高血压新ppt课件

循环系统疾病 高血压,第一节 原发性高血压,讲授主要内容,血压分类和定义 流行病学 病因和发病机制 病理生理和病理 并发症 实验室检查 诊断和鉴别诊断 预后 治疗,一 血压分类和定义,原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常称为高血压。 是心脑血管疾病的重要危险因素。 影响重要靶脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一,人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,血压分类,表1 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 120 和 80 正常高值 120139 和（或） 8089 高血压 140 和（或） 90 1级（轻度） 140159 和（或） 9099 2级（中度） 160179 和（或） 100109 3级（重度） 180 和（或） 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准。以上标准适合于如何年龄的男性和女性,流行病学,发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见,地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 三低,病因和发病机制,病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。,多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病,（一）与高血压发病有关的因素,1.遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传 和多基因关联遗传,60%高血压患者 有家族史 父母均有高血压，子女发病高达46%,2.环境因素： （1）饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群 钾摄入与血压呈负相关,高钠低钾膳食是中国人群高血压发病 最主要的危险因素,我国居民膳食结构不尽合理，盐摄入量比较高，每日每人盐摄入量平均达到12克水平,农村,城市,推荐*,中国居民膳食指南( 2007 版) 推荐,每日钾摄入量低,中国,日本,美国,74mmoL,49mmoL,38mmoL,美国 K/Na=0.45,中国 K/Na=0.15,日本 K/Na=0.23,多数认为低钙与高血压发生有关 高蛋白、高饱和脂肪酸 酒精摄入,每日饮酒量与血压呈显著相关性，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高,男性持续饮酒 vs 不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40,（2）.精神应激：城市脑力劳动者患病率超过体力劳动者 （3）.吸烟：交感神经（十)NE水平 氧化应激损害NO介导的血管舒张,3.其他因素,（1）体重,体重增加,腹型肥胖,血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关,BMI24kg/m2者，患高血压的危险是正常者34倍,线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险： 男性增加50，女性增加57,（2）药物：避孕药 （3）睡眠呼吸暂停低通气综合征：50%发生高血压,（二）高血压的发病机制,1.交感神经活性亢进,各种病因,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,2.肾脏机制：肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,3.激素机制,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,4.血管机制,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,5.胰岛素抵抗,病理生理和病理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿,临床表现及并发症,症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。,并发症,心脏疾病 脑,卒中,心绞痛,心力衰竭,心肌梗死,TIA,肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L） 血管疾病 视网膜病变级。,主动脉夹层,外周血管病,实验室检查,基本项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、心电图等 推荐项目 Holter、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时BS血同型半胱氨酸、尿蛋白、眼底、胸片、踝臂血压指数等。 选择项目 怀疑继发性高血压者：肾素、血管紧张素、醛固酮，肾上腺CT、MRI睡眠呼吸监测等。,诊断和鉴别诊断,诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下3次非同日测定的血压值高于正常 鉴别诊断：,原发性？,继发性？,血压测量目前主要有三种方式。,中国高血压防治指南2010修订版,血压测量,血压测量标准方法,测量工具：水银柱式血压计、电子血压计。,袖带至少覆盖上臂臂围的2/3。 袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。,用水银柱式血压计听诊器胸件置于肘窝肱动脉搏动明显处,收缩压读数取柯氏音第时相 舒张压读数取柯氏音消失，老年人取柯氏音第V时相 相隔1-2分钟重复测量，取2次读数平均值记录。,正确的血压测量,预后,表 高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史 高血压 级 级 级 无危险因素 低危 中危 高危 个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 极高危 病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及 30。,治疗,（一）目的与原则 1. 目的：减少高血压患者靶器官的损害和死 亡率。,2.治疗原则,（1）.治疗性生活方式干预 （2）.降压药物治疗对象 （3）.血压控制目标值 （4）.多重心血管危险因素协调作用,（二）降压药物治疗,1.降压药物应用基本原则,小剂量,优先选择长效药,联合用药,个体化,各类降压药物作用特点,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl患者慎用,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,降压治疗方案,特殊类型高血压处理,（一）老年性高血压,60岁以上患病率49%,多种合并症、并发症,收缩性高血压、脉压差大,150/90mmHg、体位性低血压,（二）儿童青少年高血压,原发性为主 轻、中度,生活方式治疗,继发性（肾性）,（三）妊娠高血压,早期药物致畸,晚期子痫,（四）顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压 常见原因： 1.假性难治性高血压：“白大衣现象“ 2.降压治疗方案不合理（联合用药无利尿剂）,3.药物干预降压作用：ASAIDs 4.容量超负荷:摄入过多、肥胖、糖尿病 5.胰岛素抵抗：肥胖、糖尿病发生继发性高血压的主要原因 6. 继发性高血压,脑出血：当血压极度升高 （200/130mmHg）时 才考虑严密血压监测下 进行降压治疗，目标值 不能低于160/100 mmHg 脑梗死：一般不做降压处理,几种常见高血压急症的处理原则,急性冠脉综合征： 可选择硝酸甘油 或地尔硫卓静滴， 也可口服受体阻滞剂 和ACEI，血压控制目标是 疼痛消失， 舒张压100mmHg,急性左心衰：硝普钠、 硝酸甘油是最佳选择， 必要时应静注袢利尿剂,第二节 继发性高血压,继发性高血压的常见病因,肾性高血压 内分泌性疾病,肾实质性,肾血管性,肾肿瘤,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,皮质醇增多症,心血管病变 颅脑病变 其他,主动脉缩窄,多发性大动脉炎,肿瘤,外伤,脑干感染,妊高征,药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等,肾实质性高血压,发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音,肾血管性高血压,静脉肾盂造影、 多普勒超声、放射核素 肾图有助于诊断 肾动脉造影 可明确诊断,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建； 肾移植；肾切除,肾血管性高血压,药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致,原发性醛固酮增多症,诊断,多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。,治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗