课件：常见心电图及心肌梗死心电图的诊断.ppt

百色市人民医院,常见异常心电图及 心肌梗死心电图的诊断,1、心电图产生原理 心电图是心脏激动的电学活动的纪录 2、心电向量概念 每个心肌细胞激动时都可产生一个小电偶向量。几个心电偶向量可以综合成一个电偶向量称为综合心电向量。心电图就是平面心电向量环在导联轴上的投影。,一、心电发生原理与心电向量概念,心电图成份的组成及各波段的测量,（1）肢体导联：包括双极肢体导联、及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。红色（R）端接右上肢电极；黄色（L）端接左上肢电极；绿色（F）端接左下肢电极；黑色（RF）端接右下肢电极。 （2）胸前导联：属单电极导联。其电极具体安放的部位及其主要作用见表。,导联体系：肢体导联与胸导联。,1、心律： （1）基本心律：分析心电图的首要步骤，是确定该图的基本心律。为达此目的，首先要观察有无P波、P波的形态和规律性以及与QRS波群的关系，从而确定主导心律是窦性心律还是异位心律。 （2）附加心律：在规整的基本心律中，可以出现提早发生的搏动，如早搏、并行心律，延迟发生的搏动如逸搏。 （3）有无传导障碍：包括不同部位、不同程度的传导阻滞和传导途径异常（预激）。 2、心率：测量P-P或R-R间隔格数，再以此去除1500，即为每分钟心率。,三、心电图快速阅读的内容,（一）窦性心律与窦性心律失常 （1） 窦性心律的心电图特征： 有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P 波在）导联直立，aVR导联倒置； P-R间期0.12s； 正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s ； （2） 窦性心动过速： 窦性心律的频率在成人超过100次/min P-R、QRS及Q-T时限都相应缩短； 有时可伴有继发性S-T段轻度压低和T波振幅偏低。 （3） 窦性心律不齐： 窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s； 窦性心律不齐常与窦性心动过缓存在。,四、几种常见疾病的典型心电图特征,（1） 窦性心律的心电图特征： 有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P 波在）导联直立，aVR导联倒置；,正常窦性P波：窦性P波标准：1） aVR导联P波必须倒置。2）I、II、aVF、V4-V6导联P波直立。3）正常窦性P波还需P波时限0.11s，P波电压肢导联0.25 mV(胸导0.20 mV)。(诊断窦性心律P电轴左偏或右偏时aVR必需倒置,V5、V6必需直立）。,窦性心动过缓： 窦性心律的频率低于60次/min； 窦性心动过缓低于40次/min者少见.,窦性心动过速： 窦性心律的频率在成人超过100次/min 可伴有继发性S-T段压低和T波振幅低。,窦性心律失常的治疗一般无需特殊处理，主要针对原发疾病治疗。药物作用所致者，宜停药或减量。严重的窦性心动过缓或长时间的窦性心动停搏，应给予阿托品、麻黄碱等药物治疗。如为慢性，特别是有昏厥或阿-斯综合症，经过药物治疗无效者，应考虑安装心脏起搏器。,窦性心律失常处理,（1） 房性期前收缩：期前出现的异位P波，形态与窦性者不同；P-R间期常 0.12 s；为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。 （2） 交界性期前收缩：期前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；可出现逆行P波（II、III、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P-R间期 0.12 T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇。,（二）过早搏动（房性、室性、房室交界性）。,（1） 房性期前收缩：期前出现的异位P波，形态与窦性者不同；P-R间期常 0.12 s；为不完全性代偿间歇，,室性期前收缩：期前出现的QRS-T波前无P波或相关的P波；期前出现的QRS形态宽大畸形，时限常 0.12 s,T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇。,频发性多源性室性期前收缩形成短阵二联律,上图房性早搏 下图室性早搏,频繁的期前收缩会使心搏出量显著减少，产生心悸、头晕等症状。偶发的单源性者无重要意义，一般多在运动后减少或消失。如果室性期前收缩在运动后出现或增多、或呈多元性或连续成对或成串，常提示有器质性心脏病。一般期前收缩大多数病例无需特殊处理。如有明显症状可给予药物治疗。,期前收缩处理,（1） 阵发性室上性心动过速：该类心动过速有突发、突止的特点，频率一般在160 250 次/分，节律快而规则；QRS波群形态一般正常，伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波。 （2） 室性心动过速：频率多在130-180 次/分，大于180次/分少见。节律可稍不齐；QRS波群宽大畸形，时限常 0.12 s；P波与QRS波群无固定关系（房室分离）；偶尔心房激动夺获心室或发生心室融合波。 （3）非阵发性心动过速：可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速多有渐起渐止的特点。频率比逸搏心率快，比阵发性心动过速慢。交界性心律频率多为70 130 次/分，室性心律频率多在60 110次/分。易发生干扰性房室脱节、心室夺获或出现融合波。 （4）扭转型室性心动过速：发作时可见一系列增宽变形的QRS波群以每3 10个心搏围绕着基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室颤动。,（三）异位性心动过速。,阵发性室上性心动过速：该类心动过速有突发、突止的特点，频率一般在160 250 次/分，节律快而规则；QRS波群形态一般正常，伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波。,室性心动过速：频率多在130-180 次/分，大于180次/分少见。节律可稍不齐；QRS波群宽大畸形，时限常 0.12 s；P波与QRS波群无固定关系（房室分离）；,（1）心房扑动与颤动 心房扑动时，正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），在II、III、aVF导联比较清晰。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多在250 350次/分，大多不能下传，而以固定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室律规则。QRS波群多不增宽。 心房颤动时，正常P波消失，代之大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显；f波频率为350 600次/分；心室律绝对不规则，QRS波群一般不增宽，伴室内差异性传导时除外。 心房扑动和纤颤时，如病因可控制，应针对原发疾病治疗。,（四）扑动与颤动,心房颤动时，正常P波消失，代之大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显；f波频率为350 600次/分；心室律绝对不规则，QRS波群一般不增宽，伴室内差异性传导时除外,心室扑动时，无正常QRS-T波，代之连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达150 250次/分。 心室颤动时，QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均齐的低小波，频率250 500次/分。,（五）心室扑动与颤动。,心室扑动时，无正常QRS-T波，代之连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达150 250次/分。,心室颤动时，QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均齐的低小波， 频率250 500次/分,2019/4/19,28,可编辑,1）房室传导沮滞（度、度、度） 一度房室传导阻滞（I AVB）：心电图表现为P-R间期延长。在成人P-R 0.20 s（老年人 0.22 s） 二度房室传导阻滞（II AVB）：心电图表现为部分P波后QRS波脱漏，分为两型：j 二度I型房室传导阻滞（又称Morbiz I型）：表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直到P波后脱漏一个QRS波群，漏波后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期趋于缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始。k 二度II型房室传导阻滞（又称Morbiz II型）：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。 三度房室传导阻滞（III AVB）：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波群毫无关系，房率快于室率。,（六）传导异常与心律失常,一度房室传导阻滞（I AVB）：心电图表现为P-R间期延长。在成人P-R 0.20 s（老年人 0.22 s）,二度I型房室传导阻滞：P-R间期逐渐延长，直到P波后脱漏一个QRS波群，,二度II型房室传导阻滞:P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。,右束支传导阻滞：完全性右束支传导阻滞时，QRS波群时限 0.12 s；V1或V2导联QRS呈rsR或M形，I、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限0.04 s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间 0.05 s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置，I、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。不完全性右束支传导阻滞时，QRS形态与完全性右束支传导阻滞相似，仅其时限 0.06 s；ST-T与主波方向相反。不完全性左束支传导阻滞时，QRS形态与完全性左束支传导阻滞相似，仅其时限 0.12 s。,（七）束支与分支传导阻滞,右束支传导阻滞：完全性右束支传导阻滞时，QRS波群时限 0.12 s；V1或V2导联QRS呈rsR或M形，I、V5、V6导联S波增宽而有切迹,左束支传导阻滞：QRS波群时限 0.12 s；V1或V2导联呈rS或宽而深的QS波，I、aVL、V5、V6导联R波增宽,上图右束支阻滞; 下图左束支阻滞,对第一度或第二度I型房室阻滞、I型窦房阻滞、单纯左束支或右束支阻滞，如室律在50次/分以上，又无明显症状者，一般对心律无需特殊治疗。,1S-T段异常 (1）缺血型S-T段降低最有意义。S-T段下移大于0.05毫伏。 (2).近似缺血型S-T段降低，亦有一定的诊断意义，其R波顶点垂线与S-T段所形成的交角接近直角，而且下移大于0.075mv，下移的S-T段长度大于0.08秒。 (3) S-T段水平化伴ST-T连接角变锐 ST段保持在等电位线上的时间大于0.12秒。 (4) S-T段升高。S-T段升高多凹面向上或呈上斜性，在对应导联S-T段下降。一般V4-V6导联显著,（八）心肌缺血与ST-T改变,水平型ST段压低：水平型ST段压低又称缺血型ST段压低,是指ST段延长线与R波垂直线的交角等于90,即ST段与心电图纸上的横线平行。缺血型ST段压低正常应0.05mV, 0.05mV即有意义。缺血型ST段压低除见于各种原因的心肌缺血外，尚可见于心肌损害，部分心脏自主神经功能异常、低血钾等。本图V5、V6导联水平型压低0.15mV 0.2 mV。V4导联则呈近水平型压低约0.1mV 。,心绞痛时大部分患者出现ST段呈水平型压低。绞痛过后恢复正常（原有ST段压低者绞痛过后恢复绞痛前水平）本图为动态心电图记录到心绞痛时的一段心电图，ST段MV5呈略下斜型压低0.25mV，MaVF呈水平型压低明显压低0.1mV。1mV=13mm,鱼钩样ST段压低：当 T波正向时ST段呈凹面向上压低，其R波降肢、ST段及T波升肢构成类似鱼钩形态。一般见于使用洋地黄后的ST段改变（洋地黄作用）。本图R波为主的导联ST段均呈鱼钩样压低0.10.2mV。,上斜型ST段压低：也称单纯J点型压低，是指ST段延长线与R波垂直线的交角小于80。上斜型ST段压低一般仅见于心动过速。此时，P-R段呈下斜型，J点比Q波起点较明显降低。通常压低0.1mV左右。但一般J点后0.08s处压低不应大于0.1mV。如J点后0.08s处压低0.1mV或QX/QT50%，即有意义。本图V4、V5导联ST段呈上斜型压低，J点处压低达0.2mV， J点后0.08s处V4压低小于0.1mV， V5压低约0.1mV。V6导联为近水平型压低约0.1mV。,ST段弓背型抬高：是急性心肌梗死演变过程较早出现的一个最有特征性心肌梗死的心电图改变。本图为急性心肌梗死第三天，多数导联的波呈Q型，其中VV导联呈典型的弓背型向上抬高0.0.mV，同时伴轻度T波倒置。,ST段近水平 型抬高：近水平型抬高通常是急性心肌梗死演变过程才能观察到的一个过渡型。本图是患者梗死后第四天记录的心电图，V2-V3导联呈典型的近水平型抬高0.3-0.4mV。V4V5则呈凹面抬高0.3- 0.1mV 。,上斜型ST段抬高：正常人ST段抬高小于0.1mV, V1-V3导联可达0.10.3mV，但伴巨大T波或R波递减或递增不足时要排除心肌梗死。本图V1-V6导联ST段上斜型抬高0.15 1.0mV，I、aVL上斜抬高0.15 mV，伴V2-V4导联巨大T波，且III、aVF呈下斜型压低，故考虑急性广泛前壁心肌梗死所致。,ST段凹面向上型抬高：是指抬高的ST段呈弓背向下、凹面向上。 ST段凹面向上型抬高主要见于急性心肌梗死、急性心包炎及早期复极综合征。本图为典型早期复极综合征，V1-V6导联ST段凹面向上抬高0.10.25mV, 伴有明确的J波。,ST段凹面向上型抬高：本图为急性心包炎所致ST段凹面向上抬高。特征为：面向心外膜的导联ST段凹面向上抬高，面向心室腔及近心底部位的导联ST段压低。,（1）缺血性T波改变：若缺血发生于心内膜面，就出现T波倒置，对称，加深，呈冠状T波；在背向梗死的导联，出现高而对称的直立T波。 （2）“损伤型”改变：主要表