课件：重症病人内环境紊乱诊治.ppt

重症病人内环境紊乱诊治,重庆医科大学附属第一医院 中心ICU 周发春,2,目的要求,掌握重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则 掌握常见酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、 诊断及治疗 熟悉重症患者血气分析监测及临床指导 基础篇、临床篇、实战篇,3,一、基础篇,内环境稳态（homeostasis）: 内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定。 细胞维持正常生理功能的必要条件 机体维持正常生命活动的必要条件 改变-代偿,恢复,障碍,4,水,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞外液（ECF ） -机体中细胞所处的内环境 （internal environment） 细胞内液（ICF）,5,电解质,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别 细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H2PO4-和蛋白质离子,6,渗透压,渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通 过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关） 单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力 细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18 正常值：血浆渗透压约300mOsm/L （300mmol/L 770kPa）,7,血浆与细胞间液的交换调节,8,水生理代谢,9,二、临床篇,重症病人必然存在内稳态破坏 维持内环境的平衡 是重症病人成功救治的基础和前提 MV CRRT,10,脱 水,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。 脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、 低渗性、等渗性脱水。,11,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,12,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水 细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,13,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠低,低渗性脱水 细胞外脱水,14,低钠血症,低钠血症：血清钠135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关 缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加） 水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症,15,低渗性失水,病 因：补充水过多 大量Na+经肾丢失（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期） 临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现， 伴木僵等神经症状，严重者昏迷 辅 查：血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,低渗性失水,治疗 1g氯化钠含17mmol钠 补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/31/2。 补钠量(g)=(140mmo1/L-实测血清钠)体重(kg)0.217 补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,17,低渗性失水,补液速度： 先快后慢 重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2 其余在2448小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时6mmol/L,24h12mmol/L （CPM） 低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液,18,水过多和水中毒,病因 激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍， 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多 临床表现 急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神 志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。 慢性：125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀 115-120mmol/L精神神经表现 110mmol/L 抽搐或昏迷 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L 可致神经系统永久性损伤或死亡,19,水过多和水中毒,治疗（依据临床） 积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多 血液净化治疗 超滤 急重症：重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。 3%5%NaCl，510ml/kg分3次静滴，1h内滴入1/3量，观察1h后， 再考虑第2、3次的输入。一般3h内，用量不超过250ml。 不要求血钠达到正常水平，可适度应用脱水剂。 记录24小时出人水量，尿量30-40ml/h为宜 监测：尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等,20,低钠血症的诊断步骤,21,高钠血症,血清钠145mmol/L 浓缩性 高渗性失水 血浆渗透压310mOsm/L 口渴 脱水剂 潴钠性 心衰、肝腹水 肾排减少， 潴钠潴水,22,高钠血症,治疗：针对原发病，限钠、利尿 血容量正常的高钠血症 缺水量=体重(Kg)0.6(实测钠浓度-140)140 液体：先给予 0.45%NaCl、5%葡萄糖液 速度：血钠降低2mmol/L/h 尽量口服，12-24h 再补余量,23,细胞外液容量状态,未扩张,扩张,Na+过多,测体重（有无失水）,减轻,未变,测尿量、尿渗透压,水份转移到第三间隙,尿量明显减低渗透压明显增高,尿量尚可、渗透压未达高值,肾外丢失,渗透压明显降低,渗透压不低,尿崩症,利尿剂,高血糖,高钠血症诊断步骤,水丢失,24,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾 （3.5-5.0mmol/L）,细胞内98% (140mmol/L),人体钾含量及分布,钾在细胞内外间的转运，维持正常的血钾浓度,25,血钾调节,食物来源，90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄 肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%95%吸收 影响：胰岛素、儿茶酚胺、HCO3-、pH、渗透压等,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管,26,低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG,2019/4/24,27,可编辑,28,低钾血症,血清k+ 3.5mmol/L 病因：摄入不足、失钾过多、 钾向细胞内转移（注射大量葡萄糖、胰岛素过多、碱中毒等） 临床表现： 取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度 和细胞内外钾浓度异常的轻重。 肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退； 最大危险心脏骤停。 辅查:k+3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG,29,低钾血症,治疗 常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾 尿量30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾 补钾浓度2040mmol/L为宜，速度13.4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.5g/h，直至血钾达到或 接近3.0mmol/L。 注意监测尿量、K+、EEG，避免发生高血钾 纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止； 难治性低血钾，注意防治合并碱中毒或低镁血症； 若低血钙并存，可出现低钙表现，应及时补钙镁。,30,高钾血症,血清K+5.5mmol/L 病因：肾排钾困难 体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血） 细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征） 临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。 可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫 心肌毒性 致室颤、心脏骤停 辅查： K+5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）, ABG:代酸、EEG,31,高钾血症,治疗 立即停止钾盐摄入 积极防治心律失常和窒息 尽快降低血清钾（钙剂、25%50%GSINS、 5%NaHCO3、11.2%乳酸钠，透析） 及时处理原发病和恢复肾功能,32,镁代谢紊乱,低镁血症：血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁 高镁血症：血Mg2+1.25mmol/L(3.0mg/dl) 病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激） 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多,33,镁代谢紊乱,临床表现： 血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统 血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏 治疗： 治疗原发病，纠正失水 改善肾功能 静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml 严重病例 透析,34,钙代谢紊乱,低钙血症：血清蛋白浓度正常时， 血钙2.2mmol/L 病因：甲旁退、肾衰、 VitD代谢障碍、SAP、 药物（止 痉、降钙素等） 临床：背部、下肢肌痉挛 1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦 处理：10%葡萄糖酸钙10ml 缓IV，纠正低镁等,高钙血症： 血钙2.6mmol/L(10.5mg/L) 病因： VitD作用过强、 钙动原过多 临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状 4.5mmol/L休克、肾衰 处理：扩容、利尿、激素、 降钙素、血透等,35,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,MV CRRT,36,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,临床血气分析符号、名称和正常值,37,酸碱失衡分类,AG 混合型酸碱紊乱,预计代偿公式,38,代谢性酸中毒,病因 大量HCO3-由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等） 酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等） 酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等） 排H+和再吸收HCO3-受阻（急性肾功能衰竭所致等） 临床表现（多因素决定） 呼吸系统：呼吸深快、呼气中带有酮味 循环系统：面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克 神经系统：神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失 急性肾功能不全 实验室检查 血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高 尿液一般呈酸性反应,39,代谢性酸中毒,治疗 积极防治原发病 恢复有效循环血量 适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱 血液净化治疗 注意 血管活性药物敏感性降低 密切监测 pH、HCO3-、血糖、血钾、乳酸等， 同时监测BP、PR、尿量、CVP等,40,其他酸碱失衡,呼酸 COPD 气道梗阻 呼吸泵衰竭 呼碱 过度换气 缺氧早期 MV 代碱 术后病人（胃肠）、严重丢失， MV医源性（快慢?）,41,临床表现：症状、体征 辅助检查：ABG、生化 分析、判断 处理、评估 最基础的治疗_维持内环境稳定,三、实战篇,42,代酸治疗,程度：纠酸勿过 HCO3- 8-10 mmol/L pH 7.20-7.25 pH7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性 多可恢复，心律失常减少。 选药 NaHCO3 静脉 速度 注意CO2 血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒),43,补碱量（mmol）,5%NaHCO31ml 0.6mmol(1.66ml=1.0mmol) 按CO2-CP计算： 所需碱=（正常CO2CP-实测CO2CP）0.3kg 按BE值计算： 所需碱=（正常BE 实测BE）0.25kg 按HCO3-计算： 所需碱=（正常HCO3 实测HCO3-）0.25kg 首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导 病情紧急时可给予5%NaHCO3 3ml/kg静滴,44,病例1,17岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。 查体：T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺(-)，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及 ，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往体健，否认糖尿病史。 血常规、腹部B超等无见异常。 考虑腹痛原因待查，予以对症处理。,45,病例1,3小时后，患者出现神志不清，烦躁； 指血糖：30.3mmol/L 尿酮体（+）尿糖(+) ABG：pH 7.145 PCO2 28.4mmHg PO2 89mmHg HCO3-15.3mmol/L BE-10mmol/L SpO290% K+ 3.8mmmol/L 考虑？ 处理,糖尿病酮症酸中毒 ？,46,DKA合理治疗,重点评估生命体征和失液量 1、先给等渗盐液 （2h 1000-2000ml；若BP低,血糖33.5mmol/L 又无尿，增加入量，30min内1000ml，常缺3-5L） 2、补液1000ml后补钾，1h补20-40mmol 3、治疗1h后给胰岛素 4、严重酸血症HCO3- 5mmol/L,可补碱, 使HCO3-达 5-6mmol/L；纠酸勿过,47,补充顺序,补液 - 钾/胰岛素？- 碱 入院时K+高于正常 -在补液给胰岛素后约1h补钾 入院时K+低于正常 -应补液-补钾-胰岛素 DKA根本治疗补充血容量、补钾、应用胰岛素； 不能以pH正常化为目标， 若经积极治疗后pH6.9则应考虑其他代酸（乳酸）,48,病例2,男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。紧急CPR、电极除颤等抢救，15min后呼吸心跳恢复，1h后意识逐渐恢复。患者近1年来出现体重下降约12kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状渐加重。 电解质：K+1.2mmol/L Na135mmol/L,指血糖10mmol/L 甲功：FT3 12.3ummol/L FT420ummol/L uTSH0.002 诊断？,甲亢、低钾周期性麻痹、心脏骤停 静脉补钾,49,病例3,17y、男性，地震后埋压13h成功获救，右侧躯体肿胀青紫，平素体健。6天后病情加重转来院，查体：神清痛苦貌，PR 127bpm、HR 30bpm、BP156/90m