具有强大的吸附及覆盖功能。引起腹泻的细菌、病毒、毒素被吸附后随粪便排出，故思密达止泻为治本。 应用范围 急性病毒性、细菌性肠炎以及急性细菌性痢疾有很好的疗效。对长期服用抗生素导致肠道菌群紊乱，思密达可吸附有害的细菌，使正常菌群重新建立。也可吸附胃内幽门螺杆菌，用于治疗慢性胃炎、胃和十二指肠球部溃疡。,56,2019,-,渗透性泻药 Osmotic laxatives,接触性泻药 Osmotic laxatives,润滑性泻药 Surface-active agents,口服后升高肠内渗透压阻止肠道内水分吸收肠内容积增加肠道被扩张刺激肠壁小肠蠕动增加内容物进入大肠排便 （注意：药液浓度过高从组织内吸取大量水分脱水服药时用水稀释）,接触肠黏膜增加其通透性水电解质向肠腔扩散肠腔内液体增加 直接刺激肠壁黏膜增强肠蠕动,第五节、泻药,57,2019,-,一、渗透性泻药,硫酸镁（magnesium sulfate） 硫酸钠（sodium sulfate） 【药理作用】 1导泻作用 2利胆作用 3注射给药，有抗惊厥及降压作用 【临床应用】 【注意事项】,口服后硫酸根离子、镁离子在肠道难吸收，肠内形成高渗压而抑制肠内水分的吸收，增加肠容积，扩张肠道，刺激肠壁使小肠蠕动增加，加速排便。作用快而强。,口服高渗溶液（33%）或用导管直接注入十二指肠，能刺激十二指肠粘膜反射地使总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，使胆汁排空。,主要用于外科术前或结肠镜检查前排空肠内物； 用于辅助排除一些肠道寄生虫或肠内毒物。 口服高浓度或十二指肠导管给药，治疗阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。 肌注或静滴治疗子痫、破伤风惊厥及高血压危象。,58,2019,-,乳果糖（lactulose） 【药理作用】 小肠内不被消化、吸收 进入结肠分解为乳酸和乙酸，提高肠内渗透压 酸性代谢物刺激肠壁黏膜，增加肠蠕动 降低肠内pH值促NH3转化为NH4+，降低血氨 【临床应用】 便秘，尤适于肝性脑病患者之便秘。 治疗肝性脑病和慢性门脉高压。 【不良反应】胃肠道症状，过量腹泻剧烈时，应注意电解质的丢失，防止脑病进一步恶化。,59,2019,-,甘油（glycerol） 高渗压刺激肠壁，反射地促进肠蠕动，并有局部润滑作用而促进排便。作用迅速。用于功能性便秘。 适用于老年体弱和小儿便秘患者。 纤维素类（celluloses） 植物纤维素、甲基纤维素等 不被肠道吸收，吸水膨胀，增加肠内容积，促进肠蠕动，保持粪便湿度，软化大便治疗功能性便秘。,又称膨胀性泻药,60,2019,-,酚酞（phenolphthalein） 口服后在肠道内与碱性肠液相遇形成可溶性钠盐，造成肠内液体增加，促进结肠蠕动。作用温和，适用于慢性便秘。,二、刺激性泻药,61,2019,-,体内过程 口服酚酞约有15%被吸收。从尿排出，如尿液为碱性则呈红色。部分由胆汁排泄，并有肝肠循环而延长其作用时间，故一次服药作用可维持3-4天。 不良反应 遇有过敏性反应，发生肠炎、皮炎及出血倾向等。 同类药物吡沙可啶（bisacodyl，双醋苯啶）用于便秘或X线，内窥镜检查或术前排空肠内容。,62,2019,-,2. 蒽醌类（anthraquinones）大黄、番泻叶和芦荟等植物，含有蒽醌甙类， 作用与应用 口服后被大肠内细菌分解为蒽醌，能增加结肠推进性蠕动。用药后6-8小时排便，常用于急、慢性便秘。 大黄制剂应用后有时产生继发性便秘，是所含鞣质的收敛作用所致。,63,2019,-,三、润滑性泻药,通过局部润滑并软化粪便发挥作用。 液体石蜡（liquid paraffin） 甘油 纤维素类等,64,2019,-,泻药应用注意事项,1.治疗便秘，尤其是习惯性便秘，首先应从调节饮食、养成定时排便习惯着手。 2.应根据不同情况选择不同类型泻药。如排除毒物，应选硫酸