课件：外科病人水、电酸碱平衡紊乱讲义.ppt

宁夏医科大学 临床学院外科系,苏泽礼,第三章 外科病人的体液失调,第一节 概述,体液的量 成年男性的总体液量一般为体重的60%；成年女性的体液量占体重的50%。 小儿脂肪少，体液量占体重比例较高，新生儿可达体重的80%；14岁以后总体液占体重的比例和成人相似。,体液的分布,总体液包括细胞内液和细胞外液两部分细胞内液量在男性占体重的40%，女性占体重的35%(细胞内液绝大部分存在于骨骼肌中，女性肌肉不如男性发达)。细胞外液量男女均占体重的20%；外液又分血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液量占体重的15%。,功能性细胞外液，是指绝大部分组织间液能延长和血管内液体或细胞内液进行交换取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡有很大作用。 无功能性细胞外液，指一小部分组织间液，仅有缓慢交换和取得平衡的能力，维持体液平衡作用甚小，如结缔组织水和经细胞水。无功能性细胞外液仅占组织间液的10%许(体重的1-2%) ，成分与血浆不同。,体液的组成,体液的主要成分是水和电解质（还有葡萄糖尿素等非电解质） 。 细胞内液和细胞外液在各种组成含量上有明显不同：细胞外液中最主要的阳离子是Na+（142mmol/L），主要的阴离子是Cl-（103mmol/L）、Hco3-（24mmol/L）和蛋白质；细胞内液中的主要阳离子是K+（150mmol/L）和Mg（20mmol/L）主要阴离子是P3-和蛋白质。,水的交换（代谢）,（一）水的摄入和排出 正常人从饮食中摄入水和从能量代谢过程中获得一定量的水。 成人每日需水约2000-2500ml （其中饮料1000-1500ml，食物含水700ml，体内氧化生成水200-400ml ） 。每日排出的水和摄入的量基本相等。,水经四途径排出体外,肾排尿 正常人每日约有600mmol的溶质（蛋白质代谢产物与电解质）从尿排出。至少需尿液500ml才可排出。每日尿量宜维持在1000-1500ml。 皮肤的蒸发和出汗 每日从皮肤蒸发的水分约500ml。有出汗时丢失的水分数倍于皮肤蒸发丢失的水分量。发热,体温每增高一度，每日失水将增加100ml，汗含钠和Cl-较低，大出汗可致高渗性缺水。,肺呼出水分 正常人每日呼出丧失水约400ml，通气过度时丧失水分更多。 由肺呼出的水分与由皮肤蒸发的水分，为非显性失水，液体治疗时应予考虑。 大便 每日有8000ml消化液进入消化道。正常情况下98%的消化液被胃肠道重吸收，只有2%（约100ml）的消化液排出体外。,水在各部分体液之间的流动,细胞内液和细胞外液之间的流动主要取决于两者渗透压的差异。机体失水后，细胞外液渗透压增高，水经细胞膜移向渗透压高的一方，细胞内液量减少，两侧渗透压相等。,钠的正常代谢,体内钠的主要来源为饮食，尤其是食盐。 成人每日一般摄入食盐含量为6-10克（含钠 约102-170mEq），而人体日需量为4.5克。 细胞内外液中的钠为可交换性的。,体内过剩的钠主要由尿排出。成人每日从尿中排钠约70-90mmol/L（肾有极强的保留钠于体内的能力）。有小部分钠从汗丧失（大量出汗时例外）。 水和钠平衡的调节 体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节；血容量的恢复和维持是通过肾素醛固酮系统。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。,体内失水时，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，及促使抗利尿激素分泌增加。远曲小管和集和管上皮细胞在抗利尿激素作用下，加强水分再吸收，尿量减少，水分保留于体内，细胞外液渗透压便降低。 当体内水分增多时，细胞外液渗透压降低，抑制口渴反应，抗利尿激素分泌减少，肾小管再吸收分水减少，尿量增加，将体内多余水分排出体外，细胞外液渗透压增高。,水和钠改变的一般规律，是先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持体液的渗透压，然后通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，机体以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。,酸碱平衡的调节,正常人的体液保持着一定的H+浓度，即是保持着一定的pH值（动脉血浆pH为7.357.45），以维持正常的生理和代谢功能。 血pH值大的改变，将造成细胞内pH的改变，严重影响细胞的代谢。血液pH值7.8或低于6.80，将危及生命。,人体在代谢过程中，既产酸（溶液中能产生H+的物质均称为酸）也产碱（能与H+结合的物质称为碱），故体液中H+浓度经常发生变动。 人体通过体液的缓冲系统肺的呼吸和肾的调节作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.357.45之间。,血液的缓冲系统 血液中的Hco3-和H2co3是最重要的一对缓冲物质，其比值决定血浆的pH值。 Hco3-正常值平均为24mmol/L（或27mmol/L）H2co3平均为1.2mmol/L（或1.35mmol/L，相当于3容积%）。 两者比值是Hco3-/H2co3=24/1.2=20/1。这一比值是决定血液pH的重要因素，比值低时血pH降低，示为酸中毒；比值高时，血pH升高，示碱中毒。,只要Hco3-/H2co3的比值保持为20/1，则血浆的pH能保持为7.40。 由于肺和肾对这一缓冲系统两种成分的浓度不断起着调节作用，使其比值在20：1左右，维持着动态平衡。,肺的呼吸作用 呼吸的首要作用是排出co2和调节血中的呼吸性成分（Pco2）。血浆pH降低或H2co3增多，使呼吸中枢兴奋性增加，呼吸增加、加深，co2排出增多；反之，血pH升高或H2co3减少，能抑制呼吸中枢的兴奋性，呼吸减慢、变浅，co2的排出减少。 肺通过排出积存co2来调节血中H2co3，即Pco2，使血浆H2co3经常维持在一定的水平，也即调整了血pH值。,肾的调节作用 肾是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多碱性物质，维持血浆浓度的稳定。 肾功能不正常，既影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理是： H+Na+的交换 Hco3-的重吸收 分泌NH3与H+结合形成NH4+排出 尿的酸化而排出H+,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调 体液代谢失调可以表现为容量失调、浓度失调、成分失调及分布性失调。 一、体液平衡失调分类 容量失调 是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变、细胞内液量无明显改变缺水或水过多两类。 浓度失调 是指细胞外液中水分的增加或减少，以致使渗透压发生改变，如低钠血症和高钠血症。,成分失调 是细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理影响，因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调。如酸中毒、碱中毒、低高钾血症、低高镁血症及低高钙血症。 分布性失调 是指细胞外液丧失在体内，致功能性细胞外液量减少，如等渗液积存于烧伤区、腹膜炎、肌肉损伤区、腹水。,二、水和钠代谢紊乱 水和钠的关系非常密切（细胞外液中） ，如发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。缺水和失钠程度的不同，引起的病理生理变化和临床表现也有不同。水、钠代谢紊乱有以下几种：,（一）等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生，是水和钠成比例地丧失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压正常，它造成细胞外液迅速减少。开初细胞内液量并不发生变化，持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液丧失，引起细胞缺水。 常见原因：大量呕吐、肠瘘、肠梗阻、烧伤。丧失的体液有着与细胞外液基本相同的成分。,临 床 表 现 不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。 舌干燥、眼球下陷、皮肤干燥、松弛。 体液丧失达体重的5%（细胞外液25%）， 则出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。体液丧失达6%7%（细胞外液30%35%）出现严重休克。,常伴发代谢性酸中毒或代谢性碱中毒（Cl-大量丧失）。 RBC、Hb、红细胞压积。 血Na+和Cl-在正常范围。 血气分析和co2结合力可有变化。 尿比重增高。,治 疗 处理病因。 补充血容量，用平衡盐溶液或等渗盐水，可不用胶体液。 无血容量不足，给予15002000ml（占下述液量的1/22/3）；当丧失外液达体重的5%，应快速给液体3000ml（50ml/kg）。 补充缺水量还可用公式：补等渗盐水=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值体重（kg）0.25；此外，还应补给日需量水分2000ml，钠4.5克。 尿量达40ml/h补氯化钾。,（二） 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水、钠同时丧失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。 常见原因：反复呕吐、长期胃肠减压引流，慢性肠梗阻；大面积慢性渗液（烧伤后发生的低钠），大量出汗、腹泻；肾排出水和钠过多（用氯塞嗪、利尿酸）及肾上腺皮质功能不足，尿钠排出增多；治疗期补充水分过多。,临床表现 根据缺钠程度，可分为三度: 轻度缺钠 尿钠减少，血清Na+135mmol/L，或每公斤缺Nacl 0.5克。 中度缺钠 口渴、恶心、呕吐、视力模糊、站立性晕倒。 脉细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷。尿量少，尿中几乎不含Na+和Cl-，比重低. 血清Na+ 130mmol/L，或每公斤缺钠（Nacl）0.5-0.75克。,重度缺钠 神志不清，甚至昏迷。出现木僵，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失。 常发生休克。 血清Na+ 120mmol /L，或每公斤缺Nacl 0.75-1.25克。,治 疗 尽早除去病因。 补充血容量，纠正体液的低渗状态，采用含盐或高渗盐水静注。 轻度或中度缺钠，按缺钠程度补给液体 重度缺钠的治疗。 首先补充血容量纠正休克，晶体用量为胶体液的23倍。,休克基本纠正后，即应给高渗盐水（5%Nacl液）200300ml，迅速纠正血钠过低，恢复细胞外液渗透压。其后依病情和检查情况，决定是否还给高渗或等渗盐水。 需补的钠盐量（mmol）=血Na+正常值(mmol/L） 血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.60（女性为0.50）。,（三）高渗性缺水 又称原发性缺水，缺水多于缺钠，血钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。可致细胞内、外液都减少。 病 因 吞咽困难，摄入水分不足。 重病人入量不足或鼻饲高浓度食物。 静注大量高渗盐水。 水分丧失过多（大出汗、烧伤创面、糖尿病昏迷）。,临床表现 根据缺水程度及症状，一般分为三度： 轻度缺水 除口渴外，无其它症状。缺水量为体重的24%。 中度缺水 极度口渴、乏力、尿少，比重高。舌唇干燥，皮肤弹性差，眼凹陷，烦躁。缺水量为体重的46%。 重度缺水 症状更显著，躁狂、幻觉、谵妄或昏迷。缺水量体重的6%。,注 意： 在补水时应适当补钠，因两者均有丧失，体内钠总量还是减少的，只是缺水更多。若只给水不补钠，将不能纠正缺钠。尿量达40ml/h应给予钾盐。,2019/4/20,35,可编辑,三、钾的异常 人体的钾约98%存在于细胞内。细胞内液钾的浓度为150mmol/L。血清钾的浓度3.55.5mmol/L，低于3.5mmol/L，示有低钾血症。 钾有很重要的生理功能 ， 细胞代谢，维持细胞内渗透压，心肌收缩，神经肌肉应激性的维持，酸碱平衡的调节，都与钾的正常代谢有关。,（一） 低钾血症（血清钾3.5mmol/L） 肾保钾的功能不如保钠，摄入钾不足时，肾亦不明显减少排钾，只在少尿或无尿时，排钾才明显减少。一般钾总是不断从尿排出，易发生缺钾，利尿时排钾更多。 缺钾或低钾血症的原因： 长期进食不足。 用速尿、利尿酸利尿。 长时间补液用不含钾的液体。 静脉营养液中钾量不足。 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘、禁食等。 持续性血清钾过低，表示体内缺钾严重。,临床表现 肌无力为最早表现，先四肢肌，后延及躯干及呼吸肌，或有吞咽困难，软瘫、腱反射减弱或消失。 恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹。 心脏的传导和节律异常。早期心电图出现T波下降、变宽、双相或倒置，后出现ST段下降，QT间期延长或U波。也可不出现心电图改变。,缺钾严重有时发生多尿（缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，致肾失去使尿浓缩的功能） 代谢性碱中毒（K+自细胞内移出，与Na+、H+交换，细胞外液H+减少，远曲小管排K+减少，排H+升高，尿呈酸性）发生。 血清K+降低。,治 疗 处理病因，减少或阻止钾丧失。 经静脉补钾。补钾速度不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜100200mmol（或100150mmol）。补钾浓度，每升液中不宜40mmol（3g kcl）。 有休克时，先补晶体液或胶体液，恢复血容量，尿量40ml/h，再从静脉给钾。,能口服的，给口服钾盐，更为安全。 静脉补钾过程中，心跳和脉率减慢常是血钾升高标志。 用KCl经静脉滴注，有助于减轻碱中毒（低血钾常有细胞外液碱中毒，Cl-还可增强肾保钾的能力）。,（二） 高钾血症 血清钾5.5mmol/L时，即称高钾血症。 原因（大多和肾功能减退有关） 进入体内（或血内）的钾增多，口服或静脉给钾，组织损伤，输入多量存放期长的库血。 肾排泄功能减退（急性肾衰），或用保钾利尿药，盐皮质激素不足。 经细胞的分布异常，如酸中毒、静点精氨酸、感染、严重创伤、休克，细胞内钾进入细胞外液量明显增加。,临床表现 淡漠、神志模糊。 感觉异常、四肢软弱。 严重的，皮肤苍白、发凉、青紫、低血压。 心跳缓慢，心律不齐，可发生心跳骤停。 心电图变化，T波高而尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长。 血清钾增高。,治 疗 尽快处理原发病，改善肾功能。 停止给予一切含钾药物或溶液 加速体内积蓄钾的排泄，降低血钾浓度。采用利尿剂。 促使K+进入细胞内： 静注5%NaHco3液60100ml后，继续静点5%NaHco3100200ml，其作用是碱中毒作用K+进入细胞内，高渗透压作用；细胞外液量升高，K+下降或由尿排出；钠拮抗作用增加细胞兴奋性，抗迷走神经作用。,25%GS100200ml，每5克糖加入胰岛素1u行iv gtt,可q3hq4h用。 10%葡萄酸钙液2030ml静注或100ml+25%GS400ml+11.2%乳酸钠液50ml+胰岛素20uiv gtt，每分钟6滴，24小时滴完（此法常用于肾功能不全的）。,第三节 酸碱平衡的失调,酸碱平衡的失调 机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但依赖体内缓冲系统、肺及肾调节，使体液酸碱度维持在正常范围。如酸碱物超量负荷，调节功能发生障碍、平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。 原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，有时出现两种以上的失调，称混合性酸碱平衡失调。,pH、Hco3-和Paco2是反映机体酸碱平衡的三大要素。 Hco3-是反映代谢性因素，它的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 Paco2反映呼吸性因素，它的原发性增加或减少，可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 不管发生哪种酸碱平衡失调，机体都会出现继发性代偿反应以减轻酸碱紊乱，促使pH值恢复至正常范围。 但是，测定pH值不能区别酸碱中毒是代谢性或呼吸性。现用的血气分析技术，基本上可满足这种要求。,（一)代谢性酸中毒 这是最常见的一种酸碱平衡紊乱，由于酸性物质积聚或产生过多，或Hco3-丢失过多引起。,引起代酸的原因：,碱性物质丢失多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘。 酸性物质过多 易见于失血性、感染性休克致急性循环衰竭，组织缺血、缺氧，发生乳酸性酸中毒。 肾功能不全 肾小管排泌H+功能障碍，造成Hco3-吸收减少或液酸化障碍。 用酸性药物过多 （氯化铵、盐酸及精氨酸）造成血内CI-多， Hco3-减少。,以上原因，都直接或间接造成Hco3-减少，血浆中H2co3相应增多，离解出co2 ， Paco2增高，剌激呼吸中枢，呼吸加深、加快，加速co2排出，使Paco2降低， Hco3-/ H2co3比值接近或达到20：1，这称为代偿性代谢性酸中毒。,临床表现 轻度 可无明显症状。 重度 表现为乏力、眩晕、嗜酸、迟钝或烦躁不安。 突出的表现是：呼吸又深又快，呼气有酮味（R 4050/分）；面颊潮红，心率快，血压偏低。 还可出现腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷。 易发生心律不齐，急性肾功不全和休克。 常伴有缺水的征状。,诊 断 疾病史 临床表现 此时血pH、 Hco3-明显下降。 血气分析 代偿时，血pH正常， Hco3-、BE（剩余碱）Paco2和均有一定程度降低。 失代偿，血pH、 Hco3-明显下降，而Paco2正常。 部分代偿，血pH、 Hco3-和Paco2均有一定程度下降。,治疗 消除病因为重要措施，补液、纠正、缺水，较轻的代谢性酸中毒可自行纠正（指血Hco3-为1618mmol/L）。 重度，血浆Hco3-低于10mmol/L，应立即补液和用碱性药物（常为NaHco3）。 5% NaHco3每20ml含Na+和Hco3-各12mmol（100ml则含60mmol）。,Hco3-需要量（mmol）=（ Hco3-正常值Hco3-测定值）体重（kg）0.4。 计算出的量为参考用量，一般将此量的1/2在24h内输入，以后再决定是否将余量全部或一部分输入。,（二） 代谢性碱中毒 体内丢失或Hco3-增多可 引起代谢性碱中毒。 Hco3-增多 的原因： 酸性胃液丧失过多； 碱性物质摄入过多； 缺钾； 利尿。,临床表现常无明显症状 常见的症状是，呼吸变浅慢，嗜睡、谵妄或昏迷。 缺水、低钾血症表现。 血气分析可确诊。 代偿期，血pH正常， Hco3-和BE明显增高。 失代偿时，血pH、 Hco3-明显增高，Paco2正常。部分代偿，上三者均增高。 血K-、CI-均减少，可伴低氯血症和低钾血症。,治 疗 积极治疗原发病。 轻症，补等渗盐水或5%GNS，恢复细胞外液量，又补充CI-。 严重的（指血浆Hco3-4550mmol/L，pH7.65），用盐酸稀释液或精氨酸，促迅速排出过多的Hco3-。 补酸量（mmol）=测得的Hco3-值希望达到的Hco3-值（mmol）体重（kg）0.4。,（三）呼吸性酸中毒 指肺泡通气、换气功能减弱，不能充分排出co2，致血Paco2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿能力有限。 常见原因： 麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，肺水肿，肺炎，肺不张，慢性阻塞性肺部病，腹胀及呼吸机使用不当。,临床表现与诊断 胸闷、呼吸困难、烦躁；缺氧、发绀及头痛；谵妄、昏迷，血压下降；脑疝，脑水肿、呼吸骤停。（有影响呼吸功能的病史） 血气分析，急性pH下降， Paco2增高，血浆Hco3-可正常；慢性呼酸，血pH下降不显，Paco2增高， Hco3-升高。,治 疗 积极消除或治疗病因。 改善病人通气功能。气管插管、气管切开并使用呼吸机。防发生严重的低氧