课件：肺癌的放射治疗.ppt

肺癌的放射治疗,四川省肿瘤医院放射治疗中心,原发性支气管肺癌（肺癌）,定义：原发于支气管粘膜和肺泡的癌，亦称支气管癌，简称肺癌。不包括转移性肺癌及气管癌。,一.疾病概况 1.流行病学2.病因学3.解剖4.病理学 二.临床表现及体征 1.呼吸道症状 2.全身症状 3.肿瘤压迫或侵犯邻近组织的征象 4.肺外表现 5.远处转移引起的征象 三.辅助检查 四.分期 五.放射治疗 六.放疗并发症及后遗症 七.疗效与预后,历 史,16世纪： 德国矿工呼吸道疾病 1879年： Weigert 定义恶性疾病 1876-1938：60-80%矿工死于此病 Ochsner : 1910年首例，17年后第二例 1930年： 确立和空气污染有关 1930年前： 最长存活2年 Graham ： 1933 全肺切除存活20年,一、疾病概况,流行病学特征 发病率 逐年，尤其女性患者逐年 男：女2：1,2007预计癌症发病及死亡率,CA Cancer J Clin 2007;57:43-66,美国 73 年癌死亡曲线,1.吸烟 吸烟男性肺癌死亡率为不吸烟男性的820倍； 19岁以下吸烟的人死于肺癌的机会更大； 妇女吸烟问题日益严重。 2.放射线 日本原子弹受害者发病率明显增加； 铀矿工人发生小细胞肺癌明显增多。, 病 因 学,3.化学致癌物 3,4苯并芘（苯芘）：工业城市的环境污染 砷：鳞癌为主。矿工职业病之一。 其他：石棉、镍、煤焦、矿物油等 肺的其他疾病： 肺内结核疤痕； 硬皮病肺泡癌 间质性肺纤维化小细胞肺癌, 病 因 学, 营养因素（1/3） 维甲类维生素（胡萝卜素）、硒、锌 基因异常, 病 因 学,（三）解 剖 学,1.肺的解剖学 2.纵隔的解剖学 3.胸内淋巴结分区及引流 4.胸部影像学,1.肺的解剖,肺下界平第10胸椎 肺门相当于第4、5、6胸椎棘突高度 气管长11-13cm 16-20节半环形软骨和韧带构成 横径2-2.7cm,前后径1.5-2cm,相当于第6颈椎至胸骨角 左主支气管长5cm直径1-1.5cm与体中线呈5060度角 右支气管长2.5cm直径1.5-2.3cm与体中线呈30度角 隆突相当于4-5胸椎和胸骨角水平,肺的分叶分段（5叶18段）,肺的分叶（5叶） 左肺被斜裂分为上、下两叶 右肺被斜裂和水平裂分为上、 中、下三叶,肺的分叶分段,2.纵隔的解剖,位于胸腔正中，两侧胸膜腔之间， 上界：胸廓入口 下界：膈肌 前界：胸骨及肌肉 后界：脊柱和两侧椎旁沟 侧界：纵隔胸膜,纵隔分区方法,以胸骨角与第4胸椎下缘连线为界，分上纵隔、下纵隔。下纵隔较上纵隔宽。心包、心脏和气管分叉所处部位成为中纵隔，其前方为前纵隔，后方为后纵隔。,纵隔四分法,3.胸内淋巴结分区及引流,纵隔淋巴结解剖特点：纵隔淋巴结平均数目为64个， 大多数位于气管，支气管附近和大血管及食道周围。 主要是位于气管旁的淋巴结 A 主要是位于大血管旁的淋巴结 主要是位于支气管旁的淋巴结 P 主要是位于食管周围淋巴结,3.1 纵隔淋巴结分区,l区最高位纵隔气管前淋巴结 2区气管旁淋巴结 3区气管前、后或后纵隔（3p）和 前纵隔（3a）淋巴结 4区气管与支气管交界处淋巴结 5区主动脉或Botallo淋巴结 6区主动脉（升主动脉）旁淋巴结 7区隆突下淋巴结 8区隆突下食管旁淋巴结 9区下肺韧带淋巴结 10区肺门（主支气管）淋巴结 11区肺叶间淋巴结 12区叶（上、中、下叶）支气管淋巴结 13区段支气管淋巴结 14区段以下远支气管淋巴结,3.1 纵隔淋巴结分区,3区气管前、后或后纵 隔（3P）和前纵隔 （3a）淋巴结 5区主动脉或Botallo淋 巴结 6区主动脉（升主动脉） 旁淋巴结,头臂静脉弓水平,头臂静脉弓水平,主动脉弓水平,奇静脉弓水平,隆突水平,上叶支气管开口水平,下叶支气管开口水平 OR 隆突下cm,R,R,R,R,L,L,L,-,左上叶支气管开口水平,胸内淋巴结的CT表现,锁骨上和斜角肌组淋巴结,以1996年AJCC胸内淋巴结分组法在CT中的应用：扫描从锁骨上至膈上层面，系增强CT扫描，以纵隔窗显示锁骨上和斜角肌组：为肺尖以上位于气管中线两侧的锁骨上窝内和沿斜角肌排列的淋巴结。,1R/L组淋巴结,肺尖至左头臂静脉横过中线汇入右头臂静脉之间层面,沿气管中线两侧排列的淋巴结-为最上纵隔组（分右侧/左侧，缩写：1R/L）,1R/L、3A/P组淋巴结,肺尖至主动脉弓上缘层面， 位于主动脉弓3个主要分支 （左锁骨下、左颈总、无名 动脉)前方的淋巴结-为血管 前组（3A组） 位于气管后方的淋巴结-为 气管后组（ 3P组）,2R/L组淋巴结,位于1组以下至主动脉弓上，沿气管两侧的淋巴结-为右/左上气管旁组2R/L组）,4R、6组淋巴结,位于主动脉弓上缘以下，升主动脉、主动脉弓前方及两侧的淋巴结-为升主动脉旁组（6组）,4R/L、6组淋巴结,主动脉弓上缘到右/左上叶支气管开口之间，位于气管周围的淋巴结-为下气管旁组（4R/L组）还可以奇静脉弓为界，将右侧（4R）组分为4上（S）和4下（i）组,R/L、5、6组淋巴结,位于动脉韧带、主动脉弓左 侧，肺动脉至左上肺动脉之 间的淋巴结-为主动脉弓下或 主肺动脉组（5组）,7组淋巴结,位于隆突下3cm范围以 内的淋巴结-为隆突下组 （7组 ）,7、10R组淋巴结,位于纵隔胸膜外肺门区 （包括右侧中间支气管 旁）的淋巴结-为右/左 肺门组（10R/L组）,8、10R/L组淋巴结,位于隆突下3cm范围以 下，紧邻食管周围的淋 巴结-为食管旁组，分 右/左（8R/L）组,9、11R组淋巴结,位于两侧肺韧带附近（包括两下肺静脉周围）的淋巴结-为右/左肺韧带组（9R/L组） 位于两侧肺叶支气管之间的淋巴结-为右/左叶间组（11R/L组）,12、13、14R/L组淋巴结,近叶支气管远端的淋巴结-为 右/左叶内组（12R/L组） 邻近各肺段支气管的淋巴结-为 右/左段内组（13R/L组） 围绕各亚段支气管的淋巴结-为 右/左亚段组（14R/L组） 邻,3.2 淋巴结引流,锁上淋巴结,同侧肺门淋巴结,隆突下淋巴结,纵隔淋巴结,正常淋巴引流途径,A：右肺上尖段和后段。B：右肺中叶和右肺上叶背段。 C：右肺下叶基底段。 D-G：左肺引流的四条途径。 D：通过主动脉弓下淋巴结，然后向近端沿迷走神经引流至斜角肌淋巴结 或 沿喉返神 经引流 至纵隔淋巴结。 E：沿膈神经引流至斜角肌淋巴结。 F：沿主支气管引流至气管旁淋巴结。 G：沿主支气管下方引流至隆突下淋巴结。,Theor Surg 1990;5:19,4.胸部影像学,X线 CT,正常胸部X线,正常胸部X线,CT 肺窗,4.胸部影像学,1.气管分叉层面,2.右上叶支气管层面,3.左主支气管中段层面,4.左上叶固有段与舌段支气管分叉层面,5.右中叶支气管开口层面,6.显示双侧斜裂层面,7.显示各层肺叶层面,8.下肺层面,1.气管分叉层面,2.右上叶支气管层面,3.左主支气管中段层面,4.左上叶固有段与舌段支气管分叉层面,5.右中叶支气管开口层面,6.显示双侧斜裂层面,7.显示各层肺叶层面,8.下肺层面,CT 纵隔窗,4.胸部影像学,1.胸锁关节层面 2.主动脉弓上层面 3.主动脉弓层面 4.气管分叉层面 5.肺动脉干与右肺动脉层面 6.左心房层面 7.左、右心房层面 8.四腔心层面 9.心室层面,1.胸锁关节层面,2.主动脉弓上层面,3.主动脉弓层面,4.气管分叉层面,5.肺动脉干与右肺动脉层面,6.左心房层面,7.左、右心房层面,8.四腔心层面,9.心室层面, 病理学, 大体分型, 中央型：段以上的支气管。, 周围型：段以下的支气管。, 弥漫型：细支气管或肺泡，弥漫分布于两肺。, 管内型； 管壁浸润型； 球型； 块型； 弥漫浸润型, 按生长方式分为, 病理学, 非小细胞肺癌： 鳞癌 腺癌 大细胞癌 鳞腺癌等,病理学, 组织学分型, 小细胞肺癌,鳞癌,生物特征 局部生长快、转移晚、相同病期存活长、无转移高钙血、Pancoast 征、隐性癌 大体特征 中心型、息肉状、气管内、管壁厚、沿粘膜浸润、直接侵淋巴结 影像 1/3肺周、管壁厚、阻塞性改变、空洞、毛刺 亚型 基底细胞癌 期无2年存活率,病理学,鳞癌管内生长示意,腺癌,生物特征 生长缓慢,转移早,局灶或弥漫性纤维化相关? 大体特征 周围型,胸膜下,牵扯征,膨胀性生长,可在管内 影像 肺周,结节或团块,肺上叶,边缘光、分叶、毛刺 亚型 细支气管肺泡癌:保留肺泡间隔小叶无浸润,病理学,腺鳞癌,生物特征 生长快、单一成份或混合转移、预后差周围型腺癌为主、鳞癌 10 大体特征 与周围组织界限不清、坏死少 影像 周围型、边缘光、分叶、毛刺,病理学,大细胞癌,生物特征 生长快、转移早、存活短、段或亚段支气管侵润 大体特征 肿块巨大、3、大面积坏死 影像 410团块、周围型、边缘较光 亚型 大细胞神经内分泌癌 大细胞伴横纹肌样表型,病理学,神经内分泌肿瘤,PNET 原始神经外胚叶肿瘤 典型类癌 不典型类癌 大细胞神经内分泌癌 小细胞癌（复合性小细胞癌） Askin tumour 骨(尤文氏瘤)或软组织的PNET,病理学,病理类型与临床特点,类型 T N M 综合征 预后 鳞癌 + + + + + + + + + 腺癌 + + + + + + + + 大细胞 + + + + + + + + + + + 小细胞 + + + + + + + + + + + +, 病 理 学,浸润性与膨胀生长,肺癌动力学,组织学类型 倍增时间（日） 小细胞肺癌 33 鳞癌 100 腺癌 183 大细胞未分化癌 99 .,二、临床表现及体征,肺部 咳嗽：多为刺激性干咳。合并感染？支气管狭窄？55 胸痛：胸腔附近？侵犯胸膜？肋骨、脊柱？2427 咯血: 少量咯血、大咯血？1936 胸闷、气急：阻塞气道？弥漫病变？胸腔积液？ 膈神经受压？ 局限性哮鸣音、肺气肿：支气管狭窄或不全阻塞,二、临床表现及体征,全身症状 发热：2130 食欲下降 乏力 消瘦 恶病质,二、临床表现及体征,肿瘤压迫或侵犯邻近组织引起的征象 臂丛神经 同侧臂痛 膈神经 膈神经麻痹 迷走神经 心跳加速 喉返神经 声音嘶哑 颈交感神经 霍纳综合征 食管 吞咽困难 上腔静脉 上腔静脉综合征 胸膜 胸水 ,二、临床表现及体征,称为肿瘤副征（paraneoplastic syndrome)，与肿瘤产生的某些特殊激素、抗原和酶有关，但尚有许多目前还难以解释。 杵状指和肥大性骨关节病：鳞癌、腺癌 内分泌紊乱症状：小细胞肺癌、鳞癌 促肾上腺皮质激素 柯兴综合征（Cushing syndrome) 抗利尿激素 低钠血症 甲状旁腺激素 高钙血症、低磷血症 促性腺激素 男性乳房发育,肺外表现, 神经肌肉综合征：小细胞肺癌 重症肌无力、小脑性运动失调、眼球震颤、精神异常,二、临床表现及体征,远处转移引起的征象 脑、脊髓 骨骼 肝脏 淋巴结,三、辅助检查,影像学检查 X线检查 CT及MRI B型超声波检查 放射性核素检查 5. PET-CT 痰细胞学检查 纤维支气管镜检查（纤支镜检查） 经皮针吸活检 纵隔镜检查 肿瘤标记物检查,四、诊断,诊断标准 病理学诊断 肺手术标本。 开胸探查，穿刺活检或经纤支镜采得肺或支气管活检组织标本。 颈和腋下淋巴结、胸壁、胸膜或皮下结节等转移灶活检标本。 尸检标本。 细胞学诊断 痰检、纤支镜毛刷、抽吸、冲洗，注意排除上呼吸道及 食道肿瘤。,四、诊断,影像诊断, 胸片 CT,影 像 诊 断,肺癌 X线胸片表现,图1 右肺上叶肺癌合并肺不张,肺癌X线胸片表现,图3 周围型肺癌正位片,图4 周围型肺癌 侧位见切迹,肺癌X线胸片表现,图5 周围型肺癌偏心空洞,肺癌X线胸片表现,肺癌的CT征象,四、诊 断,1.分叶征,肿瘤边缘较为明显的凹凸不平的多个弧形表现以分 叶部分的弧度为标准：弦距/弦长2/5为深分叶,与肿瘤细胞分化程度不一，各部位生长速度不同有关在 支气管、血管进出肿瘤及胸膜陷入部位可形成明显凹陷、 分叶CT检查的发生率为80%,1.分叶征,2.棘状突起,介于分叶和毛刺之间的一种较粗大而钝的“杵状”结构 与肺癌细胞的浸润,3.胸膜凹陷征,肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像发生率约50%，腺 癌和细支气管肺泡癌多见。,形成条件：瘤体方 向的纤维化收缩， 胸膜无增厚粘连瘤 体内纤维化根 本动力影响因素。,3.空 洞,4.磨玻璃征,瘤结节或部分区呈磨玻璃状，不掩盖肺纹理,病理基础：肿瘤沿肺泡间隔生长、肺泡壁增厚，肺泡腔 未闭塞，内有黏液或脱落肿瘤细胞主要见于早期BAC,5.空泡征,空泡征：结节内小灶透光区，直径小于5MM多见于腺 癌和细支气管肺泡癌；,CT检查的发生率为24-48%；,空泡征的病理基础： 未被肿瘤组织占据的肺组织 未闭合的细支气管 乳头状癌结构间的含气腔隙 未闭或融解、破坏、扩大的肺泡腔,2019/4/24,99,可编辑,6.细支气管充气征,细支气管充气征：细条状，直径约1mm的空气密度影 病理基础：扩张的细支气管 发生率：33.3%左右,7.钙 化,斑片状钙化位于肿瘤中心， 肿瘤坏死后发生结节状钙 化多位于周边，肿瘤将原有钙化包裹所致 CT检查的发生率为6-7%,8.血管集束征,一支或几支血管到达瘤体内或穿过瘤体、肺血管被牵 拉向肿瘤移位、血管到达肿瘤边缘截止等,9.对比增强特征,强化CT值 20HU 提示恶性(敏感性 100 %,特异性76.9%) 60HU 提示炎性结节,Swensen et al,9.对比增强特征,动态增强: 肺癌的强化峰出现时间约: 2-5分钟 正常肺组织和良性结节为: 2分钟内,鉴别诊断,肺结核 抗结核治疗无效者，应进一步检查排除肺癌 肺炎 感染中毒症状 肺脓肿 有急性病史，高热，咳大量脓性臭痰，抗炎治疗有效 支气管扩张 反复感染咯血，病史长，X片无肿块影 肺炎性假瘤 女性多，发病年轻。X片示孤立圆形阴影，边缘锐利密度均匀 肺曲菌病 好发于中下肺野，曲菌球边光，与囊壁间有半月形间隙，随体位移动 纵膈肿瘤 纵膈型肺癌常与纵膈肿瘤难以鉴别 肺内孤立性转移瘤,鉴别诊断,结节病 肺与肺门淋巴结受累者占8090%。X线表现为支气管和气管周围淋巴结肿大，双侧对称性，呈分叶状，边界清晰。肺表现为网状或结节状，或不清晰的暗影。X线其他表现为空洞肺不张胸腔积液自发气胸肺纤维化 肺良性肿瘤 肺错构瘤 ，脂肪瘤，血管瘤等等 肺其他恶性肿瘤,五、分期,1997年UICC TNM分期 T: Tx痰液中细胞学阳性，但X线或纤支镜检查未发现病灶 T0 无原发肿瘤证据 Tis 原位癌 T1 肺内肿瘤3cm,局限于肺和脏层胸膜内，支气管镜检查肿瘤近端未侵及叶支气管：或任何大小的浅表肿瘤仅局限在支气管壁蔓延 T2 肿瘤直径与外侵具备下列任何特征： 最大径大于3cm； 肿瘤侵犯叶支气管，距离隆突大于2cm； 侵犯脏层胸膜； 或伴有肺不张或阻塞性肺炎，但未累及一侧全肺。,五、分期,T3 肿瘤任何大小并直接侵犯了下列部位中的任何一个： 胸壁（肺上沟肿瘤）、膈肌、纵隔胸膜或壁层心包； 主支气管肿瘤距离隆突不到2cm但未侵及隆突； 与癌肿有关的肺不张或阻塞性肺炎其范围达到一侧全肺。 T4 任何大小的肿瘤侵犯下列气管中的任何一个： 纵隔、心脏、大血管、气管、食管等； 或伴癌性胸水,五、分期,N0 无淋巴结转移 N1 支气管周围和/或同侧肺门淋巴结转移 N2 同侧纵隔和/或隆突下淋巴结转移 N3 对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌或锁骨上淋 巴结转移 M: M0 无远地转移 M1 远地转移,五、分期,肺癌1997年UICC TNM 分期,五、分期,小细胞肺癌 局限期（limited diease） 肿瘤局限于一侧胸腔、纵隔、前斜角肌及锁骨上淋巴结， 但不能有明显的上腔静脉压迫、声带麻痹和胸腔积液。 广泛期（extensive disease） 肿瘤的发展已经超过局限期。,常规放射治疗 现代放射治疗 放射损伤,六、放射治疗,常规放射治疗部分,六、放射治疗,六、放射治疗,非小细胞肺癌的治疗原则 0、期 只要无手术禁忌症，都建议病人接受手术治疗。 A 以放化综合治疗为首选。RTOG-0139和EORTC08941 两个多中心随机临床研究表明：与放疗相比手术既不能提高总生存率也不能提高无病生存率。放化综合治疗应该成为有纵膈淋巴结转移（N2）非小细胞肺癌患者的标准治疗, B 放化综合治疗的疗效优于单纯放疗和单纯化疗。若病人情况许可以以放化同步治疗为佳。 对于有症状的脑转移骨转移患者应首选放疗。对于无症状的患者可首选化疗。,六、放射治疗,六、放射治疗,小细胞肺癌的治疗原则 局限期 放化综合治疗为首选。 化疗期间早加放疗优于晚加放疗 化疗后放疗的照射范围以化疗后的病变范围为主 放化疗后病变完全缓解（CR）的患者应接受全脑预防性照射。 广泛期 以化疗为主，经化疗后疗效较佳者，可作局部残留肿瘤补充放疗。,六、放射治疗,放射治疗的适应证 根治性放疗 姑息性放疗 术前放疗 术后放疗 术中放疗 腔内放射治疗,六、放射治疗,放射治疗的适应证 根治性放疗 将肿瘤局限于胸腔或锁骨上区，能给予根治性放射剂量的治疗称之为根治性放疗。 适用范围：早期但不能手术或局部晚期手术不能切除而又无远处转移的病例。,早期无淋巴结转移（T13N0M0） ：肿瘤外放12cm，无 需预防性照射淋巴引流区。,照射范围,有淋巴结转移（T14N1 3 M0）：原发灶 肺门 纵 隔淋巴结转移区 肿瘤侵犯器官。原发灶范围包括肿瘤 及其周围正常组织12cm。纵隔野：上界胸廓入口； 下界隆突下45cm；侧缘对侧纵隔边缘0.5cm。,六、放射治疗,肿瘤部位与照射野,肺尖,中上叶,肺癌的单纯放疗 （放疗过程中缩野示意图）,根治剂量（常规放疗） 鳞癌：6065Gy 腺癌：6070Gy 伴锁骨上区淋巴结转移的照射剂量： 6070Gy 根治性放疗剂量达40Gy/20F时该野避脊髓。,六、放射治疗,照射剂量与临床肿瘤控制率,照射剂量与临床肿瘤控制率,小细胞肺癌的放疗,照射体积：到目前为止没有明确结论。 根据化疗前肿瘤体积还是化疗后肿瘤体积设计照射野存在争议。2011年武汉全国肺癌大会上有报道显示以化疗后的肿瘤体积设计放射野是可行的。 剂量：最佳剂量目前无明确答案。多数倾向5055Gy 全脑预防性放疗（PCI）： 3040Gy/10 20F,全脑预防性放疗（PCI）,适应症： 根治手术后，没有发现新的转移灶的病人； 局限期病变，化放疗后达CR病人； 剂量：3040Gy/10 20F。,注意 化放疗后未达CR不考虑PCI； 照射不宜每天大剂量（4Gy）； PCI不应与化疗同步； PCI明显减少脑转移率，对多数病人的生存有改善,六、放射治疗,六、放射治疗, 姑息性放疗 积极姑息性放疗 减轻痛苦、延长生命、提高生活质量。 减症姑息性放疗 疼痛、出血、气急、压迫、瘫痪等。 姑息性放疗剂量： 3545Gy,六、放射治疗, 术前放疗 优点：照射可使肿瘤缩小，减少手术野内癌细胞的污染，允许手术切除范围小些，提高手术切除率，降低癌细胞的生命力可能减少播散。 缺点： 缺乏病理指导，延迟手术。 手术与放疗结束的时间间隔一般为46周。 放疗剂量：3550Gy,六、放射治疗, 术后放疗 优点：大部分肿瘤已被切除，有手术及病理指导放射治疗。 缺点： 损伤了血运可能造成残存的癌细胞乏氧而不敏感。 手术前估计不足，手术切除肿瘤不彻底的病例。术中应对切缘及局部 残留病灶放置银夹标记，以便作放疗计划时准确定位。,术后放疗的部位和剂量,肿瘤残存部位照射剂量： DT 60-66Gy/30-33f /6-7w 同侧肺门+隆突+纵隔 DT 50Gy /25f /5w,六、放射治疗, 术中放疗 优点：直视下进行照射，靶区清楚，可很好保护正常组织。 缺点： 只能照射1次，不符合分次照射原则。 适用范围：用于非根治性手术或探查术中，病灶侵及范围清楚，病理提示为放射敏感性或中度敏感性肿瘤时用之。,六、放射治疗, 腔内放射治疗 优点： 给予局部肿瘤高剂量照射，而周围正常组织受照剂量小。 缺点： 有效照射范围有限。 外照射的补充加量照射，主要用于气管、支气管腔内肿瘤阻塞引起的肺不张或阻塞性肺炎，足量外照射后大支气管原发灶残留肿瘤，以及术后支气管残端阳性或残端复发的病人。 放疗剂量：30Gy,常规放疗结果只能成为历史,技术落后 定位不准确 照射范围大 不能实施聚焦式照射 疗效不隹，副作用大 常规放疗技术治疗早期肺癌只能成为历史,放射治疗的目标是“最大限度地将放射线集中照射到肿瘤(靶区)，而周围的正常组织及器官应受到最小的剂量”。如何使射线更精准杀灭肿瘤组织一直是医学家们追求的目标。 精确放射治疗,现代放射治疗部分,六、放射治疗,现代放射治疗,放射治疗原则 1.靶区照射准确 2.剂量分布均匀 3.保护正常组织 待解决问题 1.确定正确靶区 2.乏氧细胞抗拒 3.正常组织防护,核心：精确放疗,符合临床剂量学原则的理想剂量曲线,百 分 深 度 剂 量,50,100,25,75,组 织 深 度 (cm),4,8,12,16,20,24,肿 瘤,正常组织,正常组织,理 想 剂 量 曲 线,相 对 剂 量 ( Gy ),% 相 对 肿瘤控制几率 或正常组织损伤几率,肿瘤控制 (TCP),正常组织并发症 (NTCP),肿瘤控制和并发症发生率随照射剂量变化关系,无并发症肿瘤控制 (PUTC),A,B,C,正确选择肿瘤治疗剂量，并保证达到一定的精确性，对控制肿瘤发生和减少正常组织并发症有很大影响。,无并发症肿瘤控制几率(PUTC)随剂量变化的最大值处的剂量为肿瘤放疗的最佳剂量(B)。,中心型肺癌 靶区勾画 治疗计划,周围型肺癌 勾画靶区 治疗计划,(一)现代放疗是治疗NSCLC的有效手段,1. 肺是体内最大的放射容积效应器官(并行) 正常肺的放射耐受剂量 双肺为15Gy 100平方厘米为35-40Gy 1个肺叶可接受高达70-90Gy 在一定体积范围内的肺组织可接受高剂量照射 肺内肿瘤有接受高剂量放疗的解剖学基础,2.肺泡组织有较强代偿功能,外科手术切除一叶肺或一侧肺后余肺组织仍能维持正常肺功能 常规放疗时代对较大范围照射60-66Gy时,大部分病人可耐受 对一定体积的肺肿瘤实施高剂量照射时,尽量保护一侧肺或部分肺不受照射可获得肺功能代偿 放射治疗肺部肿瘤生理学基础,3.放疗技术获得较大进展,（1）定位和验证技术 采用体网或真空负压袋固定体位 采用呼吸门控或主动呼吸控制减少呼吸对靶区的影响 自主呼吸状态下CT扫描或采用慢CT扫描（层/ 410秒） 采用CT和加速器同床在线扫描定位 采用4D-CT定位或cone-beemCT验证等 可提高重复摆位精度和确定靶区移动范围,(2) 现代影像技术,CT可较准确确定肺内3-5mm大小的靶区 PET/CT可鉴别5-10mm病灶的良恶性(+20%) PET/CT可较准确的进行临床分期和预后判断,3.放疗技术获得较大进展,常规放射治疗,三维适形放射治疗,伽马刀治疗,（1）实现放疗的有的放矢：对靶区的准确打击，对正常组织有效避免 （2）实现放疗方案最优化：高剂量集中于靶区，将放疗风险降到最低,（3）治疗计划,（4）有多种放疗技术可供选择,直线加速器(SRT,3D-CRT,IMRT，IGRT) 头及全身伽马刀(SRT) Cyberknife or TomoTherapy 质子加速器或重粒子加速器 现代放射治疗技术为高剂量治疗肿瘤提供了前提条件 可对5cm以下的目标实施高剂量照射而不会对周围正常组织造成严重放射损伤,（二）肺癌现代放射治疗靶区勾画的规定 GTV CTV PTV,六、放射治疗,ICRU62号报告：根治性、姑息性、良性病,靶区的概念,外照射靶区剂量学规定,GTV 显现靶体积,CTV 临床靶体积,PTV 计划体积,TV 治疗区,IV 照射区,ITV 内靶体积,内边界：IM,摆位边界：SM,GTV,原发肿瘤 转移淋巴结 LN诊断标准(螺旋CT) : 最小径lcm 隆突下LN1.2cm,六、放射治疗,GTV,六、放射治疗,肺内病变在肺窗上勾画，纵隔病变应在 纵隔窗中勾画 肺窗窗宽1600Hu，窗位-600Hu；纵隔窗 窗宽 400Hu，窗位20Hu时CT所示病变大 小与实际大小最为接近,六、放射治疗,窗位设置对靶区勾画的影响,CTV,GTV 外515mm（原发灶） 依据 外放5mm ：腺癌80% 鳞癌 91% 亚临床灶 腺癌外放8mm 鳞癌6mm ： 95亚临床灶 支气管外放15mm ： 93亚临床灶,六、放射治疗,CTV,GTV外放 5mm （转移淋巴结） 依据,六、放射治疗,主动脉壁 2-3mm ； 食管壁 3mm；气管膜部 2mm ；椎前筋膜 2mm,GTV+3mmCTV+8mm=PTV,结果相同意义不同,GTV+8mmCTV+3mm=PTV,=,CTV：淋巴引流区照射,有CT指导放疗计划之前的标准治疗 淋巴引流方向 术中淋巴结转移率 疗后复发 RTOG临床研究结果证实（1982） 照射范围：原发肿瘤 转移淋巴结 淋巴引流区，基于治疗何杰金氏病生物学模式 过多正常肺,心脏等重要器官受照射 严重放射性肺炎等并发症限制放射剂量 中位剂量为67Gy (6074Gy),六、放射治疗,淋巴结引流区无肿大淋巴结 ：不包淋巴结引流区 单个淋巴结直径小于lcm：仅包此淋巴结 多个直径小于lcm淋巴结或单个(多个)直径大于lcm的淋巴结：包淋巴结引流区,六、放射治疗,CTV：选择性淋巴结照射（ ENI）,肿瘤放射治疗专家首选 临床T4N0纵隔隐性癌转移小于33 Emami (2003) 1705例预防照射无益 预防照射局控率1年50%局控率 84Gy Hayman ( 2001 ) 100Gy 提高靶区照射剂量.减少正常器官损伤 近期多数研究未增加引流区复发,累及野放疗 （ Involved field radiotherapy，IF）,六、放射治疗,只照射原发灶和受累淋巴结,累及野放疗 （ Involved field radiotherapy，IF）,六、放射治疗,损伤相同,靶区照射剂量提高 McGibne 55.5患者可提高剂量 Hayman 照射剂量提到102 Gy 靶区照射剂量相同,损伤减少 Armstrong V25减少10%,肺损伤减少13 照射野外复发未增加,累及野放疗 （ Involved field radiotherapy，IF）,六、放射治疗,Why worry about disease you cannot see when you cannot control the disease that you can see .,精辟诠释 IF,六、放射治疗,累及野照射（IF）能否替代预防性或选择性淋巴结照射(ENI)，是近年来一直争论的焦点。,PTV,六、放射治疗,ICRU第50， 62号报告未说明 临床经验和文献 各种器官移位不同 膈肌的运动影响最大 心脏 主动脉 膈肌 呼吸运动,PTV=ITV(CTV器官运动)摆位误差,作者 时间 轴X Y Z (mm) Ekberg 1998 2.4 2.4 3.9(平均) 曹永珍 2000 2-3 2-3.6 3.8 -9 Manon 2003 0-11 1-39 7 -19 Forster 2003 1-13 0-6 0 -15 Shimizu 2000 5.5-10.8 1-14.6 6.8 -15.9,肺内靶区移动度呼吸运动,六、放射治疗,PTV,（单位mm） Z轴 Y轴 X轴 平均 6.6 2.6 1.4 中位 6.0 2.0 1.0 区间 123 09 06 标准差 4.5 2.6 1.6,Peter Jenkins 2005,测量27例钙化淋巴结,纵隔淋巴结动度,六、放射治疗,PTV,门控治疗机（gating machine） 门控患者 (gating patients),六、放射治疗,减少器官运动的方法,呼吸门控放疗技术(Gated radiation therapy）,PTV,转换盒,计算机,患者自主呼吸,Active Breathing Coordinator (ABC),摆位误差,作者 时间 X &Y (横断面) Z轴(纵断面) Ekberg 1998 系统误差 2.0mm 3.0mm 随机误差 3.2mm 2.6mm Essapen 2002 3.5mm 4.3mm 系统误差大于随机误差,六、放射治疗,PTV,PTV扩充很小导致靶区体积很大 40cc的球形病灶靶区外放10mm 常规放疗体积增至216cc=增加182cc 立体放疗体积增至113cc=增加79cc 建议PTV: 个体化 或CTV外放 X和Y轴11mm Z轴15mm,六、放射治疗,PTV,六、放射治疗,六、放射治疗,六、放射治疗,六、放射治疗,六、放射治疗,“ 正确领会 ”,放射性损伤,六、放射治疗,放射性肺损伤,DT20Gy产生永久性损伤 DT30-40Gy34周呈现急性渗出性炎症 病理: 血管壁增厚，内皮细胞肿胀，纤维栓子 形成，肺泡间隔水肿，胶原纤维肿胀 大多数不产生症状 反应强烈或有感染出现急性放射性肺炎 照射结束后病理改变逐渐吸收、消散 形成不同程度进行性血管硬化，肺实质纤维变 6个月左右肺纤维化形成，一年最严重,