酸碱平衡紊乱五年制luyingppt课件

第四章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance,酸碱平衡 （acid-base balance）,酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance),（一）酸性物质的来源,第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节,一、体液酸碱物质的来源,体内的酸,H2CO3,不能经由肺排出需经肾随尿排出,体内的碱,（二）碱性物质的来源,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,血液缓冲系统的调节,肺的调节,特点,机制,速度最快 10分钟起效，30分种达到高峰,通过对呼吸深度、频率的调节，调节CO2排出量，维持 NaHCO3/H2CO3,肾的调节,特点,机制,缓冲能力强，但速度最慢 34小时后发挥作用,H+-Na+交换,NH4+-Na+交换,小管液中磷酸盐的酸化,H+-Na+交换,NH4+-Na+交换,小管液中磷酸盐的酸化,细胞内外离子交换的调节,代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点 1代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 【代偿性酸、碱中毒】 机体通过一定的酸 碱平 衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3 的浓度值未恢复正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢复到20/1，血 液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒； 【失代偿性酸、碱中毒】 机体对酸 碱 平衡失调不能或不足以发挥 代偿作用，使NaHCO3 / H2CO3的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称 失代偿性酸或碱中毒。,第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标,一、动脉血pH值,pH= -lgH+,动脉血pH值正常值：7.357.45,不一定,酸碱平衡,代偿性酸碱平衡紊乱,混合性酸碱平衡紊乱,pH值正常范围之内,pH值变化相反、相互抵消,二、动脉血CO2分压（PaCO2）,物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力,反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB）,38 血氧饱和度：100% PaCO2：40mmHg,实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB）,HCO3-,AB - SB： 反映呼吸因素对酸碱平衡的影响,正常情况：AB=SB 2227mmol/L(24mmol/L),四、缓冲碱（buffer base, BB）,血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等,正常值：4555 mmol/L,指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量,正常值：03 mmol/L,五、碱剩余(base excess,BE),血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC,六、阴离子间隙(AG),AG,正常值：12 2 mmol/L,UA + ( HCO3- + Cl - )= UC+Na+,UA - UC = Na+- ( HCO3- + Cl- ),AG,=142 - (27+103),=12 mmol/L,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),AG增高型代酸,AG,AG,【原因】,（1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis),AG正常型代酸,（1）肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA） 远端肾小管性酸中毒（Distal renal tubular acidosis） 远曲小管泌H+功能障碍 血浆H+ 、小管重吸收HCO3- 肾丢失HCO3- 近端肾小管性酸中毒（Proximal renal tubular acidosis） 近曲小管重吸收HCO3-缺陷 肾丢失HCO3- 血浆HCO3- AG正常型代谢性酸中毒,AG正常型代酸的原因,（2） 富含HCO3-的体液丢失过多 【原因】 严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等 碱性消化液丢失 血浆HCO3-,1血浆缓冲体系的调节 主要针对固定酸缓冲调节。 缓冲体系的其它缓冲调节的作用。,（二）代偿调节机制,反映酸碱平衡的指标：,AB、SB、BB ，BE负值, PaCO2 , 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 酸中毒使cap前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，大量cap开放， 血管容量增加，回心血量减少，血压下降进入休克期。, 心肌收缩力减弱 酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力。,4钾代谢的影响 酸中毒 高钾血症。,呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis),呼酸发生的原因,1. CO2排出障碍,(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。 (2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。 (3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。 (4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。 (5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。,2. CO2吸入过多,通风不良的环境：矿井、坑道等。,代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis), 应用利尿药： 速尿、噻嗪类是排H+利尿药。 排H+利尿药 髓襻升支重吸收Cl、Na+ 原尿Na+ 远曲小管内H+ - Na+交换 肾排H+ 、 Cl ， HCO3-重吸收 低氯性碱中毒,2HCO3- 过度负荷 指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关。,（二）代偿调节机制 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 碱中毒时，血浆增高HCO3-可被血浆缓冲系统中和。 2肺的代偿调节 ECF H+ 中枢和外周化学感受器刺激 呼吸中枢（-） 血浆H2CO3 继发性 CO2排出 呼吸变浅变慢 3肾脏的代偿调节 ECF H+ 小管细胞内CA和GT活性 泌H+ 、NH4+ 血浆HCO3- 小管NaHCO3重吸收 尿液呈现碱性 HCO3-从尿中排出 HCO3-/H2CO3 = 20:1 代偿性代谢性碱中毒； HCO3-/H2CO3 20:1 失代偿性代谢性碱中毒。,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),呼碱发生的原因,通气过度：初入高原、高热、癔病等。 人工呼吸机使用不当,同时发生两种或两种以上酸碱平衡紊乱,二重性酸碱平衡紊乱,三重性酸碱平衡紊乱,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,基本概念 1二重性酸碱平衡紊乱 两种单纯型酸、碱紊乱同时存在，并出现相