器官功能不全与衰竭.ppt

多器官功能不全与衰竭 (MODS),重庆医科大学附一院普外科 王洪林,概述 1. 1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”（multiple organ failure,MOF） 上世纪90年代提出“多器功能障碍综合征” (multiplo organ dysfunction syndrme MODS) MOF视为MODS终末阶段。,第一节 多器官功能障碍综合征,定 义： 因各种急性危重病情况下，导致两个或两个以上器管或系统同时或一个接一个（序贯）发生功能障碍或衰竭。,发病机制（病因）,NODS发病基础 创伤 烧伤或大手术等严重损伤或出血失液。 感染 如AOSC 休克 过敏 重症胰腺炎 输血、输液、用药、呼吸机失误,发病机制,MODS发病的机制 目前尚末完全阐明 1 过度炎症反应 全身炎症反应综合征表现（systemic inflammatory resdrome,SIRS） 1987年RC Bone最先提出，1991年正式提出SIRS概念。4项中的临床表现其2项以上可诊断SIRS。,发病机制,诊断 体温38或36 脉率90次/min 呼吸20次/min或PaCO2 32mmHg(4.27kPa) WBC 12109/L 或4.0109/L.或幼稚粒细胞0.10。,炎症介质启动SIRS 导致器官功能障碍,血 管 壁 通 透 性 白 细 胞 化 学 趋 化 性,单 核 / 巨 噬 细 胞,中 性 粒 细 胞,降 解 酶 PLA2 氧 自 由 基 （ 组 织 酶、 弹 力 蛋 白 酶 等）,TNF IL8 等 IL1 IL6,肝： 急 性 期 反 应,远隔器官损伤,组 织 毁 损,内皮细胞,致病因素,中性粒细胞,PAF,粘附分子,DIC,发病机制,第二次打击学说 当一次不严重的打击后，全身的免疫系统处于预激状态，再受到打击时全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质，这些炎症介质作用于靶细胞还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。,发病机制（病因）,2 促炎与抗炎反应失衡 代偿性抗炎反应综合征(compensatory ant-inflammatory respones syndrome,CARS) SIRSCARS时MODS易发生。,发病机制（病因）,3 肠道动力学说 : 肠道是机体最大的细菌和内毒素库，在MODS时肠道是菌血症的主要来源。肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因，危重病情状态下肠粘膜因灌不足而遭受缺氧性损伤，致细菌移位，“形成肠源性感染”从而诱发多种炎症的释放，产生MODS。,发病机制,（三）重要器官功能障碍发病机制 MODS早期可发生ARDS、ARF、AHF 在MODS的进展和结局中起决定性作用，一旦发生ARDS ARF AHF会加重MODS。,临床诊断与治疗,MODS的分类 速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。 理解 理化因素直接损伤 与原发病无间隔时间 ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC,MODS分类 迟发型（继发性）：首先发生某一个重要器官或系统功能的障碍，近似稳定后再序贯性发生不全或衰竭。 理解 并非是损伤的直接后果 多由SIRS引起 与原发病有间隔时间,MODS分类 累积型：慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。 理解： 累积性 不可逆,早期、及时诊断应,1 熟悉MODS 2 SIRS+ARF+ARDS等 3 MODS特点 4 功能障碍，不是衰竭 5 明显表现和不明显表现,常见器官功能不全或衰竭,器官及系统功能障碍和衰竭,MODS的预防和治疗,综合治疗 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：电、酸、碱紊乱 免疫调理：细胞和体液,器官功能支持 呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物,第二节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF),定义：在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。 尿量 少尿：800ml/24h,病因与分类,肾前性:血容量绝对减少 大出血、休克、脱水等未纠正 肾后性：逆行性肾小球灌注不足 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性：肾小球直接受损 肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应） 肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,少尿及无尿期 肾缺血 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩） 肾小管受损（髓质层血液瘀滞） 球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少致密斑附近的钠浓度升高肾小管旁近球细胞释放肾素 入球小动脉痉挛）,发病机理,缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 小管上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧ATP减少转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管坏死 肾小管机械性梗阻 -脱落粘膜、细胞碎片及某些蛋白阻塞肾小管 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管,感染和药物 感染引起肾血流降低 药物：磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常,多尿期 原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全 渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量 尿素 水利尿：少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象,少尿期：714天，最长1月以上 尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管 型） 水电解质和酸碱平衡失调 三高：血钾、血磷、血镁 三低：血钙、血钠、血氯 二中毒：代酸、水中毒,临床表现,代谢产物积聚尿毒症 （氮质血症、酚、胍等毒性物质增加） 恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷 出血倾向：血小板质量、毛细血管脆性、肝 功损害、 DIC 皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血,多尿期（14天）：400ml/24h，不断增加，可高达3000毫升 尿量增加的形式 突然增加： 多于57日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加： 多于714日，尿量增至200500ml/24h 缓慢增加： 尿量增至500700ml/24h时，停止不增，预后不良,前一周为氮质血症，尿增加后水、电解质平衡失调 易并发感染 恢复期：数月 贫血 乏力 消瘦,非少尿型ARF 尿量800毫升 肌酣呈进行性升高，与少尿型比其升高幅度低，预后相对好。 易忽略,病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无肾后性因素,诊 断,尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量 尿酸性 比重稳定于1.010-1.014 尿镜检 大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死） 宽大棕色管型（肾衰竭管型） 嗜酸性细胞增加（间质性肾炎） 红细胞管型（肾小球肾炎） 无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,尿钠浓度测定 尿钠高 尿少性ARF 尿钠低 肾前性血溶量不足 尿无异常或有红细胞、白细胞质 肾后性,3血液检查,血BUN、Cr增高 血浆BUN/Cr比率 20（提示高代谢） 肾衰指数（renal failure index, RFI） RFI Una（ PCr/UCr ） 滤过钠排泄分数（FENa） FENa（%）=尿Na/血Na血Cr/尿Cr100 FENa 和 RFI提示ARF （即使尿量大于500毫升）,肾性与肾前性鉴别诊断,与肾后性鉴别 超（肾增大、输尿管） 腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）,少尿或无尿期 控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg 量出为入、宁少勿多 营养 适量补充蛋白、高热量、高维生素饮食 蛋白合成激素：生长激素、 丙睾 纠正电解质和酸硷平衡失调 (高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）,治 疗,抗感染：注意药物对肾脏的损伤 利尿剂的应用： 血液净化 血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。 腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢 血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,多尿期 补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 纠正电解质紊乱 每日测定电解质，决定钠和钾补充量 增加蛋白质量 积极治疗感染,及时识别血容量不足 有少尿表现时，应先作补液试验 按脱水性质，合理处理 不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重 创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调 误输异型血的处理 甘露醇利尿 硷化尿液 限制肾血管收缩药的应用 去甲肾上腺素 升压素 治疗DIC 肝素,预 防,沐浴阳光,急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）,定义： 各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。 （ Acute respiratory distress syndromeARDS)）,发病基础 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧 肺外损伤：骨折、创伤、烧伤 手术：体外循环、大手术、 感染：脓毒血症 休克和DIC 其他: 大量输血、溺水、误吸,初期 肺毛细血管通透性增高血液成分漏出 肺间质水肿 红细胞漏出 白细胞浸润加重组织细胞损害（肺泡水肿） 肺血管收缩出现微栓，动静脉交通支分流增加。 肺间质炎症加重，并发感染。 肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥 细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张,发病机制,进展期 肺间质炎症加重，可合并感染 末期 肺实质纤维化 微血管闭塞 心肌负荷增加、缺氧,初期 呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常 进展期 明显呼吸困难和紫绀必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高 末期 深昏迷 心律失常心跳变慢心跳停止,临床表现,诊 断,提示性诊断 急性损伤 感染 RR30次/分 呼吸困难 排除其他因素,诊断标准,诊断标准,氧合指数 X胸片 肺动脉楔压 急性肺损伤 PaO2/FiO2 正位 PAWP18mmHg 起病急 300mmHg 肺浸润影 没左心高压证据 ARDS PaO2/FiO2 正位 PAWP18mmHg 起病急 200mmHg 肺浸润影 没左心高压证据,迅速纠正低氧血症 尽早应用机械辅助呼吸 加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量 维护循环和防治肺间质水肿 适当胶晶比 适当利尿剂 适当负水平衡 （根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断）,治 疗,治疗感染：痰液引流、抗生素 阻断过度炎症反应 初期糖皮质激素治疗 介质抑制剂：布洛芬、己酮可可 碱等 肝素 血液滤过,呼吸机治疗 通气模式：正压通气 PEEP：最佳状态 防止低血容量：,应激性溃疡,定义：急性应激状态所导致的上消化道粘膜的急性损伤（炎症、糜烂、溃疡、出血、穿孔）。 机制 内分泌紊乱：致肠道局部缺血 缺血再灌注损伤 胃粘膜防御功能丧失,病因 烧伤：Curling溃疡 脑损伤：Cushing溃疡 重大腹部手术 严重感染和休克,病理变化 部位：胃底和胃体部多见 肉眼观：粘膜点状苍白、充血、水肿、糜 烂 镜观：粘膜下出血、白细胞浸润,临床表现与诊断,消化道：柏油样便、呕血 诊断：病史、病因,治疗,控制原发病 遏制胃酸 胃肠减压 H + /K+: Losec 氢氧化铝 停用肾上腺皮质激素,出血治疗 冰盐水洗胃：500ml加8支去甲肾上腺素 胃管注入要素饮食 垂体后叶素静滴 内镜止血 栓塞治疗 手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经,急性肝衰竭 Acute Hepatic Failure,AHF,发病基础 甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎 化学物中毒 药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等） 肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等） 外科疾患 胆道梗阻 缺血 严重感染 其他 妊娠、过度运动 Wilson病,意识障碍 肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致） 缺氧 DIC 黄疸 肝臭（烂苹果气味）,临床表现,出血: 肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗 性凝血病 皮肤出血斑点 注射部位出血 胃肠出血 并发其他器官功能障碍 肝肾综合征 血压降低 ARDS 网状内皮系统和白