《职业中毒概述》PPT课件.ppt

职业中毒概述,中毒：某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象,称中毒。 毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种物质,称毒物。 世界上没有无毒物质,是药是毒差别只在剂量 人们毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。习惯上把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命的物质称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质、病毒、细菌、机械及物理因子等均不包含在此概念内。,急性中毒：是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。 慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内,经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度,而出现中毒症状者,称为慢性中毒。 亚急性中毒：介于急性与慢性中毒之间。 到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快,人们接触有毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物、农药)和研究相对滞后,使毒物中毒危害更为突出。,职业中毒,定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业中毒。 分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒，慢性职业中毒。,职业中毒,急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。 亚急性中毒指接触毒物1d-60d（或90d）以内，发生的中毒病变。 亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治疗措施等与急性中毒基本相同，在诊断标准和一般文献资料中，将亚急性中毒的内容包括在急性中毒范畴。 慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的中毒病变。,毒物的形态,气体 蒸汽 烟、雾 粉尘 液体 固体,毒物的分类,毒物品种繁多，各家所用的分类方法不一。 按理化性质可分：水溶性毒物、挥发性毒物、非挥发性毒性、金属毒物等； 按毒物对机体的作用可分：腐蚀性毒物、毁坏性毒物、阻碍功能性毒物等。 从临床实用角度出发分为：工业性毒物；农业性毒物如灭鼠剂；药物性毒物；植物性毒物；动物性毒物；日常生活性毒物（包括食物中毒）。,有害物质相对毒性分级 （任何途径一次接触）,分级 危害程度 急性（一次接触） 4 重度 死亡 3 高度 威胁生命安全 2 中度 非致命性、暂时性小损害 1 轻度 易恢复的小损害 0 无 仅在特殊情况下才产生毒性,毒物的生物转化,毒物-体内-生化-亲脂（毒物） 亲水代谢产物生物转化或代谢 (第一项反应) （第二项反应） 氧化还原、水解 结合反应 毒性减弱或增强,毒物的作用机制,作用于受体： 如阿托品作用于M胆碱受体，银环蛇毒素和眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体。,毒物的作用机制,改变递质的释放或激素的分泌： 肉毒杆菌毒素作用于神经末梢，影响乙酰胆碱的释放，导致肌麻痹；磺酰脲类降血糖药刺激内源性胰岛素的释放，引起低血糖。,毒物的作用机制,作用于细胞膜： 改变细胞膜上离子通道的通透性。如河豚鱼毒素阻断钠离子通道，阻碍神经传导； 一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质，引起刺激作用。,毒物的作用机制,作用于酶： 有机磷-胆碱酯酶 氟乙酸-乙酰辅酶A （氟乙酸与辅酶，三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶A，然后在综合酶的作用下，与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸，它与正常代谢的柠檬酸化学结构相似，它不仅阻断柠檬酸的代谢，且抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等，使柠檬酸代谢受阻，而积聚在血液中，阻断了三羧酸循环，导致组织器官的损害。有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用，故可出现神经系统症状。）,毒物的作用机制,作用于核酸：环磷酰胺破坏DNA功能。 对细胞直接杀伤：强酸强碱。 作用于免疫系统：多氯联苯破坏细胞免疫，使血清免疫球蛋白减低，导致抵抗力降低。,毒物的吸收（侵入途径）,毒物可经各种途径吸收，产生毒性作用。吸收的途径及速度与毒物对机体作用的速度、强度及特点直接相关。吸收的途径一般为下列五种: 呼吸道吸收 消化道吸收 皮肤粘膜吸收 注射吸收 伤口、创面吸收。 其他,毒物的排泄,快-影响 毒物-体内-代谢-排出 慢-影响 呼吸 胃肠 肾脏 其他：汗腺、乳汁、唾液和泪腺等,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,1 引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特性，也是决定该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。 不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。 如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药，毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。基本无毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸入后可引起严重肺水肿。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,2 毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效应部位，称靶器官（系统）。一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明，有认为与器官的结构和生理功能特点有关。近年来，开展受体学说、基因多态性等分子水平研究逐步深入，有助于了解毒物对靶器官作用的机制。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,3 剂量-效应关系：毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关，是判断毒物和机体效应因果关系的基础。 剂量是指吸收到体内，作用于靶器官的剂量，是决定发病类型和病情轻重的主要因素。 由于人体功能的复杂性，人对毒物的反应，也有个体差异，也可受到其他因素的影响，评价时应加以考虑。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,4 接触时间与发病：接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据，也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。 接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关，是两者的综合结果。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,5 联合作用：指两种或两种以上有害因素的共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的毒物，也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用；联合作用的结果可以是相加或相乘，即增毒作用；也可以是拮抗作用。 一般以增毒作用多见，例在两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下，肝损害率明显增高；乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快，滞留时间长，以及使机体出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素： （1）年龄：一般婴儿、幼儿对毒物，尤其是亲神经毒物敏感性最强，因其中枢神经正处于发育阶段，血脑屏障功能尚不完整，抵抗力较低。老年人由于肝肾功能减退，体内脂肪增加，使化学物的代谢、排泄及分布都发生变化，加上主要脏器功能都有不同程度退化，故对毒物敏感性也增加。 （2）性别：女性对毒物相对更为敏感，可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多，有机溶剂易于吸收，且在体内贮留时间较男性长，以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。 （3）免疫力：机体免疫力强弱，取决于综合因素，其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力，易发生疾病，这一普遍规律对毒物亦适用。,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素： （4）遗传因素：某些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感，且易发生溶血；血清1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。过敏体质：有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。药物代谢酶及其他酶的基因多态性，在人群、个体间和种族中存在较大差异，成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。 （5）耐受性：人对毒物、药物的耐受性存在个体差异；例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。,职业中毒临床表现的类型,1.有一组较特异的综合征：有些化学物中毒可出现一组症状、体征或实验室检查的异常，且具有一定的特异性，表达这一化学物中毒的综合征。这些综合征较少见于其他疾病。 急性有机磷农药中毒有多汗、瞳孔缩小、肌束震颤、肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等； 重度急性钡盐中毒有四肢肌肉无力、瘫痪、心律紊乱、血钾明显下降等； 慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等； 慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退等类神经症症状，以后出现毛发脱落如斑脱或全脱（眉毛、腋毛、阴毛均可脱落），并有视力下降，常伴有周围神经病，指甲有米氏纹（Meesline）。,职业中毒临床表现的类型,2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一： 如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一；慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一； 急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体； 一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外源性过敏原； 急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样损害或弥漫性心肌炎。,职业中毒临床表现的类型,3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：毒物和其他病因所致同一靶器官损害，其发病机制、病理生理改变、临床表现等既有相同，又有相异之处。 急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损害的表现等，又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其他原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是毒物的直接作用，另一是原发病的继发作用，在发病情况，症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有相异之处。,例：急性二甲基甲酰胺中毒,接触后有头晕、恶心、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状 ，体检发现肝肿大、肝区压痛、黄疸，肝功能异常。 与传染性肝炎相鉴别：职业接触史（皮革制造、制衣、染料等作业）；病毒性肝炎血清标志物检测。,职业中毒临床表现的类型,4.有些毒物中毒的临床表现与某些常见的内科疾病相似，但又是性质完全不同的两类疾病。 金属烟热或有机氟聚合物烟尘热，主要表现为寒战，继以高热，周身关节疼痛等，经过数小时后，出汗，热退，病程与疟疾发作很相似； 急性二硝基酚中毒、急性五氯酚钠中毒早期为低热，出汗及周身乏力，当时并无明显体征，与轻度中暑、感冒等表现相似，但经过2h3h后，可体温突然上升至40 0C以上，常因心跳骤停而死亡。(溴苯腈中毒) 有些毒物慢性中毒早期，常以头痛、头晕、乏力、性情改变、睡眠障碍等表现为主，与常见的功能性或器质性疾病所致的神经症表现相仿。 口服毒物引起的胃肠症状，与急性细菌性食物中毒相似。,例：腹绞痛-铅中毒特征性临床表现,发作前常有腹胀或顽固性便秘。为突然发作的腹绞痛，部位多在脐周，疼痛呈持续性伴阵发性加种，每次发作约持续数分钟至数小时。因疼痛剧烈，患者面色苍白、焦虑、急躁不安、出冷汗，并常弯腰曲膝，手按腹部以减轻疼痛。体检时，腹部平坦 ，腹壁可稍紧张，但无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音多减弱，也可正常或阵发性增强。发作时，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。 铅中毒引起的腹部绞痛，因起病急、疼痛剧烈，其表现与急性阑尾炎、胆囊炎、肠梗阻、胆道蛔虫、盆腔炎等有类似点，实质上是完全不同的疾病！,职业中毒的临床特点,1 以时间效应关系来区分临床类型：根据接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性中毒，亚急性中毒，慢性中毒。同一毒物的急、慢性中毒靶器官常相同，但因侵入时间和剂量等不同，靶器官损害亦可有差异。 例如急性氧化镉中毒主要引起呼吸系统疾病，而慢性中毒则引起肾脏病变；又如急性苯中毒主要是抑制中枢神经系统，而慢性苯中毒则引起造血功能障碍等。近期临床观察表明，短期接触较高浓度苯也可导致再生障碍性贫血，由此说明吸收剂量和时间是决定效应的共同因素。,职业中毒的临床特点,2 潜伏期的特点：从开始接触毒物到出现临床表现的时间为潜伏期；不同毒物急、慢性中毒的潜伏期各有特点。 （1）急性，亚急性中毒 无潜伏期：接触毒物后迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒。化学源性猝死也属于这一类型。 有潜伏期:接触毒物潜伏期典型中毒临床表现。毒物接触后，经短时间（如半小时或数小时）无症状或仅有轻微非特异性症状后，才出现典型中毒表现，这种情况较多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或1d后才逐渐出现意识障碍等中枢神经系统损害。应注意，有些品种一次吸入后潜伏期可达10h或更长。例如急性光气中毒、急性有机氟裂解残液气中毒等，掌握毒物有较长潜伏期的特点，对早期诊断有重要意义。,职业中毒的临床特点,潜伏期双峰表现：接触毒物潜伏期初期中毒临床表现中毒症状缓解第二期中毒临床表现（典型中毒表现），这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒等。很多毒物口服后，早期出现恶心、呕吐等胃肠症状，经治疗后可缓解，再经数小时再出现典型中毒症状。了解这些潜伏期的特点，不但可避免误诊，也可在初期中毒症状缓解时采取积极的预见性治疗，以阻止或减轻第二期中毒病情。 （2）慢性中毒潜伏期：潜伏期长，开始常为非特异性症状，因此有时很难明确确切的起病时间。认真执行健康监护，全面掌握在接触毒物过程中的健康状况，及早发现早期的临床表现，是明确慢性中毒潜伏期及诊断慢性中毒的主要依据。,职业中毒的临床特点,3 迟发性病变：迟发性病变是职业中毒的一种特殊发病形式，常见以下二种情况。 （1）在急性中毒病程中，急性期的临床表现基本恢复，经数日或更长的“假愈期”后，又突然出现较严重的症状或体征，称“迟发性病变”，这种情况与急性中毒后遗症的概念和性质不同。如急性一氧化碳中毒性脑病，意识障碍恢复1d 60d后，又突然出现神经精神症状，称“迟发性脑病”。这种迟发性病变也可见于硫化氢、氰化物、环氧乙烷等中毒。某些品种的有机磷酸酯农药急性中毒，在急性中毒严重症状控制后，2周 4周左右出现多发性周围神经病，称为“有机磷引起的迟发性神经病”。 （2）在脱离接触毒物若干时间后，才出现中毒临床表现，称“迟发性中毒”，这种情况较为少见，曾见于慢性铍病、慢性镉中毒等。,职业中毒的临床特点,4靶器官损害临床表现的特点：同一毒物可作用1个或1个以上靶器官，而不同毒物又可作用于同一靶器官。不同毒物损害同一靶器官，其中毒临床有相似点，例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出，临床表现和实验室检查也相似。已颁布的职业性急性化学物中毒性呼吸、神经、心脏、肝脏、肾脏、血液病及多脏器功能障碍疾病的诊断标准，表达不同毒物损害同一靶器官的临床特点。慢性中毒对脏器、系统损害的共性，尚待深入研究。 注意：同属于损害某一靶器官的各种毒物，因理化性质、发病机制等不同，其中毒临床表现既有共同点，又有相异点。例如，氨气、氯气、光气、硫酸二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相似，但其潜伏期，对呼吸系统损害的部位，病变的发展规律等，又各有特点。又如，不同品种的苯的氨基硝基化合物，主要毒性多为形成高铁血红蛋白血症，但起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害的情况也有差异。损害周围神经系统工业毒物铊、铅、砷、正己烷、氯丙烯等，其发病机制、病理改变、临床表现各有特点。掌握毒物靶器官作用规律及特点，有助于理解中毒临床特点。,职业中毒的临床特点,5 多脏器损害的特点：很多毒物中毒，可同时出现1个以上器官损害的表现。例如急性四氯化碳中毒，可引起肝功能衰竭，也可引起肾功能衰竭，又可引起中枢神经系统损害，三者可同时出现，也可先后发生，严重程度也不一致。职业中毒的这一特点，对诊断、鉴别诊断、治疗都有现实意义。 毒物的多脏器损害，除毒物直接作用（多靶器官作用）外，也可由于继发作用，其形成机制可用发病学的理论解释：毒物造成机体某一器官损害其结果成为另一器官损害的原因（继发作用）因果交叉，病情发展。这一情况产生的多脏器损害，其病变性质、临床表现、转归及处理等与毒物原发性损害不同。正确判断病因、病情，分清病变实质，对诊断、治疗及研究工作，都有重要意义。,职业中毒的临床特点,6.全身性疾病：毒物的靶器官及多脏器损害作用，是形成中毒临床特点的主要因素。但不论毒物作用哪个靶器官，或特殊的细胞或分子，产生各种不同的病变，都应意识到机体是一个整体。当身体某一器官或系统受到毒物损害，发生病理生理异常，并出现相应的症状、体征时，其他器官、系统也可受其影响，发生一定的变化，病情复杂，纵横交错，常不能用单一靶器官受损的模式来解释。不论何种毒物引起的急性或慢性中毒，不论是哪几个靶器官受损，都应视为是全身性疾病，要用整体观思维，来分析病情，指导诊断和治疗。,职业中毒的临床特点,7.以病情严重程度分级的特点：职业中毒的分级诊断标准具有特色；正确分级不但对明确诊断、指导治疗有意义，也是对中毒事故的评定，以及处理等的重要依据之一，应认真执行。,达不到诊断的分级,吸收。接触毒物后,常以接触的生物标志物来评价个体接触化学物的剂量。一般测定尿、血中毒物含量,其结果可用该毒物的“正常参考值”、“可接受上限值”与“诊断下限 值”来评价。如其结果大于正常参考值,而小于可接受上限值,且无中毒的临床表现,可诊断为“吸收”。例如铅吸收、汞吸收等。 刺激反应。接触刺激性气体后,引起一过性的眼、上呼吸道刺激症状,如流泪、咽痛、咳嗽等,在数小时内恢复正常,肺部检查正常或偶有少数干性眼音,x射线胸部摄片检 查正常者,列为“刺激反应”。例如在急性氨气、光气、氯气、硫酸二甲酯、二氧化硫、甲醛等毒物的急性中毒诊断标准中都有列入刺激反应一项。,观察对象。在职业性急性化学物中毒诊断总则中指出“,观察对象”是指短期内接触较大剂量的毒物时,或接触致病潜伏期较长的毒物后,当时可无明显临床表现,或仅有 轻度症状而未达到急性轻度中毒的诊断指标,而需作进一步医学观察者,列入“观察对象”。其意义是对可能发生急性中毒的高危接触者,进行严密监护,给予必要的处理,达到预防病 情恶化,及时诊断、治疗的目的。在急性溴甲烷、砷化氢、三烷基锡、五氯酚钠、四氯化碳、硫化氢等中毒诊断标准中,都列有这一项。在吸入光气、双光气、溴甲烷等毒物后发生肺水肿的潜伏期可长达72h,在潜伏期如处理不当如精神紧张、体力消耗增加等,可诱发肺 水肿;而给予适当治疗如卧床休息、维持安静、吸氧或给予糖皮质激素可减轻或中止病情发展。因此列“观察对象”,有积极意义,是贯彻第二级预防的主要措施。 职业性慢性中毒中列入“观察对象”一项,是在有毒作业者每年进行定期检查时,发现 某些接触者已出现一些相应的、或非特异性的临床表现,但尚未达到轻度中毒的诊断指标, 列为“观察对象”,以加强对其健康的监护,及早发现病情进展情况。,接触反应。在临床实践中,因“观察对象”并非正式的诊断学术用词,也不宜用在诊断证明文件中。因此,提出在急性中毒诊断标准中,将“观察对象”改为“接触反应”, 以解决这一问题。如在急性一氧化碳等中毒诊断标准中已列入“接触反应”。 慢性中毒诊断标准,仍保留用“观察对象“ 以上“吸收”、“刺激反应”、“观察对象”、“接触反应” 4个诊断分级都未达到轻度中毒诊断的程度。因此,在处理和统计上都不能列入中毒诊断范畴。,职业病诊断,无论在方法学上或其实际意义上都与一般疾病的诊断不尽相同。 职业病的诊断是一项技术要求很高而政策性又极强的专业工作，涉及接触有害因素劳动者健康损害的判定，职业病患者的治疗、待遇和保险，工作场所的劳动卫生评价，用人单位与从业人员之间的关系，以及职业病统计报告与政府管理决策等。 为提高职业病的诊断水平，加强职业病诊断管理，杜绝因不规范的职业病诊断带来的人为矛盾和不良后果，维护劳动者的合法权益，有必要制定统一的职业病诊断标准。,职业病诊断标准,在卫生部的领导下，卫生部卫生标准委员会下设的职业病诊断标准专业委员会积极组织各地职业医学专家分批研制和修订职业病诊断标准，使国家诊断标准最终与职业病目录配套。这些诊断标准，绝大多数是在充分总结我国职业医学临床科研成就的基础上，参考国外资料研制而成，反映了当时国内外的先进水平；其中一些职业中毒诊断标准具有我国特色，或为我国所特有，为丰富国际职业医学做出了重要的贡献。 迄今，已制定职业中毒诊断标准64项。,职业病诊断标准的主要功能,规范职业病的诊断； 对遭受职业病危害的劳动者,能在统一标准条件下,得到正确的诊断,并保证诊断的公平、公正； 对诊断后的职业病患者提供及时合理的治疗； 确保被诊断为职业病的病人依法享受国家规定的职业病待遇； 为职业病残疾等级评定提供依据。,正确掌握和应用职业病诊断标准,职业病诊断标准为判断职业病是否存在的准则和临床思维的指南。正确应用诊断标准，必须理解其实质，而不能生搬硬套。 在应用职业病诊断标准时，应掌握明确职业病的有害因素（病因）、临床表现和实验室检查结果综合分析及早期诊断和鉴别诊断等原则。,职业病诊断的特殊意义及要求,(1) 职业病的诊断是政策性和科学性很强的工作,必须以严肃、认真的态度,及时、准确地完成。 (2) 职业病的诊断,除了医疗目的外,还涉及很多问题的处理,如实施劳动能力鉴定及赔偿,评价现场劳动条件及防护措施,鉴定发生工伤事故危害程度等多方面工作。 (3) 职业病诊断标准的制定,有明确的技术规范,编写内容及格式有统一的规格,完成后经卫生部职业病诊断标准专业委员会审评通过,送卫生部审批,颁布后为强制性标准,在职业病诊断工作中,必须执行。而其他很多临床疾病的诊断标准,是由学术团体制定,为参考性质。两类标准的性质和意义上都不相同。,职业病诊断的特殊意义及要求,(4)职业病患者确诊后,对该工作环境共同作业者的职业病诊断,具有参考意义。 (5)职业病诊断工作应按照中华人民共和国职业病防治法有关规定执行与管理。例如职业病诊断应由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担,并应组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断。对职业病诊断有异议时,可按照规定申请鉴定等。 (6)必须执行职业病报告制度,以便有关单位执行一系列法规及开展针对性预防工作, 并提供全国职业病发病的统计资料。,职业中毒诊断内容,1.诊断内容必须完整 诊断内容应包括明确致病毒物品种,临床类型(急性、慢性),严重程度(分级诊断),以及转归等。 2.诊断用词必须规范化 诊断应明确“有中毒”或“无中毒” 按照职业病诊断与鉴定管理办法的规定,职业病诊断应明确是否患有职业病,不能使用诸如“可能为某一职业性疾患”、“考虑为职业病”、“某疾病由某种职业性危害因素引起的可能性大”、“某疾病与某职业因素有关”等不确切的词汇作为诊断用语。,3.重视对职业中毒的判断 有害作业者常规健康检查时,必须通过细致、全面、动态的观察来分析,以判断检查结果为正常或异常。对“无中毒”的判断更为重要。因为如果将异常的各种检查误为“属正常范围”、从而得出“无中毒”的结论,则不可能再予进一步检查,而埋没于一般病史中,使错误得不到纠正。因此给予“检查结果正常”或“无中毒”等结论是“诊断性结论”,而且是更应重视的结论,必须重视纠正这方面的错误观点。,职业中毒诊断原则,“正确的判断,来源于正确周到和必要的侦察,以及对各种侦察的资料,连贯起来的思维”。 按照这一思想的原则,职业中毒的诊断及思维方法是:应掌握必要的、准确的资料, 综合分析,运用合乎逻辑学的推理,重视验证,以得出正确的诊断。,职业病的诊断应符合两项基本要求,疾病的存在：没有疾病就没有职业病 疾病是由职业活动所致：没有职业活动所患的疾病就不是职业病。,判定职业病的3个基本条件,1.工作环境中存在致病物质（病因明确）)； 2.疾病的医学所见与接触的致病物质的效应一致即疾病与接触的物质存在(因果关系）)； 3.有足够的证据支持某种疾病是职业引起的，而不是非职业因素所致(鉴别诊断)。 (来自-NIOSH美国国家职业安全与健康研究所),构成职业病的四个要素,患病主体是企业、事业单位或个体经济的劳动者 疾病的产生过程必须是从事职业活动的过程 致病因素必须是因接触粉尘、放射性物质及其他 有毒有害物质等职业病危害因素 必须是国家公布的职业病目录所列的职业病,职业中毒诊断过程常用模式,职业中毒诊断的要点是： 明确病因(毒物)与疾病(中毒)的因果关系。因病人就诊时已告知接触毒物史,故病因已被提示,因此诊断模式与一般内科疾病不尽相同: 接触史(明确接触毒物的品种、时间、方式等)+症状+体征+实验室检查 初步诊断现场调查、观察病情发展、必要的各种检查 / 中毒 临床诊断+鉴别诊断 尸检病理诊断 其他疾病 /,一般内科疾病诊断过程常用的模式,从病人主诉开始,通过以下步骤来进行观察、检查,最后得出诊断。整个过程,都在医生的临床思维指导下进行。 主诉+体征+常规化验检查印象进一步观察病情变化+必要的实验室及辅助检查 初步诊断+治疗、继续观察病情变化临床诊断+鉴别诊断进一步检查、治疗临床最后 诊断尸检病理诊断。 一般内科疾病,除传染病或少数疾病外,往往得不到明确的病因学诊断。有些疾病常冠以 “原发性”表示病因并不明确。,诊断工作第一步是取得必要的证据,要做好职业中毒的诊断,首先是取得必要的证据,即有毒物过量吸收和患有疾病的证据。 1.明确病因的证据 2.疾病(中毒)的证据 由职业史、现场调查、接触生物标志物等获得。职业史、现场调查的方法、内容及其有关注意事项已为专业工作者熟悉,不再赘述。 接触的生物标志物有两类。 反映机体生物材料中毒物或其代谢产物的含量 这一测定结果可反映吸收的内剂量,是常用的检查项目;例如测定血铅、尿汞、尿镉等毒物含量;测定毒物的代谢产物含量如测定尿马尿酸、尿三氯乙酸含量可分别作为甲苯、三氯乙烯的吸收指标等。 (2)反映生物效应剂量指毒物与靶细胞或靶分子相互作用产物的含量。由于直接测定效应部位的含量,往往十分困难,因此,多用替代物的浓度来表达。国内外已有这方面的研究及临床应用的报道。 以上资料,是明确病因的主要证据。,1.明确病因的证据 由职业史、现场调查、接触生物标志物等获得。职业史、现场调查的方法、内容及其有关注意事项已为专业工作者熟悉,不再赘述。 接触的生物标志物有两类。 (1)反映机体生物材料中毒物或其代谢产物的含量 这一测定结果可反映吸收的内剂量,是常用的检查项目;例如测定血铅、尿汞、尿镉等毒物含量;测定毒物的代谢产物含量如测定尿马尿酸、尿三氯乙酸含量可分别作为甲苯、三氯乙烯的吸收指标等。 (2)反映生物效应剂量指毒物与靶细胞或靶分子相互作用产物的含量。由于直接测定效应部位的含量,往往十分困难,因此,多用替代物的浓度来表达。国内外已有这方面的研究及临床应用的报道。 以上资料,是明确病因的主要证据。,2.疾病(中毒)的证据 从完整的病史记录、历年职业性健康检查记录、效应性生物标志物等方面取得。病史效应性生物标志物指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。从对诊断性质角度来分,可分为二类。 (1)反映毒物对机体作用的特殊效应标志物例如,接触铅者测定血EPP或尿a-ALA; 接触有机磷农药后测定全血胆碱酯酶活性;接触苯的氨基、硝基化合物测定血高铁血红蛋白含量等。这些毒物危害机体的特殊性标志物,对诊断中毒有重要意义。 (2)反映毒物对机体作用的非特殊性标志物系指适用于一般疾病诊断的各种检测项目,例如血、尿常规,肝功能、肾功能试验,以及各种辅助诊断项目如心电图、肌电图、X射线摄片、放射免疫、放射性同位素等检查。这些检查的结果,是明确机体受损害的部位以及判断严重程度的重要指标,是诊断疾病的证据之一;但对病因学诊断,往往无多大意义。 随着科学进步,新的诊断措施研究日益增加,对这些新的措施,必须论证其在应用上的价值,而淘汰过时的各种诊断项目。例如,通过研究证实,心肌肌钙蛋白I (cTn I )对心肌损害的诊断有高度的特异性和灵敏性,升高的幅度和心肌坏死程度相平行,可作为心肌梗死新的标志物,从而代替了血清肌酸激酶同功酶作为心肌梗死标准的指标。 活体组织检查诊断疾病已广泛应用,除能明确疾病性质外,有时对病因学的诊断也有意义,国内用于职业中毒诊断己多年,取得很大成绩;但在方法、适应指征、判断诊断的意义 等方面,尚有待进一步深入。 综合以上各方面资料,可得出患有疾病的证据。,明确毒物与疾病因果关系的分析,1.职业性急性中毒的诊断 急性中毒起病急,与接触毒物时间的关系比较明确,根据毒物损害靶器官作用和剂量效应等毒作用特点,综合分析病因、疾病的资料,得出初步诊断意见。要点如下: 吸收毒物的时间与发病时间是否符合该毒物急性中毒的发病规律; 毒物的毒作用与病人的临床表现是否相符合; 估计吸收的剂量与疾病严重程度是否相一致。 在综合分析时,应考虑影响急性中毒临床表现的各种其他因素,也应注意毒物中所含杂质或原毒物在某些条件下发生化学反应而产生另一种毒物等情况。 在某些情况下,致病毒物品种不够明确,或缺少毒作用的资料,必要时可做现场模拟试验或毒理试验等,以提供诊断依据。对死亡病例应尽可能争取做尸检,并测定主要脏器中化学物含量以获得病理诊断。,2.职业性慢性中毒的诊断 (1)一般诊断方法 慢性中毒是机体长期接触毒物后,健康受到损害逐步形成疾病的过程。因此,了解有毒作业者在上岗前以及接触毒物后,逐年来健康状况的改变,是重要的客观根据。这方面的资料是上岗前体检及在岗期间定期健康检查记录,以及工作场所历年职业卫生调查包括工作环境监测记录等。如果两方面的资料比较确切完整,可从中分析毒物与疾病的因果关系,而得出符合实际的结论。 (2)健康监护 健康监护是通过系统地定期收集、整理分析和评价有关的健康资料,从而连续性地监视职业病和工作有关疾病的分布和发展趋势,为贯彻第二级预防提供资料。要做好这一工作,要求有规范化的设计,合理选择观察项目,并掌握正确的检测方法,系统观察,按时总结,从而掌握在岗期间完整的动态健康资料,为诊断慢性中毒提供有价值的证据。,(3)慢性职业中毒诊断的难点 在某些情况下,慢性职业中毒诊断有一定难度,常见原因如下。 诊断资料残缺。缺少较为完整的企业职业卫生档案或个人职业健康档案,是慢性中毒难于诊断的最常见原因。 对某些毒物对人体的慢性损害,了解不够深入,因此缺乏慢性中毒诊断指标,更无制定慢性中毒诊断标准的条件; 鉴别诊断有一定困难。 各种干扰。,其他诊断方法,(1)尸检(法医病理学检验)对死因不明而疑为中毒的死亡病例,或在生前临床诊断已基本明确为中毒,但尚有某些重要疑点不能完善解释,或涉及处理上一些重要问题时,都应进行尸检。尸检目的主要是解决是否中毒;是何种毒物中毒;推测中毒途径和毒物进入体内时间;确定体内毒物分布情况及剂量等,以明确死因及法律责任,为合理解决劳动保护、 赔偿等问题提供科学依据。尸检的各项数据,可为有关学科提供资料,以提高专业的诊治水平。,(2)职业流行病学调查 职业流行病学是研究工作场所职业危害因素引起职业病和工作有关疾病,在职业人群中的分布及影响分布有关因素的学科;研究职业病致病因素,为诊断提供证据,也是重点内容之一。当一群体中有多人发生类似的临床表现而诊断不明时,通过流行病学调查常可找出病因线索。例如河北白沟白血病事件及在某些工厂中,在同一时间内,多人出现头痛、头晕、意识障碍等;另一工厂多人发生四肢麻木、行动困难等病例;又一工厂中出现类似病毒性肝炎多例;发病后都存在诊断困难,通过流行病学调查,最后证实分别为有机溶剂所致中毒性脑病;正己烧引起的多发性周围神经病;二甲基甲酰胺引起的中毒性肝病等。一些环境因素引起的疾病如日本的水俣病等,也是通过流行病学调查明确了病因。,鉴别诊断,按职业中毒的临床表现,鉴别诊断主要有下列三种不同情况。 1.同一疾病的病因鉴别 一些疾病有多种致病因素,而毒物为其中之一,例如苯、锰、砷化氢中毒,分别为再生障碍性贫血、帕金森综合征、溶血性贫血的致病因素之一,而这些疾病还有其他致病因素。因此,当临床诊断为这些疾病时必须与其他病因做好鉴别诊断。 2.与不同病因所致同一靶器官损害相鉴别 工业毒物与其他病因所致的同一靶器官损害,临床上均以靶器官损害的表现为主,可有相似之处,但实质上是完全不同性质的疾病。例如中毒性肝病、中毒性周围神经病、中毒性肾病、中毒性心肌炎等必须与病毒性肝炎、病毒或代谢紊乱所引起的多发性感染性神经炎(病)、感染或血管病变所致的肾脏疾病、病毒性心肌炎相鉴别。,3.症状的鉴别诊断 例如中毒性脑病所致昏迷应与急性脑血管病、糖尿病酮症、脑外伤等鉴别;很多毒物所致慢性中毒,早期常出现非特异性的症状如头晕、头痛、失眠、记忆力减退等,应与其他原因所致的类似症状相鉴别。 4.其他 中毒诊断也应注意中毒品种的鉴别诊断,例如抽搐可由多种毒物所致,诊断要明确是哪一种毒物;也应鉴别是单一品种还是混合毒物中毒。中毒原因涉及职业性、环境性或生活性等,也是鉴别诊断内容之一,必须明确。,职业中毒诊断的误区,误诊、滥诊、伪诊 (一)误诊 按照误诊的性质可分成下列几类。 1.完全误诊 将职业中毒误诊为另一类疾病,或将非中毒疾病误诊为职业中毒,都属于“完全误诊“ 范畴。例如将苯胺类中毒所致高铁血红蛋白血症误诊为心力衰竭引起的紫绀;将急性砷化氢中毒所致的溶血性黄症误诊为急性病毒性肝炎;将慢性汞中毒误诊为抑郁症等。或将脑出血误诊为急性有机磷农药中毒;将其他原因所致的贫血误诊为慢性铅中毒等。,2.毒物品种所致的误诊 由于病史,现场调查等不够确切,导致对致病的毒物品种误诊。例如单一品种的农药和混配农药中毒,窒息性气体中急性一氧化碳和硫化氢中毒,急性毒鼠强和氟乙酰胺中毒等, 因其临床表现相似,而导致中毒品种的误诊。有些毒物在一定条件下可分解成为另一种毒性完全不相同的毒物,如己内酰胺急性中毒,以神经系统尤以典型的抽搐表现为主,而其经燃烧分解为氮氧化合物,吸入后以呼吸道病变为主;四氯化碳致急性中毒性肝病、肾病,而其受热分解后产生的光气则致肺水肿;如不了解这些情况则导致毒物品种误诊。消防人员在救火时,可能吸入燃烧的原物,也可能是其分解产物,或燃烧后产生的一氧化碳而中毒。以上情况是造成毒物品种误诊的常见原因。,3.中毒严重程度的误诊 职业中毒的诊断基本正确,但判断其病情的严重程度错误,因而导致治疗或其他处理随之失误,有时可造成严重后果。例如治疗急性轻度有机磷农药中毒,将阿托品用量过大的反应误诊为重度有机磷农药中毒的表现,以致加大阿托品剂量,造成重度阿托品中毒;急性重度四己基铅中毒早期,仅出现头晕、头痛、失眠等症状,误诊为接触反应或轻度中毒,未予及时积极治疗,以致丧失早期治疗的时间。病人中毒的分级诊断对赔偿、劳动能力鉴定、评价中毒事故的等级都有重要的意义。,(二)滥诊 滥诊是指对毒物接触史不明确或根本无接触史,又缺乏相应的临床表现的就诊者,即贸然诊断为中毒。“滥诊“是一种特殊情况下的误诊,因常有发生,且危害很大,要引起重视。例如在刺激性气体外溢时扩散迅速,造成环境污染,多人受害,在大批人群就诊时,如医生不分清其是否吸入毒物,也不论其有无中毒的症状、体征等,一律诊断为“中毒“,以致很多仅有刺激反应或基本无任何反应者,都作为“中毒“处理,造成抢救工作混乱,人力物力损失,也给后续处理工作带来很大困难。避免“滥诊“,主要是平时对中毒事故应急救援工作有准备,在组织上、业务上落实各项措施。 (三)伪诊 伪诊或称诈诊是指经治医生明知病人不是职业中毒,而为了谋取私利,利用于中的诊断权,制造假象,如假病史、假现场调查记录等,为就诊者出具职业中毒的诊断证明书。这是伪造诊断的行为,也是职业中毒诊断中的伪劣产品,故称为伪诊或诈诊。这与临床误诊有本质的区别,是严重违背医德的行为,能进行这种活动者都是手中掌握诊断权而又能得到包庇者,这种行为对职业病工作的开展,起到极大的负面作用。对这类违法事件,应受到道德的谴责及法律的惩罚。,误诊原因分析,临床上最常见、最主要的职业中毒误诊是完全误诊,即将职业中毒误诊为其他疾病,或将其他疾病误诊为职业中毒所致。原因是诊断证据缺乏、不完整或不真实;诊断思维片面, 判断错误等。常见原因有：职业史或接触史的失误；现场调查资料不完整,不确切而误诊；生物标志物测定或评价错误而导致误诊；诊断思维错误 (一)职业史或接触史的失误 1.未询问接触史是误诊最常见的原因 2.有明确的毒物接触史而所患疾病并非中毒 3.提供了错误的接触品种 4.病人骗取职业中毒诊断以致误诊 5.病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难,(二)现场调查资料不完整,不确切而误诊 慢性中毒诊断的重要证据是较完整的职业卫生调查资料。如果现场资料不完整、不正确是导致误诊或难于确诊的重要原因之一。有报道, 5例病人就诊时,其中3例昏迷, 2例有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸,并叙说厂内已有工人在现场死亡。现场调查,该车间使用高炉炼铜,其副产品为氧化锌,采用布袋除尘器回收粉尘,其他废烟、废气有一个烟自通向车间外。此次事故发生于大修后第一天生产。厂方认为大修时,氧化锌粉尘从布袋除尘器中飘落到车间,因粉尘中含砷,故有砷化氢中毒的可能性。但经临床仔细检查,病人症状均以昏迷为主,未发现溶血现象,不符合砷化氢中毒的诊断,为此,又停产逐段检查,发现排废气的烟囱阀门被关,废气不能排出而返回车间,引起多人一氧化碳中毒。,(三)生物标志物测定或评价错误而导致误诊 1.测定结果错误 无论是接触生物标志物或效应生物标志物,如在取材方法、时间、测定方法等未按规范化程序操作,都可使测定结果错误而导致误诊。例如自皮肤侵入的毒物,误抽取胃液测定毒物含量作为接触指标,因而得到阴性的结果;又如急性一氧化碳中毒已脱离现场8小时以上,以血COHb来判断是否中毒及其严重程度,已失去意义。 2.评价错误 例如,一病人因头晕、乏力、出现黄疸1天入院,检查血清总胆红素增高,以间接胆红素增高为主;病毒性肝炎常用血清标志皆呈阴性,临床诊断为急性病毒性黄疸型肝炎。经一般治疗,4天内病情好转,黄疸消退,出院时诊断未改变。该厂在2周后,有同工种者同时发生上述类似病变6人,经现场调查,明确为急性砷化氢中毒所致溶血性黄疸,5例较严重者尚发生急性肾功能衰竭,经治疗6例皆痊愈。误诊原因是未详细了解职业史,未注意胆红素增高主要为间接胆红素,提示为溶血性黄症,病程较短也不符合急性病毒性肝炎。在分析生物标志物意义时,应以全面的观点来评价。对各种生物标志物临床意义判断错误,也是常见误诊原因之一。,(四)诊断思维错误 1.思维僵化 诊断思维受到先入为主的思想支配,当得知患者有毒物接触史,立即形成诊断中毒的概念,因此诊断思维强调了有利于中毒的证据,而忽视了相反的各种指标的意义,牵强误解从而误诊。 2.知识不足 不了解毒物的毒作用、临床表现,以致误诊。例如急性铊中毒出现双脚底部严重疼痛等,接诊医生不了解这是急性铊中毒典型表现,因缺乏相应体征,误诊为癌症。这种情况的误诊并不少见。 3.忽视了诊断应个体化的原则 在同一环境下,因个体差异,其受害的情况及严重程度不尽相同,如在多人次中毒情况下,对每一个病人,都要按情况,做出诊断。如果认为就诊者属同一群体,就一律给予中毒诊断,必然造成误诊。,治疗-病因治疗（解毒疗法）,职业中毒的病因治疗，即解毒疗法，是使已进入体内的毒物尽快排出或拮抗其毒作用。 内容包括： 预防毒物进一步吸收； 排出吸收的毒物； 一般解毒药； 特殊解毒药。迄今特效的解毒剂为数不多，常用的有金属络合剂，如二巯丙磺钠、二巯丁二酸、依地酸钙钠等。其他特效的解毒剂，如用亚甲蓝治疗苯胺中毒，用阿托品和氯解磷定治疗有机磷中毒，用亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗氰化物中毒等。,对症治疗,目前不少职业中毒尚缺乏特异性解毒剂，对症治疗十分重要。 即使有特效治疗药物的职业中毒，对症和支持治疗在挽救病人生命、减轻病痛、促进康复等方面仍有非常重要的作用。尤其是对急性职业中毒病人，应根据临床表现，及时进行针对性抢救。如急性中毒性脑病、急性中毒性肺水肿、急性肾功能衰竭等，均须采取紧急对症治疗措施。,急性中毒就治原则-急救黄金规则,抢救最危急生命体征与复苏（ABC） 清除毒物，减少毒物吸收 查明化学物质毒性（及时正确使用特效解毒药） 特殊处理（利尿/透析/血液灌流/换血） 促进毒物排出 对症治疗和支持治疗（最主要/最后的选择）,抢救最危急生命体征,保持气道通畅 作呕反射消失者立即气管插管 心肺复苏 心跳呼吸骤停的立即进行CPR 昏迷（不明原因） 高糖、纳洛酮、 Vit B1 维持循环 补液 10001500ml ，如仍不能纠正 休克，血流动力学监测+心血管活性药物 控制癫痫发作 安定 510mg IV，无效苯巴比妥 危重病常规监测和处理,清除毒物,经胃肠道 催吐；洗胃；导泻 呼吸道中毒 脱离环境，保持呼吸道通畅 经体表污染毒物 脱去污染衣物，彻底清洗 毒蛇咬伤或注射毒物 局部制动、排毒、冲洗,清除毒物注意事项,催吐 服用温水后，机械催吐，一般不宜药物催吐 洗胃 摄入毒物1h内，左侧卧位，备好呼吸器和负压 吸引器；强酸强碱和污油中毒禁忌洗胃 活性炭 服毒1h内，活性炭+洗胃不优于单用活性炭,遇到少见、罕见中毒 怎么办,化学品中毒急救黄金规则,抢救最危急的生命体征 处理眼、皮肤、消化道毒物 查明化学物质的毒性 特殊处理或对症处理,抢救最危急的生命体