fnh 的ct和mri表现与病理对照分析课件

FNH 的CT和MRI表现与病理对照分析,肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia, FNH)是肝脏少见的良性占位病变，发病率仅次于肝血管瘤,定义,1958年Edmondson提出了肝局灶性结节增生的命名. 按照WHO的病理学诊断标准,是指肝实质增生并被星形纤维瘢痕间隔成结节状,很少并发出血,也无肯定恶变。,病理,典型表现为肝脏脐状凹陷、切面观病灶中央为一星状瘢痕组织，纤维间隔从中间向四周放射，将病灶分隔成结节状。 有界限但无包膜。 FNH直径大多小于5cm，少数可达10cm。 常为孤立结节。,病理,FNH的实性部分由正常肝细胞、Kupffer细胞、血管和胆管等组成,肝小叶的正常排列结构消失,且以星状纤维瘢痕组织为核心,向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔,形成分房状结构。 星状瘢痕组织内包含一条或数条供血滋养动脉,或含有丰富的毛细血管,可同时伴有胆管上皮的增生,但缺少完整伴行的胆管和门静脉分支,一般无包膜形成。,FNH的血流动力学特征,离心性血液供应 FNH有一条或多条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布。血管造影时，大的FNH 57%90%可显示离心性血供，但小FNH很难显示这些血管。,FNH的血流动力学特征,血液引流途径 显微镜下，在邻近病灶的正常肝组织内、病灶与肝组织连接区及大的星状瘢痕内均可见到大的同心或偏心性厚壁静脉。 Fukukura等报道用胶凝剂注射到尸体的肝动脉和门静脉内，证实FNH的血液引流途径有两条 ：,FNH的血流动力学特征,血液直接引流到病灶周围肝组织的中心 静脉或肝静脉。 FNH内血窦直接引流到周围肝窦。,病因,病因说法不一,有作者认为与服用雌激素类药物如避孕药有关, 也有作者推测是先天性血管畸形导致的肝细胞结节增生。 FNH迄今为止未见有恶性报道,除肿瘤较大引起症状外,一般不需手术治疗，因此术前正确诊断尤为重要。,临床,国外学者认为年轻妇女多见,国内报道则以男性多见，婴儿到成年均可见到。 多无无任何症状,为健康体检发现 。 少部分右上腹不适,无明显诱因 。 实验室检查肝功能正常,乙型肝炎病毒(HBV)及甲胎蛋白(AFP)均阴性。,CT检查,平扫后行常规动态三期增强扫描,对比剂用碘海醇,总量按1.5ml/kg计算,一般总量为80120ml,采用高压注射器注射,流率为2.83ml/s,三期扫描时间分别为开始注射造影剂后3035、7580、125135s,层厚和间隔510mm。,典型CT表现 平扫,大多数FNH在CT平扫呈孤立的等密度或略低密度肿块，其境界清楚，密度均匀，很少有钙化。约20%在病灶中可见低密度瘢痕。当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕。,典型CT表现 增强,评价FNH理想的CT扫描技术是动脉、门静脉双期螺旋CT扫描，延迟扫描（25min）有利于显示中心瘢痕的强化和肿瘤周围包膜样强化环。,典型CT表现 增强,肿瘤强化特征：早期肿块呈快速明显的均匀强化（动脉期和门静脉早期），在门静脉后期或延迟扫描可见对比剂迅速退出呈等密度。这种强化特征是由于FNH有丰富的动脉血供及大的引流静脉和血窦。,典型CT表现 增强,肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关。这些大的引流血管已被彩色多普勒证实。通常，这些血管围绕肿块呈不完整的强化环，易误认为是包膜强化。,典型CT表现 增强,增粗的供血动脉：有人认为FNH 是一种先天性血管畸形，动脉血流灌注增加导致肝细胞增生。血管造影可显示这些肿瘤异常增粗的供血肝动脉，在动脉期螺旋CT扫描也常常能显示异常动脉。,典型CT表现 增强,瘢痕和分隔：显微镜下几乎所有的FNH均可见中心瘢痕。然而在CT上仅有1/3可以显示。瘢痕在平扫时呈低密度，增强扫描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见瘢痕逐渐强化呈等或高密度。有时在增强时可显示辐射状纤维分隔。,FNH1 CT多期增强扫描,A早期25“、A期30”、门脉早期60“、门脉晚期80”、延迟期180“。 A期、门脉早期显著强化而门脉晚期轻度强化，延迟期病灶呈等密度，病灶中间有低密度瘢痕。,MPR显示病灶中间低密度瘢痕。,三维VR图像清晰显示病灶有一条供血滋养动脉，病灶含丰富毛细血管呈球形。,MPR清晰地显示出动脉期病灶内有多支供血动脉，由病灶中央向周围辐射状分布，供血动脉走行于瘢痕内，瘢痕形态呈车辐状，延迟期肿块周围数条粗大血管影。,FNH2 男,57岁，行胸部CT扫描偶然发现右肝占位,图1a CT平扫,右肝低密度结节,边界清,病灶中央见星状更低密度区 图1b 增强扫描动脉期,病灶明显均一强化,中央星状疤痕未强化 图1c 门脉期,病灶仍见强化,星状疤痕缩小,同一病例,图1d MR增强延迟扫描,病灶呈等 信号,中央疤痕强化,FNH4,1a CT平扫示肝右叶后下段略低密度影，与肝脏组织分界模糊（箭）；,FNH4,1b CT增强动脉期扫描示病灶明显强化（箭），其周边可见到粗大扭曲的供血动脉； 1c CT增强延迟期扫描示病灶较肝实质呈略高密度（箭）；,FNH4,1d DSA动脉期供血动脉增粗、纡曲，其分支增多，见一不规则的毛细血管团，呈由粗渐细变化，内见“血池”影。,FNH不典型CT表现,病灶密度不均匀 由于FNH血供非常丰富，病灶内很少见到出血和坏死。以前曾报道过3例妇女FNH中有局灶性梗死，她们均有口服避孕药史，CT扫描示密度不均。,FNH不典型CT表现,脂肪积累 FNH的脂肪积累很少见，且少有文献报道。一般认为FNH中的脂肪是病人基础疾病所致，即肝脏脂肪变性。常见的基础疾病有酒精中毒、肥胖、糖尿病、营养不良、蛋白质吸收障碍。,FNH不典型CT表现,FNH内未见中心瘢痕 有些病例，中心瘢痕可能很小，以致CT显示不出来（16%40%），在这些病例,病灶常很难显示，仅表现为肝脏边缘膨隆、变形或肝脏血管移位。,FNH不典型CT表现,中心瘢痕不强化 少数病例中心瘢痕在CT增强扫描时未见强化，可能与瘢痕中增生血管腔的闭塞有关,容易和肝细胞腺瘤、肝纤维板层样癌、肝细胞癌或肝内胆管细胞癌中见到的胶原瘢痕相混淆。,男性，42岁，单位健康体检超声发现肝脏异常回声，前来做CT检查。无任何临床症状。,动脉期,门脉期,延迟期（延迟5分钟）,手术结果： 肝脏局灶结节增生(FNH),FNH 的MR检查,MR 诊断FNH的敏感性和特异性分别是70% 和98%,明显高于CT, 比CT更容易发现中央疤,其敏感性和特异性分别是78%和60%,FNH 的MR检查,平扫 静脉团注Gd-DTPA动态增强三期扫描,层厚58mm,层间距23mm,FNH典型的MR影像表现 平扫,在T1加权上表现为等或低信(94%100%),在T2加权上表现为稍高信号或等信号(94%100%), 而中央疤在T2加权上表现为高信号(84%).,MR增强,动脉期呈强烈的均匀一致的强化, 中央疤则于延迟期强化。,“中心开花”,由于的动脉血呈离心的流出,在CT及MR多期扫描中,有时可以看到自中心向外周强化过程,这种表现被形象地称为“中心开花”。,图1A1F 同一病例,典型FNH的MRI表现,图1A T1WI(fs),肝IV、VIII交界区FNH实质呈等肝组织信号(粗箭),中央星状瘢痕呈低信号(细箭) 图1B T2WI(fs),FNH呈等信号,瘢痕呈高信号,图1C FIESTA序列,FNH呈等信号,瘢痕呈等信号,血管呈高信号,FNH周围血管受压推移,图1D T1WI同相位,FNH呈等信号瘢痕呈低信号 图1E T1WI反相位,与图1D比较,肿块信号强度未见明显变化,图1F 增强扫描延迟期,中央星状瘢痕延迟强化,图2A2C 同一病例,肝V段FNH,图2A FIESTA序列,FNH呈略高信号,中央见粗大血管影(箭) 图2B T2WI(fs),FNH中央血管呈高信号(箭),图2C CT平扫,FNH呈略高密度,其内血管不能显示,图611 男,38岁,肝右后叶下段FNH,图6 T1WI示肝右后叶下段一类圆形等信号结节,边界清,中央星芒状疤痕呈长T1信号 图7 T2WI示结节呈稍高信号,中央疤痕呈长T2信号,图8 动脉期结节明显均匀增强,中央星芒状疤痕未见增强“,图9 门脉期病灶增强减退,但高于正常肝实质,中央疤痕未见增强 图10 延时期结节呈等信号,中央星芒状疤痕明显增强及周围包膜样增强呈高信号。,图11 镜下病理见纤维间隔内纤维组织增生,淋巴细胞、浆细胞浸润,分隔肝细胞形成结节,在纤维疤痕与肝细胞交界处成簇的嗜碱性小细胞,与小胆管移行(HE100),FNH的典型MRI表现。,A：T2W稍高信号或等信号（白箭），中心瘢痕高信号（黑直箭）； B： T1WI增强动脉期病灶呈显著高信号强化表现（白箭），中心瘢痕为低信号（黑直箭）； C：T1WI延迟相病灶呈等信号（白箭），周边有薄层环状强化带，中心瘢痕为高信号（黑直箭）,鉴别诊断1HCC,（1)FNH以青壮年多见,HCC以中老年多见; (2)FNH大多没有肝炎、肝硬化病史,且肝功能基本正常,而HCC患者则相反; (3)FNH及HCC均由肝动脉供血,但FNH内动脉呈由中央向四周放射状,HCC内血管迂曲不规则,常伴动-静脉及动-门脉瘘; (4)FNH多呈“快进慢出”中心开花,HCC多呈“快进快出”； (5)多数FNH中央见低密度疤痕区,疤痕延迟增强,HCC内多见片状不规则低密度坏死区,无增强; (6)HCC可见门脉癌栓及淋巴结转移的恶性肿瘤征象,而FNH无此征象“,鉴别诊断2纤维板层样肝癌,纤维板层样肝癌多有完整的包膜,边缘有明显分叶,其中心瘢痕呈放射状延伸至边缘与包膜相连续,纤维间隔往往有钙化,而FNH的纤维间隔一般不延伸至表面,钙化少见。,鉴别诊断3肝血管瘤,在CT动态增强扫描时呈“慢进慢出”，从外围向中心逐渐结节状