《MODS危重病病》PPT课件.ppt

,多器官功能障碍综合征,危重病医学教研室 赵文静,Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS ),第一节,Introduction,概论,MODS的历史回顾:,薄弱环节之一休克 薄弱环节之二急性肾功能衰竭 薄弱环节之三急性呼吸衰竭,MODS的概念(Concept of MODS):,指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,一、病 因 Causes,(一) Infectious Causes,全身感染 ( systemic infection ),(二)Noninfectious Causes,二、发病机制 Pathogenesis,细 胞 受 损,肠道细菌与内毒素移位,器官缺血和再灌注损伤,全身性炎症反应失控,发病机制,MODS,（一）全身性炎症反应失控 Wild Systemic Inflammatory Response,Infectious Causes,Noninfectious Causes,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),SIRS与CARS平衡失控理论,机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍,机体的免疫功能全面抑制,机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制,混合性拮抗反应综合征（MARS）,全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,临床诊断标准 体温38C或90次/min； 呼吸20次/min或PaCO212109或幼稚粒细胞10%。,（二）缺血-再灌注损伤,1无复流现象 2氧自由基和炎症介质、 细胞内钙超载 3血管通透性增高和微血管阻塞,（三）肠道细菌与内毒素移位,内毒素导致MODS的机制 1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和 单核-巨噬细胞， 2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合 成和释放组织因子，促进DIC形成。 3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细 胞损伤。,(四)细胞代谢障碍 Disorder of Cell Metabolism,创伤、休克、感染,三、 临 床,（一）分 类 Classification,复苏失败：发病24h内因器官衰 竭死亡 速发型：发病24h后出现 迟发型：,速发型 Rapid Type,迟发型 Delayed Type,primary insult,rapid type,delayed type,临床表现：,心血管、肺、脑、肾功能障碍表现明显 肝、胃肠道、血液凝固系统表现不明显 诊断方法：通过临床表现、实验室检查,MODS的初步诊断:,诊断标准说明：,呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持5天排除早期一过性能低氧血症 肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高 肾功能： 尿量：非少尿性肾衰、 少尿时，不利于治疗,MODS的初步诊断:,MODS诊断避免简单相加：,肺衰竭 肺血管阻力,右心负荷 右心衰竭,心输出量、PaO2 、全身组织器官缺氧与酸中毒,M O D S,MODS的关联模式：,MODS的关联模式：,肝 脏 受 损,吞噬、解毒功能,肺循环：ARDS,肝静脉,全 身：MODS,肠道细菌、毒素,体循环,诊断注意事项：,熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能 尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好 发现某一系统障碍时，注意其他相关器官功能,MODS的预防：,积极处理原发病，整体观点 重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正血容量、组织低灌注和缺氧、改善全身情况、保护相应脏器 防治感染：尽可能局限、减轻毒血症 改善全身情况，保护肠粘膜功能 及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连锁反应,第二节,Acute renal failure,急性肾功能衰竭,概述：,急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)：由各种原因引起的急性肾功能损害。 少尿：24h尿量400ml 无尿：100ml 非少尿型肾功能衰竭,分类：,肾前性 肾后性 肾性：急性肾小管坏死,发病机制：,肾血管收缩、肾小管细胞坏死,发病机制：,肾缺血： 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管机械性阻塞 缺血再灌注损伤 非少尿型急性肾功能衰竭：部分肾单位坏死,临床表现：,少尿期： 1.水电解质和酸碱平衡失调 2.代谢产物堆积 3.出血倾向 多尿期：,诊断：,病史 尿量及尿液检查 血液检查,鉴别诊断：,肾性与肾前性ARF的鉴别诊断,治疗：,少尿期： 1.限制水分与电解质 2.维持营养供给热量 3.预防和治疗高血钾： 少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用、 促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持 多尿期,第三节,Acute respiratory distress syndrone,呼吸窘迫综合征,定义：,多种病因所致，肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧和二氧化碳的交换发生障碍，使PaO2降低和PaCO2增高，表现以呼吸窘迫低氧血症的一种急性进行性呼吸衰竭。,概述：,众多致病因素 毛细血管内皮及肺泡上皮细胞损伤致肺毛细血管损伤和通透性增高，引起急性严重肺间质结构改变和肺功能衰竭的临床表现。 共同特点：急性呼吸困难，低氧血症及双肺浸润性病变。,病因：,病因： 直接性肺损伤： 间接肺损伤：,病理生理变化：,肺泡毛细血管通透性增加： 富含蛋白的渗出液： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡水肿。 表面活性物质减少： 产生肺泡萎陷 肺间质纤维组织增生 晚期肺纤维化。,呼吸功能变化：,肺内分流量增加： 肺泡萎陷通气减少； 血栓形成，间质水肿血流减少。 弥散功能障碍： 间质肺水肿；透明膜形成； 细胞增生纤维化弥散距离增大 肺泡通气量减少：顺应性， 小气道阻塞通气量减少 肺血管阻力增加,临床表现:,病因不同，临床表现也不相同。发病18-72H，突然出现: 1.呼吸困难 2.过度通气，呼吸性碱中毒 3.中央性紫绀，氧疗无效，渐 加重而死亡。,病程分期一期:,早期处理后：循环不稳定，出现持续过度换气及氧分压正常低值。 原因： 1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。 2.肺不张及水肿，右向左分流。 3.弥散功能障碍。,病程分期二期：,表现： 1.2448h循环稳定而呼吸困难加重。 过度换气，可听到湿罗音； 2.PaO2下降，吸纯氧不改善、低碳酸 血症加重，肺内分流1520。 3.X-线示：晚期细网状浸润阴影。,病程分期三期：,进行性呼吸困难 肺内分流：2030 胸片：弥漫性片状浸润阴影。,病程分期四期：,临床表现： 1.高碳酸血症； 2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25以上。 3.低血压等临床终末期表现。 X-线表现：肺实变阴影。,诊断：,病因 临床表现： 急性呼吸衰竭 辅助检查： 1.PaO2/FiO2200mmHg，与PEEP 无关； 2.PAWP18mmHg，或无左房高压 的临床证据。 3.胸片：两肺野浸润阴影。,治疗对症治疗：,原则： 1.消除原发病， 2.支持呼吸循环， 3.防止并发症， 4.维护其他脏器功能。,机械通气疗法：,目的： 1.维持气体交换， 2.支持肺泡毛细血管膜功能 优点： 1.提高PaO2，降低PaCO2；调整V/Q。 2.减少呼吸运动能量和氧消耗。 3.改善循环：,机械通气治疗的实施：,通气方式选择： CPAP 早期选用： 特点：保证足够潮气量： 应防止人机对抗。 PEEP：IPPV SaO290%时使用,机械通气的并发症：,气胸 心排血量降低 脏器血液回流障碍 氧中毒,其他支持疗法：,降低肺血管阻力 体外膜肺氧合 控制感染 防治并发症 营养支持疗法 其他药物治,第四节,Stress ulcer,急性胃肠功能障碍,概述：,继发于创伤、烧伤、休克等的一种病变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,临床表现;,腹胀、腹痛 消化道出血 腹膜炎 肠源性感染 急性非结石性胆囊炎,治疗：,治疗原发病 保护和恢复胃肠粘膜屏障功能 降低胃酸和保护