课件：我对蓝耳病的一些认识.ppt

我对蓝耳病的一些认识,天一生物技术部 王心得,简单认识：,蓝耳病，正式名称为猪繁殖与呼吸综合征（PRRS)，曾用过“神秘猪病”、“猪不孕与呼吸综合征”、“猪流行性流产和呼吸综合征”、“猪生殖与呼吸综合征”等。 1987年在美国中西部北卡罗来纳、明尼苏达州及艾奥瓦等州的猪群首次发生。 1988年夏到1989年病例急剧增多，1989年达到高峰，1990年以后趋于缓和。 1990年6月德国的慕尼黑首次爆发，1991年4-5月达到高峰，夏季后发病急剧下降。以后在欧洲各地陆续发生。 1993年台湾首次发生本病。 1995年我国从加拿大引进的种猪中发现本病毒，年底在华北地区猪场爆发。 1996年到1998（1999）年我国出现流产风暴。2000年以后相对平稳。 2007年我国再次爆发本病，农业部通告由变异株“高致病性猪蓝耳病”病毒引起。,简单认识：,继发感染在PRRS爆发中是一个必然的显著特点。 感染猪场在没有继发感染的情况下，猪群一般不会出现临床症状。 猪繁殖与呼吸综合征是一个模糊的概念，为什么不称为某种疾病呢？因为一旦PRRSV侵入机体发病都相伴有其他病原参与因此称为综合征，而不称综合症。,病原：,PRRSV属于动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。 PRRSV有两个型，美洲型（ATCCVR-2332毒株）和欧洲型（Lelystad virus株简称LV株），两者之间存在显著的抗原差异性，只有很少的交叉反应。（北美-非典型猪流感病毒） 北美毒株存在广泛的基因组变异，欧洲毒株之间则较为保守。 我国的PRRSV均属于美洲型。 PRRSV在PH值大于7或小于5时，感染性降低90%以上。 PRRSV具有严格的宿主专一性，家猪是其唯一的天然宿主。 我国的主要是亚洲1和亚洲2。 PRRSV主要存在于肺泡巨噬细胞、细支气管上皮、肺泡上皮细胞、脾脏的红髓及边缘区的巨噬细胞内。,流行病学：,易感性：仅见于猪。妊娠中后期的母猪（特别是妊娠90日龄后）和胎儿最易感染。生长猪和育肥猪感染后的症状比较温和；母猪和仔猪的症状较为严重。 传染源：病猪和带毒猪是本病的主要传染源。哺乳仔猪和断奶仔猪是PRRSV的主要贮存宿主。 传播途径：主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播。其中空气和机械传播是主要的传播方式。 流行特点：季节性，一年四季均可发病。应激因素似乎是暴发的基础。 2003年我国的猪场PRRSV感染率10%-88%，但却比较平稳。 弱毒苗的使用在病毒的传播上有一定的意义，也可能是导致PRRSV持续感染的原因之一。 PRRS临床症状表现已从“流产风暴”为特征的暴发型转向损害保育猪为特征的“呼吸障碍”型。,发病机理：（分段）,特点为病毒主要侵害猪的巨噬细胞、免疫器官致使机体免疫功能降低，使患病猪极易继发感染各种疾病；若没有发生感染时本病不能出现临床症状；发生继发感染，而呈现临床症状。 PRRSV可通过血行侵入胎盘而使胎儿感染，从而引起妊娠后期母猪流产。虽然在母猪整个妊娠期间，胎儿对PRRSV都是易感的，但PRRSV感染早期的母猪较难引起流产，这可能与早期胎猪对病毒的致死作用有较强的抵抗力和病毒难以通过妊娠早期的胎盘有关。 PRRSV可在猪的单核细胞-巨噬细胞系统如猪肺泡巨噬细胞、外周单核细胞、肺间质巨噬细胞中复制，其中肺泡巨噬细胞最敏感。,发病机理：（分段）,PRRSV的初级复制部位是鼻粘膜或上呼吸道系统中的巨噬细胞，然后通过血液循环扩散至其他器官，并在其中的单核巨噬细胞系统内增殖。 PRRSV在肺泡巨噬细胞大量复制后，随着细胞的崩溃进入血液循环和淋巴循环，结果导致病毒血症的形成及全身淋巴结的感染，使血清中和抗体的滴度降低而不能有效地清除血液中的病毒，造成病毒血症持续存在。 PRRSV在急性期只能引起病毒血症，然后发展为慢性病毒血症的持续存在。 单独的PRRSV感染不能发展为败血症。,发病机理：（整体）,PRRSV通过呼吸道进入肺后，首先进入肺泡上皮细胞，在其内大量复制并促其增生，很快便进入肺毛细血管的内皮细胞，刺激其肿大、活化、增生和坏死脱落。随着病情发展，大面积的肺泡毛细血管受到损伤不能进行正常的气体交换，血液中还原血红蛋白增多，因此临床上出现呼吸困难和皮肤发绀。病毒随着血液达到全身各处的血管，引起广泛性出血，形成的微血栓可导致肺、肾、心、肝、脑等多处缺氧。病毒进入脑各级血管的内皮细胞引起广泛性血管炎，致静脉血管扩张，引起神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生；病毒在巨噬细胞内复制并破坏其结构，引起广泛性的血管炎和其他组织的破坏，从而形成免疫器官的广泛坏死，致使免疫系统遭受严重损伤，机体终因心衰、肺衰、免疫功能丧失而死亡。,PRRS存在着继发性肺部疾病增加和通常的局限于肺部感染的败血症增多，但没有肠道疾病的增加。PRRS实际不属于免疫抑制，仅导致局部肺防御机制退化。,临床症状：,1、急性型: 母猪繁殖障碍：主要表现为流产、早产，产死胎、胎儿木乃伊化，产弱仔。母猪感染本病后反复出现食欲不振、高热（40-41）、嗜睡、精神沉郁、出现不同程度的呼吸困难，呼吸加快、呈腹式呼吸，偶可见呕吐和结膜炎。母猪可出现（1-5）耳朵、乳头、外阴、腹部、尾部和腿等处皮肤发绀，以耳尖最为常见，这就是“蓝耳病”的来源。在妊娠后期107-113天时，约有5-35的妊娠晚期发生流产、早产，流产率可高达50-70，死亡率可高达35以上，木乃伊可达25，此外可出现死胎、弱胎和木乃伊胎。这种产仔情况往往持续数周，直至全群。每窝产死胎数差别很大，有的窝次无死胎，有的窝次可高达80-100。有些病例直到4-5个月后才能恢复正常。少数母猪皮下出现一过性瘀斑、乳汁减少或产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多等。有的母猪出现肢麻痹性中枢神经症状。此外，还可出现分娩困难，继发膀胱炎和重发情等。配种前感染或慢性型猪繁殖与呼吸综合征的母猪产仔率降低、推迟发情、屡配不孕、不发情等。,临床症状：,2、哺乳仔猪： 全窝可有几个仔猪呼吸频率加快，初期不影响哺乳，伴随病程进展症状逐渐严重开始有共济失调、发烧、皮毛粗乱、厌食、腹泻、震颤、眼睑水肿等症状出现，死亡率升高；体温40-41，耳尖至耳根皮肤发绀，生长缓慢或停滞，渐进性消痩，同时容易继发细菌感染导致死亡率升高。断奶前仔猪死亡率可达80-100%。 3、断奶仔猪： 表现为严重的呼吸道症状，如呼吸急促、咳嗽、腹式呼吸及眼眶周围水肿，少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫。断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50-75%，死亡率升高（10-25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。,临床症状：,4、公猪： 公猪感染PRRS后至少21天便可通过精液排毒，直接导致母猪发病。表现为咳嗽、喷嚏，精神沉郁，食欲不振，嗜睡，呼吸急促和运动障碍。常出现性欲 下降，精子质量下降，射精量少。少数公猪耳朵变色，继发膀胱炎和白细胞数减少。 5、育肥猪： 发病率为2-10%。感染初期出现轻微的呼吸道症状，而后病情加重，除咳嗽、气喘外，普遍出现高热、腹泻、肺炎，还可出现耳部、腹部、尾部和腿发绀，眼肿胀，结膜炎，血小板减少，排血便，两腿外展等症状。,由于PRRSV造成免疫抑制，致使很多病原微生物容易感染，从而造成病理变化的多种样式，而非一成不变的。,病理变化：,没有继发感染的自然病例，PRRS病理变化不是致病性的。 PRRSV在猪中可诱发多系统感染，所有组织都可能感染。 PRRSV在母猪生殖道和胚胎中损害特征性不强，也不总能看到。 国外学者认为PRRS田间病例除伴有继发感染变得复杂以外，一般尸体剖解大体正常，组织学变化较小，仅局限于呼吸道病变。 单纯的实验PRRS病毒感染中，出现间质性肺炎和局部卡他性肺炎。 PRRSV肺的病理变化由于混合感染而复杂化，但PRRSV被认为是主要病原体，常见的共同病原体是猪肺炎支原体、多杀性巴士杆菌和猪流感病毒等。,病理变化：,各种组织的巨噬细胞对PRRSV均易感，PRRSV侵入机体后，造成的组织损伤主要在肺，肺泡巨噬细胞是PRRSV的靶细胞，尤其是青年猪的肺泡巨噬细胞，造成严重的间质肺炎，感染后第二天即可对肺造成损害，7天左右损伤可波及整个肺尖叶、心叶、隔叶，呈多中心性病灶，也可能某一区域极为严重。 免疫病理变化主要表现在肺和淋巴结，因为PRRSV主要是在单核巨噬细胞系统内进行复制的，PRRSV侵害免疫器官是因为淋巴结核脾脏含有丰富的血管及大量的游离或固定的巨噬细胞。 由于淋巴结、淋巴小结和副皮质区及白髓和红髓都受到了广泛性的破坏，致使机体的体液免疫和细胞免疫能力降低。,病理变化：,1、仔猪共同病变：骨骼肌肉苍白，皮下、头部水肿，胸腹腔积液，肺多出现局灶性肺炎灶，表现为充血、出血、水肿，病程长的可出现胸膜肺炎和地方性肺炎。耐过猪呈多发性浆膜炎、关节炎、非化脓性脑膜炎和心肌炎等病变。脑炎、心包炎、胸膜肺炎和腹膜炎等都与继发感染链球菌、副猪嗜血杆菌有关，而肉样病变与感染斑疹和伤寒沙门氏菌有关。 2、新生仔猪：新生乳猪的肉眼和显微损害十分明显。肺有红棕色斑点，不能萎缩。感染组织和正常组织常难以明确区分。病变见于肺隔叶的前缘，感染范围，部分取决于毒株的致病力和感染后的时间。淋巴结呈中度到极度肿大，灰棕黄色，在颈前、胸腔纵膈和,病理变化：,3、哺乳仔猪：感染猪的肺不易萎缩，有数目不等的棕黄色和红色斑点。即使肺的肉眼损害不明显，镜检常显示间质性肺炎，与新生猪中所见者类似，但常较不严重，病灶更多。被PRRSV感染后出现最一致的肉眼损害，也是本病的一个标志，即显著肿大的棕黄色淋巴结。其他较不一致的肉眼损害为结膜水肿，腹腔、胸腔和心包膜中透明液体增多。脑、扁桃体、淋巴结和心作镜检具有诊断价值。大多数PRRSV感染猪有不同程度的淋巴组织细胞性脑膜脑炎和脉络膜炎，特征为血管周套、血管炎、神经胶质增生和神经胶质结节形成。淋巴组织显现增生和局灶性滤泡坏死。淋巴浆细胞性和组织细胞性心肌炎在感染7天以后常能检出。心肌炎在心肌的内皮下和血管周围区最为严重。PRRSV感染也引起轻微到严重的非脓性鼻炎，伴有上皮性转化。,病理变化：,4、架子猪和育肥猪：血液检查可见白细胞和血小板减少。可见全身淋巴结肿大灰白色，尤以颌下、股前、肺门淋巴结更明显。脾一般不肿大，有时边缘有丘状突起，所属淋巴结轻度肿大，边缘充血。肾轻度肿大，外观暗红色，有弥漫性暗红色瘀点，切面有弥漫性条纹状出血。胃肠道病变不明显，有轻度的卡他性炎症，小肠系膜淋巴结轻度肿胀，切面灰白色。肝脏有弥漫性灰白色病灶。肺轻度水肿，暗红色，有局灶性出血性肺炎灶。 5、发育成熟的死胎猪：体表淋巴结如下颌、股前淋巴结肿大，有充血、出血的变化，肌肉呈“鱼肉样”；脾无明显变化；肾外形不整，表面有弥漫性出血点；心肌柔软，发育不良，右心轻度肥大，心冠脂肪周围有时有少量的出血点；肺暗红色，轻度淤血水肿，有局灶性肺炎灶；胃肠无明显变化，有的小肠淋巴结轻度肿大。,病理变化：,6、胚胎;跨胎盘感染后引起的胚胎损害对诊断有用，然而不一定能看到，因为它们不是PRRS特有的。一个典型的感染窝猪中可能包含正常胚胎、死产猪、棕色和自溶的胚胎，胚胎表面覆盖一层黏性的胎粪、血液和羊水的混合物。胚胎中最一致的肉眼损害是脐带有部分到全长出血。肾周和结肠系膜水肿也常看到。,病理变化：,我国学者观察到PRRSV死胎和弱仔肉眼可见的病理变化：头部水肿，特别是眼结膜、鼻两、后肢内侧水肿，并见有大面积出血性湿润，下颌和肠淋巴结以及扁桃体水肿，并弥散性出血，腹腔积液，肺尖叶、心叶和隔叶前有暗红色肉变区心外膜点状出血，肠系膜充血，胃底出血，黏膜脱落，肾表面点状出血明显，脑黏膜轻度淤血。,免疫预防：,个人建议： 猪场如果