课件：颅内压增高及脑疝.pptx

颅内压增高和脑疝,黑龙江远东心脑血管医院 神经外科,颅内压形成与正常值,颅骨,成人正常值：70200mmHg 儿童正常值：50100mmHg,颅内压调解与代偿,颅内压增高原因,影响颅内压增高因素,年龄：老年人脑萎缩使颅内代偿空间增多 婴幼儿及小儿颅缝未毕或闭合不全,病变部位：颅中线或颅后窝梗阻性脑积水症状早且重 静脉窦附近静脉回流受阻/脑脊液回流受阻 症状可早发,病变扩张速度：超过代偿值后颅内压迅速增高， 可快速出现颅内高压危象或脑疝,伴发脑水肿程度：早期即可出现症状,全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染 等都可以起继发性脑水肿而至颅内压增高。高热往往会加重颅内 压增高程度,病情发展缓慢,颅内压增高后果,脑血流降低而造成的脑缺血或脑死亡,库欣（Cushing）反应:颅内压急剧升高时，患者出现心跳脉搏缓慢、呼吸节律减 慢、血压升高（又称“两慢一高”），多见于急性颅内压 增高，慢性者不明显,胃肠功能紊乱及消化道出血：,部分患者可首先出现呕吐等胃肠道功能紊乱症状，与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而至功能紊乱有关。也有观点认为颅内压增高时，消化道黏膜血管收缩造成缺血，导致胃十二直肠溃疡形成而发生出血或穿孔。,神经源性肺水肿：,急性颅内压增高病例中发生率高达5%10%。是由于下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促、痰鸣并有大量泡沫状血性痰液。,脑水肿：,颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进而加重颅内压增高 。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙,也可在细胞膜内,前者称为血管源性脑水肿,后者称为细胞毒性脑水肿。 血管源性脑水肿：多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细血管的通透性増加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致 。 细胞毒性脑水肿：源于多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致,常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 颅内压增高时,由于上述两种因素可同时或先后存在,故出现的脑水肿多为混合性,或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞毒性脑水肿。,颅内压增高类型,根据范围分类：,弥漫性：颅腔狭小或脑组织体积增大 各部位及分腔压力均增高，不存在明显压力差，脑组织不位移 弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓等所引起的颅内压增高等,局灶性：因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑 组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间 的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位,更易形成 脑疝,根据进展速度分类：,急性或慢性颅内压増高均可导致脑疝发生。脑疝发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑疝发生后,加剧了脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而形成恶性循环,最终导致病人死亡 。,引起颅内压增高的常见疾病：,颅脑损伤,脑血管疾病,颅脑先天性疾病,脑寄生虫病,颅内肿瘤,颅内感染,良性颅内压增高,脑缺氧,临床表现：,三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状 颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视,但无定位诊断价值,三主征,意识障碍及生命体征变化： 疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝，严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝,去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。,其他症状和体征： 小儿病人可有头颅增大，头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离，前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）,下节继续,没了,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or